Image

Pljučna tromboembolija (PE)

Pljučna embolija (pljučna embolija) je sindrom, ki ga povzroči embolija pljučne arterije ali njenih vej s trombom in za katero so značilne hude kardiorespiratorne motnje, z embolijo majhnih vej - simptom nastanka hemoragičnih

Pljučna embolija (pljučna embolija) je sindrom, ki ga povzroča embolija pljučne arterije ali njenih vej s trombom in za katero so značilne hude kardiorespiratorne motnje, z embolijo majhnih vej - simptom nastanka hemoragičnega pljučnega infarkta.

Najpogostejši vzrok in vir embolizacije vej pljučne arterije so krvni strdki iz globokih žil spodnjih okončin s flebotrombozo (približno 90% primerov), veliko redkeje - iz desnega srca s srčnim popuščanjem in prekomernim raztezanjem desnega prekata. Največjo grožnjo v zvezi s pljučno embolijo predstavljajo plavajoči trombi, ki se prosto nahajajo v lumnu posode in so z vensko steno povezani le z distalnim odsekom.

Razlikovati med dednimi in pridobljenimi dejavniki tveganja za pljučno embolijo. Med dednimi dejavniki je eden najpogostejših genska mutacija koagulacijskega faktorja V (Leiden faktor V), ki se pojavi pri 3% populacije in večkrat poveča tveganje za trombozo itd. Razvoj nepojasnjene tromboze in / ali tromboembolije lahko kaže na prirojeno nagnjenost k patološki trombozi. mlajši od 40 let, prisotnost podobnih stanj pri pacientovih sorodnikih, ponovitev tromboze globokih žil ali pljučne embolije, če ni sekundarnih dejavnikov tveganja.

Poleg tega lahko ponavljajoča se pljučna embolija temelji na antifosfolipidnem sindromu - primarnem ali sekundarnem. Patološki mehanizmi tromboze so lahko posledica uporabe peroralnih kontraceptivov, nadomestnega hormonskega zdravljenja, nosečnosti, prisotnosti malignih bolezni in levkemije, hude dehidracije (na primer z nenadzorovano uporabo diuretikov ali odvajal).

Razvoj pljučne embolije pogosto spremljajo kongestivno srčno popuščanje, atrijska fibrilacija, pa tudi prisilna imobilizacija (pooperativni posteljni počitek, zlomi kosti, paralizirane okončine), zlasti pri starejših, debelih bolnikih, pa tudi ob prisotnosti krčnih žil..

Za pljučno embolijo ni patognomoničnih kliničnih znakov, predhodno diagnozo v predhospitalni fazi je mogoče postaviti na podlagi kombinacije anamnestičnih podatkov, rezultatov objektivnega pregleda in elektrokardiografskih simptomov. Nenadni začetek dispneje, tahikardije, hipotenzije in bolečine v prsih pri bolniku z dejavniki tveganja za tromboembolijo in kliničnimi znaki tromboze globokih žil vas skrbi, da vas pljučna embolija previdno opazuje (glejte tabelo 1).

Če vsota ne presega dveh točk, je verjetnost pljučne embolije majhna; z vsoto od dveh do šestih točk - zmerno; več kot šest točk - visoko.

Končno preverjanje diagnoze se izvede v bolnišnici. Med rentgenskim pregledom se včasih razkrijejo visoko stoječa kupola diafragme, disk atelektaza v obliki diska, množica ene od korenin pljuč ali "odsekana" korenina, izčrpanost pljučnega vzorca nad ishemično cono pljuč, periferna trikotna senca vnetja ali plevralni izliv. Vendar večina bolnikov nima radioloških sprememb. Ehokardiografija v korist pljučne embolije se kaže z dilatacijo desnega prekata in hipokinezijo njegove stene, nenormalnim premikanjem interventrikularnega septuma, tricuspidnim regurgitacijo, dilatacijo pljučne arterije, znatnim zmanjšanjem stopnje propadanja spodnje venske votline ob vdihu, prisotnosti krvnih žil v krvnih žilah v osrednjih krvnih žilah. Endogena fibrinoliza, opažena pri bolnikih z vensko trombozo, se kaže z odkrivanjem zvišanih ravni D-dimerjev v krvi. Normalna raven tega indikatorja omogoča s precejšnjo mero verjetnosti opustiti različico, da ima pacient globoko vensko trombozo in pljučno embolijo; občutljivost metode je 99%, specifičnost le okoli 50%. Diagnozo pljučne embolije potrdimo s perfuzijsko scintigrafijo pljuč (izbirna metoda omogoča odkrivanje značilnih trikotnih področij zmanjšane perfuzije pljuč), pa tudi z radiopakično angiografijo pljuč (angiopulmonografija), ki razkrije področja zmanjšanega pretoka krvi.

Razvrstitev pljučne embolije

Evropsko kardiološko društvo predlaga razlikovanje med masivno, submasivno in nemamasno pljučno embolijo (glej tabelo 2).

Tabela 2. Razvrstitev pljučne embolije.
TelaZnačilne klinične značilnosti
Masivna pljučna embolija (oviranje več kot 50% volumna žilne postelje pljuč)Pojavi šoka ali hipotenzije - relativno znižanje krvnega tlaka za 40 mm RT. Umetnost. 15 minut ali več, ki niso povezane z razvojem aritmije, hipovolemije, sepse. Poleg tega so značilni kratka sapa, difuzna cianoza; možno omedlevico.
Submasivna pljučna embolija (obstrukcija manj kot 50% volumna žilne postelje pljuč)Fenomen odpovedi desnega prekata, potrjen z ehokardiografijo. Brez arterijske hipotenzije.
Ne-množično PEHemodinamika je stabilna, klinični znaki odpovedi desnega prekata in brez ehokardiografije.

Klinično ločimo med akutno, subakutno in ponavljajočo se pljučno embolijo (glejte tabelo 3).

Tabela 3. Različice poteka pljučne embolije.
Potek pljučne embolijeZnačilne klinične značilnosti
PikantnoNenaden pojav, bolečina za prsnico, zasoplost, padec krvnega tlaka, znaki akutnega pljučnega srca.
SubakutnoProgresivna odpoved dihal in desnega prekata, znaki pljučnice srčnega infarkta, hemoptiza.
Ponavljajoči sePonavljajoči se primeri kratke sape, omedlevice, znaki pljučnice.

Glavne usmeritve zdravljenja pljučne embolije v prehospitalni fazi vključujejo lajšanje bolečine, preprečevanje pljučne tromboze in ponavljajoče se epizode pljučne embolije, izboljšanje mikrocirkulacije (antikoagulantna terapija), popravljanje odpovedi desnega prekata, arterijska hipotenzija, hipoksija (terapija s kisikom), lajšanje bronhospazma.

Algoritem za zdravljenje pljučne embolije v prehospitalni fazi
    Ob hudih bolečinah, pa tudi za razbremenitev pljučnega obtoka in zmanjšanje kratke sape se uporabljajo narkotični analgetiki, optimalno - iv morfij delno. 1 ml 1% raztopine razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida do 20 ml (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg aktivne snovi) in 2-5 mg dajemo vsakih 5-15 minut, dokler se ne odstranijo bolečina in pomanjkanje diha ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki (hipotenzija depresija dihanja, bruhanje).

Če želite obravnavati možnost uporabe narkotičnih analgetikov, morate:

  • pazite, da bolečina ni manifestacija "akutnega trebuha", spremembe EKG pa niso specifična reakcija na "katastrofo" v trebušni votlini;
  • ugotoviti, ali obstaja zgodovina kroničnih bolezni dihal, zlasti bronhialne astme, in razjasniti datum zadnjega poslabšanja bronhialnega obstruktivnega sindroma;
  • ugotovite, ali obstajajo znaki dihalne odpovedi, kako se pojavljajo, kakšna je stopnja njihove resnosti;
  • ugotovite, ali ima bolnik v zadnjem napadu konvulzivni sindrom.
  • Z razvojem srčne kapi pljučnice, ko je bolečina v prsih povezana z dihanjem, kašljem, držo, je bolj priporočljivo uporabljati netrgajoče analgetike (na primer intravensko dajanje 2 ml 50% raztopine analgina).

    Da bi rešili vprašanje možnosti predpisovanja analgina, je treba preveriti odsotnost anamnestičnih znakov hude okvare delovanja ledvic ali jeter, krvnih bolezni (granulocitopenija) in preobčutljivosti na zdravilo.

    Preživetje bolnikov s pljučnim infarktom je neposredno odvisno od možnosti zgodnje uporabe antikoagulantov. Priporočljivo je uporabljati neposredne antikoagulante - intravenski heparin v odmerku 10 tisoč - 20 tisoč ie ali heparine z nizko molekulsko maso. Heparin ne lizira krvnega strdka, ampak ustavi trombotični proces in prepreči rast krvnega strdka, distalno in proksimalno do embolusa. Z oslabitvijo vazokonstriktorskih in bronhospaktnih učinkov trombocitov serotonina in histamina heparin zmanjšuje krč pljučnih arteriolov in bronhiolov. Zdravilo Heparin, ki ugodno vpliva na potek flebothromboze, se uporablja za preprečevanje ponovitve pljučne embolije.

    Če želite obravnavati možnost predpisovanja heparina, morate:

    • izključiti anamnezo hemoragične kapi, operacijo na možganih in hrbtenjači;
    • poskrbite, da ni tumorskih in peptičnih razjed želodca in dvanajstnika, nalezljivega endokarditisa, hude poškodbe jeter in ledvic;
    • odpraviti sum akutnega pankreatitisa, razslojevanje anevrizme aorte, akutnega perikarditisa s hrupom trenja na perikardu, slišno več dni (!) (nevarnost razvoja hemopericardija);
    • ugotoviti odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih znakov patologije sistema strjevanja krvi (hemoragična diateza, krvne bolezni);
    • ugotovite, ali ima bolnik preobčutljivost za heparin;
    • če je potrebno, za znižanje in stabilizacijo visokega krvnega tlaka na ravni, nižji od 200/120 mm RT. st.
  • V primeru zapleta bolezni z odpovedjo desnega prekata, hipotenzije ali šoka je indicirano zdravljenje s presornimi amini.

    Za izboljšanje mikrocirkulacije se dodatno uporablja reopoliglyukin - 400 ml se daje intravensko kapljice s hitrostjo do 1 ml na minuto; zdravilo ne samo poveča količino krvi v obtoku in poveča krvni tlak, ampak ima tudi antiagregacijski učinek. Zapletov običajno ne opazimo, alergijske reakcije na reopoliglyukin so precej redke.

    Če želite rešiti vprašanje možnosti predpisovanja reopoliglyukina, bi morali:

    • pazite, da z oligurijo in anurijo ni organskih poškodb ledvic;
    • razjasniti, ali obstaja zgodovina koagulacijskih in hemostaznih motenj;
    • oceniti potrebo po dajanju zdravil pri hudem srčnem popuščanju (relativna kontraindikacija).

    S stalnim šokom preidejo na terapijo s presojnimi amini. Dopamin v odmerku 1–5 µg / kg na 1 min ima pretežno vazodilatacijski učinek, 5–15 µg / kg na 1 min ima vazodilatacijski in pozitiven inotropni (kronotropni) učinek, 15–25 µg / kg na 1 min, pozitiven inotropni, kronotropni in periferno vazokonstriktorno delovanje. Začetni odmerek zdravila je 5 mcg / kg na 1 min s postopnim povečevanjem do optimalnega.

    Dobutamin za razliko od dopamina ne povzroča vazodilatacije, ima pa močan pozitiven inotropni učinek z manj izrazitim kronotropnim učinkom. Zdravilo je predpisano v odmerku 2,5 mcg / kg na 1 min, pri čemer ga vsakih 15-30 minut povečate za 2,5 mcg / kg na 1 min, dokler učinek, neželeni učinek ali odmerek ne dosežejo 15 mcg / kg na 1 min.

    Norepinefrin se uporablja kot monoterapija, če ni mogoče uporabiti drugih presojnih aminov. Zdravilo je predpisano v odmerku, ki ne presega 16 mcg / kg v 1 min.

  • S pljučno embolijo je indicirano dolgotrajno zdravljenje s kisikom..
  • Z razvojem bronhospazma in stabilnega krvnega tlaka (SBP ne nižji od 100 mm Hg) je indicirano iv počasno (curljanje ali kapljanje) 10 ml 2,4% raztopine aminofilina. Eufillin zmanjšuje tlak v pljučni arteriji, ima protibolečinske lastnosti in ima bronhodilatacijski učinek. Ne pozabite na možnost stranskih učinkov (pogosto se pojavijo s hitrim dajanjem zdravila).

    Če želite rešiti vprašanje možnosti predpisovanja aminofilina, bi morali: preveriti, ali ni epilepsije, hude arterijske hipotenzije, paroksizmalne tahikardije, miokardnega infarkta in preobčutljivosti za zdravilo.

    Pogoste napake v terapiji

    Pri pljučnem infarktu pri bolnikih s pljučno embolijo uporaba hemostatikov ni primerna, saj se hemoptiza pojavi na ozadju tromboze ali tromboembolije.

    Srčnih glikozidov ne smemo predpisovati pri akutni odpovedi desnega prekata, saj ta zdravila ne vplivajo na desno srce izolirano in ne zmanjšujejo naknadne obremenitve desnega prekata. Digitalizacija pa je upravičena pri bolnikih s tahisistolično obliko atrijske fibrilacije, ki je pogosto vzrok za tromboembolijo. Če obstaja sum pljučne embolije, je potrebna bolnišnična bolnica.

    A. L. Vertkin, profesor, doktor medicinskih znanosti
    A. V. Topoljanski, kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor
    MGMSU, NNPO, Moskva

    Tromboliza z globoko vensko trombozo spodnjih okončin, zapleteno s pljučno embolijo

    Kungurtsev E.V., Mihajlov I.P., Nikitina O.V., Goldina I.M.,

    Arustamyan V.A.

    NII SP jih. N. V. Sklifosovsky, Moskva, Rusija.

    Venska tromboza in pljučna tromboembolija

    To je težava, s katero se srečujejo zdravniki vseh specialnosti. tromboza in embolija se pojavita v najrazličnejših kliničnih situacijah in zapleteta potek številnih bolezni, čeprav kljub profilaktiki še vedno poteka. Tako se v splošni populaciji letno na 100.000 prebivalcev zabeleži primarna globoka venska tromboza pri 160, pljučna tromboembolija pa v 50 primerih. V splošni strukturi vzrokov za nenadne smrti masivna pljučna tromboembolija zaseda tretje mesto. Smrtnost zaradi nje v splošni populaciji znaša od 2,1 do 6,2%. (Saveliev 2001)

    Nedavno končana 25-letna epidemiološka študija je pokazala, da čeprav se je število pacientov s pljučno embolijo zmanjšalo, je pojavnost globoke venske tromboze pri moških ostala nespremenjena in narašča med starejšimi ženskami (1).

    Klasična Virchowova triada, predlagana pred več kot 150 leti, še vedno velja. Hiperkoagulacija, venska zastoja in poškodba endotelija so prepoznani kot glavni vzroki globoke venske tromboze. Vse te vzroke najdemo pri večini bolnikov, ki so bili na obsežni operaciji (2,3,4,5,6).

    Ena najtežjih oblik bolezni je ileofemoralna venska tromboza. Pri bolnikih iz te kategorije so najbolj izraziti simptomi v akutnem obdobju, ki jih spremlja razvoj resnih posttrombotičnih zapletov (7, 8). Po mnenju V.S. Savelyeva et al. (2001) je PE v 26,3% primerov vzrok smrti bolnikov v pooperativnem obdobju. Isti avtor je pokazal najpogostejši vir embolije: sistem spodnje vene kave (85-90%), desno srce (3-15%).

    Najnevarnejši krvni strdki

    Najbolj embolosomni krvni strdki so tako imenovani plavajoči trombi (plavajoči), ki imajo v distalni regiji eno samo fiksacijsko točko. Treba je opozoriti, da je s flebothrombozo krvni strdek bolj uvlečen, zato se lahko zmanjšan tromb mirno nahaja v lumnu posode. V tem stanju se ustvarijo ugodni pogoji za embolijo in retrombozo.

    Trombolitična terapija pri bolnikih z DVT zapletene pljučne embolije je učinkovitejša od tradicionalnega zdravljenja z antikoagulanti, in če se zdravljenje začne pravočasno, sta možna popolna liza trombov in obnova venske prehodnosti z ohranjanjem zaklopne funkcije (9).

    Tako sta venska tromboza in pljučna embolija ena najpomembnejših težav sodobne klinične medicine, trombolitična terapija pa je ena izmed najbolj učinkovitih metod zdravljenja..

    Cilj: oceniti učinkovitost metode sistemske trombolize pri zagotavljanju nujne nege bolnikom s pljučno embolijo.

    V letih 2007–2010 na Raziskovalnem inštitutu JV njih. N. V. Sklifosovsky je bil zdravljen pri 419 bolnikih z globoko vensko trombozo spodnjih okončin, zapleten s pljučno embolijo (182 moških in 237 žensk). Starost bolnikov je od 27 do 87 let in v povprečju 60,5 let. Pljučna tromboembolija je bila prvič diagnosticirana pri 77,8% (326 bolnikov) in spet pri 22,2% (93 bolnikov). V vseh primerih je bil vir embolije tromboza v spodnjem sistemu vena cava. Skupna umrljivost - 58 bolnikov (13,8%).

    146 (34,8%) bolnikov z obsežno pljučno embolijo, hudo perfuzijsko pomanjkanjem od 40 do 70%, hudo respiratorno odpovedjo in znaki preobremenitve desnega prekata je bilo podvrženo sistemski trombolizi. Vsi drugi bolniki so prejemali standardno antikoagulantno terapijo s heparinom..

    Diagnoza pljučne embolije je bila preverjena na podlagi radioizotopne scintigrafije pljuč, raziskava je bila ponovljena dan po trombolizi. Vsi bolniki so bili ob sprejemu, po trombolizi in sedmi dan podvrženi dupleksnemu pregledu žil spodnjih okončin; v večini primerov je ECHO opravil kardiografski pregled pred in po trombolizi.

    Indikacije za sistemsko trombolizo so bile: izrazita dvostranska pomanjkljivost pljučne perfuzije glede na scintigrafijo (več kot 40-50%); akutna subkompenzirana / dekompenzirana respiratorna odpoved z razvojem arterijske hipoksemije, ki zahteva dihalno podporo. Kontraindikacije za trombolizo so nedavne krvavitve iz prebavil ali druge vrste. Peptična razjeda (obdobje brez poslabšanja) ni bila obravnavana kot kontraindikacija; glede na trombolizo so bili v terapevtskih odmerkih predpisani zaviralci H2.

    Ultrazvočno dupleksno skeniranje je odkrilo 78 ileofemoralnih tromboz, 53 poplitealnih tromboz stegnenic in trombozo vene kave pri 15 bolnikih. Plavajoči tromb je bil odkrit pri 27 bolnikih, velikost lebdečega dela je bila od 3 do 8 cm. Okluzivna tromboza je bila odkrita pri 82 bolnikih in neokluzivna parietalna pri 37 bolnikih. 61 bolnikov je imelo obojestransko vensko trombozo spodnjih okončin.

    Na ehokardiografiji so bili pojavi preobremenitve desnega srca in hipertenzije v pljučnem deblu od 40 do 70 mm.

    Uporabljena so bila naslednja zdravila: streptokinaza (skupni odmerek do 3 000 000 ie) - 52 (35,6%) bolnika, actilis (skupni odmerek 100 mg) - 94 (64,4%) bolnika. Tromboliza je bila izvedena na oddelku za intenzivno nego pod nadzorom glavnih parametrov hemodinamike in dihanja..

    V prvih dvanajstih urah po trombolizi je 91,7% primerov (134 bolnikov) pokazalo pozitivno klinično dinamiko: regresijo akutne respiratorne odpovedi (zmanjšana tahipneja, izboljšana oksigenacija krvi) in hemodinamične motnje (stabilizacija sistemskega krvnega tlaka, zmanjšana tahikardija, regresija motenj ritma in miokardna prevodnost).

    Med kontrolno scintigrafsko študijo v prvih dveh dneh po trombolizi so opazili zmanjšanje perfuzijskega primanjkljaja za 10-54%, v povprečju je bilo izboljšanje perfuzije 31%.

    V 8,3% primerov (12 bolnikov) je pljučno perfuzijsko pomanjkanje ostalo nespremenjeno; vsi ti bolniki so bili od začetka bolezni hospitalizirani pozno (3-5 tednov).

    Kontrolni ultrazvočni dupleksni pregled plovil spodnjih okončin je pokazal zmanjšanje ravni tromboze pri 35 (24%) bolnikov, popolno dokapitalizacijo pri 7 (4,8%) in lizirajoč plavajoči trombusni del, v preostalih Pri 8 bolnikih se je velikost tromba zmanjšala na 1-2 cm. Pri 13 (9%) bolnikih so opazili zvišanje stopnje globoke venske tromboze spodnjih okončin, kar je zahtevalo kirurško zdravljenje. V 61 (41%) primerih se narava tromboze ni spremenila. Najboljši rezultati so bili doseženi pri bolnikih z neokluzivno trombozo, vsi so pokazali pozitivno dinamiko, medtem ko je od 82 bolnikov z okluzivno trombozo le 8 (9,7%) bolnikov pokazalo pozitivno dinamiko, 13 (15,9%) pa negativno.

    Hemoragični zapleti so se pojavili pri 28 bolnikih (19%), v večini primerov pri 21 bolnikih ni bilo pomembnih krvavitev - hematomi v območju kateterizacije centralne vene, hematurija, krvavitve iz nosu. Pri 4 bolnicah so opazili maternično krvavitev, pri drugih 3 pljučne krvavitve. Vsa krvavitev je prenehala po prenehanju trombolize. Smrtne krvavitve ni bilo. Krvavitve iz prebavil niso bile zabeležene, v 2 primerih so opazili bolečino v epigastriju. Pogostost krvavitev ni bila odvisna od uporabljenega zdravila. Toda pri bolnikih, ki so uporabljali dolgotrajno dajanje trombolitikov, je krvavitev, ki se je pojavila, zahtevala prenehanje trombolize, medtem ko se je pri uporabi kratkotrajnih trombolitikov pojavila krvavitev po trombolizi in dosežen je želeni klinični učinek. Trenutno zdravniki inštituta raje uporabljajo kratkoročno delujoče trombolitike, akteliza se izvaja v 9 od 10 primerov, medtem ko je bila leta 2007 od 46 bolnikov z množično pljučno embolijo tromboliza opravljena s streptokinazo in 18 bolnikov z acilozo.

    Od 146 bolnikov jih je 7 umrlo (umrljivost 4,7%) po začetku trombolize zaradi dekompenzacije kardiopulmonalne odpovedi.

    Pri primerjavi rezultatov zdravljenja s trombolitiki s heparinom je pri skupini bolnikov s trombolitično terapijo prišlo do zmanjšanja umrljivosti in primerov ponovitve pljučne embolije, vendar se je število krvavitev povečalo za 4-krat (tabela 1). Po kontrolni scintigrafiji pljuč se je pomanjkanje perfuzije pljuč v 48 urah po začetku zdravljenja s trombolitiki v povprečju zmanjšalo za polovico in skoraj trikrat na teden. Hkrati je terapija s heparinom pokazala skromnejše rezultate in daljši čas (tabela 2).

    Tabela 1

    Rezultati zdravljenja pljučne embolije v primerjavi s terapijo s heparinom s trombolizo

    Pljučna tromboembolija (PE)

    Vse vsebine iLive preverjajo medicinski strokovnjaki, da se zagotovi najboljša možna natančnost in skladnost z dejstvi..

    Glede izbire virov imamo stroga pravila in se sklicujemo le na ugledne spletne strani, akademske raziskovalne inštitute in, če je le mogoče, dokazane medicinske raziskave. Upoštevajte, da so številke v oklepaju ([1], [2] itd.) Interaktivne povezave do takih študij..

    Če menite, da je kateri koli od naših materialov netočen, zastarel ali kako drugače vprašljiv, ga izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

    Pljučna embolija (pljučna embolija) - okluzija ene ali več pljučnih arterij s krvnimi strdki, ki se tvorijo drugje, običajno v velikih venah spodnjih okončin ali medenice.

    Dejavniki tveganja so stanja, ki poslabšajo venski pretok in povzročijo endotelno poškodbo ali disfunkcijo, zlasti pri bolnikih s hiperkoagulacijskimi stanji. Simptomi pljučne embolije (PE) vključujejo zasoplost, pleuritično bolečino v prsih, kašelj, v hudih primerih pa omedlevico ali zastoj srca in dihal. Ugotovljene spremembe so negotove in lahko vključujejo tahipnejo, tahikardijo, hipotenzijo in povečano pljučno komponento drugega srčnega tonusa. Diagnoza temelji na podatkih iz ventilacijskega perfuzijskega skeniranja, CT z angiografijo ali pljučne arteriografije. Zdravljenje pljučne embolije (pljučna embolija) se izvaja z antikoagulanti, trombolitiki in včasih kirurškimi metodami, katerih namen je odstranitev tromba.

    Pljučno tromboembolijo (pljučna embolija) opazimo pri približno 650.000 ljudeh in povzroči do 200.000 smrti na leto, kar predstavlja približno 15% vseh bolniških smrtnih primerov na leto. Razširjenost pljučne embolije (PE) pri otrocih je približno 5 na 10 000 sprejema.

    ICD-10 koda

    Vzroki pljučne tromboembolije

    Skoraj vse pljučne embolije nastanejo zaradi tromboze v spodnjih okončinah ali medeničnih žilah (globoka venska tromboza [GWT]). Krvni strdki v katerem koli sistemu so lahko neumni. Tromboembolija se lahko pojavi tudi v venah zgornjih okončin ali v desnem srcu. Dejavniki tveganja za globoko vensko trombozo in pljučno embolijo (pljučna embolija) so pri otrocih in odraslih enaki in vključujejo stanja, ki poslabšajo venski pretok ali povzročajo endotelno poškodbo ali disfunkcijo, zlasti pri bolnikih z začetnim stanjem hiperkoagulacije. Omejitve počitka in hoje, tudi nekaj ur, so značilni provokativni dejavniki.

    Ko se razvije globoka venska tromboza, se tromb lahko prekine in se skozi venski sistem premakne v desno srce, nato pa ostane v pljučnih arterijah, kjer je eno ali več žil delno ali popolnoma zaprto. Posledice so odvisne od velikosti in števila embolij, reakcije pljuč in sposobnosti človeškega notranjega trombolitičnega sistema, da raztopi krvni strdek.

    Majhne embolije morda nimajo nobenih akutnih fizioloških učinkov; mnogi začnejo lizirati takoj in se raztopijo v urah ali dneh. Veliki emboli lahko povzročijo refleksno povečanje prezračevanja (tahipneja); hipoksemija zaradi prezračevanja in perfuzije (V / P) in neusklajenost; atelektaza zaradi alveolarne hipokapnije in motenj površinsko aktivnih snovi ter povečanje pljučne žilne odpornosti, ki jo povzročajo mehanska oviranost in vazokonstrikcija. Endogena liza zmanjša zdravljenje večine embolij, tudi dovolj velikih, brez zdravljenja, fiziološke reakcije pa se z ure ali dnevi zmanjšujejo. Nekateri emboli so odporni na lizo in jih je mogoče organizirati in vzdrževati. Včasih kronična rezidualna obstrukcija vodi v pljučno hipertenzijo (kronična tromboembolična pljučna hipertenzija), ki se lahko z leti razvije in vodi v kronično odpoved desnega prekata. Ko velike embolije zamašijo velike arterije ali kadar veliko majhnih embolij zapre več kot 50% distalnih arterij sistema, se tlak v desnem preddvoru poveča, kar povzroči akutno odpoved desnega prekata, odpoved s šokom (masivna pljučna embolija (PE)) ali nenadno smrt v hudih primerih. Tveganje za smrt je odvisno od stopnje in pogostosti povečanega tlaka v desnem srcu ter od bolnikovega predhodnega kardiopulmonalnega statusa; višji krvni tlak je pogostejši pri bolnikih s predhodno obstoječo srčno boleznijo. Zdravi bolniki lahko preživijo pljučno embolijo, ki ovira več kot 50% pljučne žilne postelje..

    Dejavniki tveganja za globoko vensko trombozo in pljučno tromboembolijo (PE)

    • Starost> 60 let
    • Atrijska fibrilacija
    • Kajenje cigaret (vključno z rabljenim dimom)
    • Modulatorji estrogenskih receptorjev (raloksifen, tamoksifen)
    • Poškodbe okončin
    • Odpoved srca
    • Pogoji hiperkoagulacije
    • Antifosfolipidni sindrom
    • Pomanjkanje antitrombina III
    • Mutacija Leiden faktor V (odpornost na aktivni protein C)
    • Trombocitopenija in tromboza, ki ju povzroča heparin
    • Dedne napake fibrinolize
    • Hiperhomocisteinemija
    • Povečan faktor VIII
    • Zvišanje faktorja XI
    • Povečuje se faktor Willebrand
    • Paroksizmalna nočna hemoglobinurija
    • Pomanjkanje beljakovin C
    • Pomanjkanje beljakovin S
    • Okvara gena Prothrombin G-A
    • Inhibitor tkivnega faktorja
    • Imobilizacija
    • Venski katetri
    • Maligne novotvorbe
    • Mieloproliferativne bolezni (povečana viskoznost)
    • Nefrotski sindrom
    • Debelost
    • Peroralni kontraceptivi / nadomestno zdravljenje z estrogenom
    • Nosečnost in poporodno obdobje
    • Obstoječa venska tromboembolija
    • Anemija srpastih celic
    • Kirurški poseg v preteklih 3 mesecih

    Pljučni infarkt se pojavi pri manj kot 10% bolnikov z diagnosticirano pljučno embolijo (pljučna embolija). Ta nizek odstotek pripisujemo dvojni oskrbi s krvjo v pljučih (tj. Bronhialni in pljučni). Za srčni infarkt je značilno radiografsko zaznaven infiltrat, bolečine v prsih, vročina in včasih hemoptiza.

    Tromboembolija Tromboembolija (pljučna embolija)

    Pljučna tromboembolija (pljučna embolija), ki se razvije iz različnih netrombotičnih virov, povzroča klinične sindrome, ki se razlikujejo od trombotične pljučne embolije (pljučna embolija).

    Zračna embolija se pojavi, ko se v sistemske vene ali v desno srce vbrizga velika količina zraka, ki nato napreduje v pljučni arterijski sistem. Vzroki so operacija, dolgočasno ali barotrauma (na primer z mehanskim prezračevanjem), uporaba okvarjenih ali nezaprtih venskih katetrov in hitra dekompresija po potapljanju. Nastanek mikro mehurčkov v pljučnem obtoku lahko povzroči endotelno poškodbo, hipoksemijo in difuzno infiltracijo. Z zračno embolijo velike količine lahko pride do obstrukcije pljučnega odtočnega trakta, kar lahko privede do hitre smrti.

    Maščobno embolijo povzroči vdor maščob ali delcev kostnega mozga v sistemski venski krvni obtok in nato v pljučne arterije. Razlogi vključujejo dolge zlome kosti, ortopedske postopke, kapilarno okluzijo ali nekrozo kostnega mozga pri bolnikih s krizo srpastecelične anemije in redko toksično modifikacijo matičnih ali parenteralnih serumskih lipidov. Maščobna embolija povzroča pljučni sindrom, podoben sindromu akutne respiratorne stiske, s hudo hipoksemijo s hitrim pojavom, ki jo pogosto spremljajo nevrološke spremembe in petehialni izpuščaj.

    Embolija amnijske tekočine je redek sindrom, ki ga povzroči vdor amnijske tekočine v materinsko vensko posteljo in nato v pljučni arterijski sistem med porodom ali po njem. Sindrom se lahko včasih pojavi s prenatalnimi manipulacijami na maternici. Bolniki imajo lahko kardiološki šok in dihalne stiske zaradi anafilaksije, vazokonstrikcije, ki povzroča akutno močno pljučno hipertenzijo, in neposredne poškodbe pljučnih kapilar.

    Septična embolija se pojavi, ko okuženi material vstopi v pljuča. Razlogi vključujejo uporabo narkotičnih snovi, infekcijski endokarditis desnih zaklopk in septični tromboflebitis. Septična embolija povzroča simptome in manifestacije pljučnice ali sepse in se na začetku diagnosticira, ko na rentgenu prsnega koša odkrijejo žariščne infiltrate, ki se lahko razširijo na obod in absces.

    Embolijo tujkov povzročajo delci, ki vstopijo v pljučni arterijski sistem, ponavadi zaradi intravenskega dajanja anorganskih snovi, kot je na primer smuktov v prahu heroinski odvisniki ali živo srebro pri bolnikih z duševnimi motnjami..

    Tumorska embolija je redek zaplet malignih novotvorb (običajno adenokarcinomov), pri katerih tumorske celice iz tumorja vstopijo v venski in pljučni arterijski sistem, kjer se zavlečejo, množijo in ovirajo krvni pretok. Bolniki imajo običajno simptome pomanjkanja sape in plevritične bolečine v prsih, pa tudi znake pljučnega srca, ki se razvijejo v tednih in mesecih. Diagnozo, na katero sumijo v prisotnosti pljučne infiltracije z majhnimi vozliči ali difuzno, je mogoče potrditi z biopsijo ali včasih citološkim pregledom aspirirane tekočine in histološkim pregledom pljučne kapilarne krvi.

    Sistemska plinska embolija je redek sindrom, ki se pojavi med barotraumom med mehanskim prezračevanjem z visokim pritiskom v dihalnih poteh, kar vodi do preboja zraka iz pljučnega parenhima v pljučne vene in nato v sistemska arterijska žila. Plinski emboli povzročajo poškodbe osrednjega živčnega sistema (vključno z možgansko kapjo), poškodbe srca in retikularne mreže (livedo reticularis) na ramenih ali sprednji prsni steni. Diagnoza temelji na izključitvi drugih žilnih procesov ob prisotnosti uveljavljene barotraume.

    Simptomi pljučne tromboembolije

    Večina pljučnih embolij je majhnih, fiziološko nepomembnih in asimptomatskih. Tudi če se pojavijo, simptomi pljučne embolije (PE) niso nespecifični in se razlikujejo po pogostosti in intenzivnosti, odvisno od razširjenosti pljučne žilne okluzije in predhodne kardiopulmonalne funkcije.

    Veliki emboli povzročajo akutno kratko sapo in plevritične bolečine v prsih, redkeje pa kašelj in / ali hemoptizo. Masivna pljučna embolija (PE) povzroči hipotenzijo, tahikardijo, omedlevico ali srčno popuščanje.

    Najpogostejši simptomi pljučne embolije (pljučna embolija) so tahikardija in tahipneja. Manj pogosto imajo bolniki hipotenzijo, glasen drugi srčni ton (S2) zaradi povečanega pljučnega sestavnega dela (P) in / ali ropotanja in sopenjanja. Ob prisotnosti odpovedi desnega prekata je mogoče jasno opaziti otekanje notranjih jugularnih žil in otekanje desnega prekata, zaslišiti galopni ritem desnega prekata (tretji in četrti srčni zvok [S3 in S4), s trikuspidno regurgitacijo ali brez nje. Vročina je možna; globoka venska tromboza in pljučna embolija (pljučna embolija) sta pogosto izključena kot možni vzroki za vročino.

    Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija povzroča simptome in manifestacije odpovedi desnega prekata, vključno s kratkim sapo ob napornih naporih, utrujenostjo in perifernimi edemi, ki se razvijejo v mesecih in letih..

    Kje boli?

    Kar skrbi?

    Diagnoza pljučne embolije

    Diagnoza je dvomljiva, saj simptomi in manifestacije niso specifični, diagnostični testi pa so ali nepopolni ali invazivni. Diagnoza se začne z vključitvijo pljučne embolije (PE) na diferencialno diagnostični seznam velikega števila stanj s podobnimi simptomi, vključno s srčno ishemijo, srčnim popuščanjem, poslabšanjem KOPB, pnevmotoraksom, pljučnico, sepso, akutnim sindromom prsnega koša (pri bolnikih s srpastocelično anemijo ) in akutno tesnobo s hiperventilacijo. Začetni pregled mora vključevati pulzno oksimetrijo, EKG in radiografijo prsnega koša. Rentgen prsnega koša je ponavadi nespecifičen, vendar lahko razkrije atelektazo, žarišče infiltracije, visoko stoji kupole diafragme in / ali plevralni izliv. Klasične ugotovitve so žariščno izginotje žilne komponente (simptom Westermark), periferni trikotni infiltrat (Hamptonov trikotnik) ali širitev desne padajoče pljučne arterije (Pall znak), vendar so sumljivi, vendar neobčutljivi simptomi.

    Pulzna oksimetrija je način za hitro oceno oksigenacije; eden od znakov pljučne embolije (pljučna embolija) je hipoksemija, vendar je treba raziskati druge hude motnje.

    EKG najpogosteje odkrije tahikardijo in različne spremembe v segmentu ST-T, ki niso specifične za pljučno embolijo (pljučna embolija). Simptom SQT ali novo nastala blokada veje desne noge snopa njegovega lahko kaže na učinek močnega povečanja tlaka v desnem prekatu desnega prekata; so specifični, vendar neobčutljivi, pojavljajo se le pri približno 5% bolnikov. Odstopanje električne osi na desno in P pulmonale je lahko prisotno. Pojavi se tudi inverzija T valov v vodih 1 - 4.

    Klinično verjetnost pljučne embolije (pljučne embolije) je mogoče oceniti s primerjanjem EKG in rentgenskega slikanja prsnega koša z anamnezo in objektivnim pregledom. Bolniki z majhno klinično verjetnostjo pljučne embolije (pljučna embolija) bodo morda potrebovali le minimalno dodatno študijo ali jih sploh ni treba pregledati. Bolniki z vmesno klinično verjetnostjo potrebujejo dodatne raziskave. Bolniki so verjetno kandidati za takojšnje zdravljenje do čakajočih dodatnih raziskav..

    Neinvazivna diagnoza pljučne embolije

    Neinvazivne študije se običajno izvajajo hitreje in manj verjetno, da bodo povzročile zaplete kot invazivne študije. Najbolj informativni testi za diagnosticiranje in izključitev pljučne embolije (pljučna embolija) so D-dimer študije, ventilacijsko-perfuzijsko skeniranje, dupleks ultrazvok, spiralni CT in ehokardiografija.

    Splošno sprejetega algoritma za izbiro in zaporedje študij ni, vendar so splošne zahteve za izvedbo presejalne študije D-dimera in ultrasonografije spodnjih okončin. Če je D-dimer pozitiven in glede na rezultate ultrazvoka ni tromba, se opravi CT ali določitev I / O. Bolniki z zmerno in veliko verjetnostjo pljučne embolije (pljučna embolija) v skladu s kliničnimi merili, vendar imajo majhno ali dvomljivo verjetnost glede na rezultate W / P, običajno potrebujejo pljučno arteriografijo ali spiralno CT za potrditev ali izključitev diagnoze. Pozitivni rezultati ultrazvočnega pregleda spodnjih okončin ugotavljajo potrebo po antikoagulantni terapiji in odpravljajo potrebo po nadaljnjih diagnostičnih raziskavah. Negativni rezultati ultrazvoka ne izključujejo potrebe po dodatnih študijah. Pozitivni D-dimer, EKG, meritve plinov v arterijski krvi, rentgen prsnega koša in ehokardiogram so dodatne študije, ki niso dovolj specifične, da bi jih lahko šteli za diagnostiko brez drugih podatkov.

    D-dimer je stranski produkt notranje fibrinolize; tako povišane ravni kažejo na nedavno trombozo. Test je izjemno občutljiv; več kot 90% bolnikov s HBT / LE ima povišano raven. Vendar pa pozitiven rezultat ni značilen za venski tromb, saj je raven pri številnih bolnikih brez HBT / LE povišana. Nasprotno pa ima nizek D-dimer negativno napovedno vrednost več kot 90%, kar odpravlja globoko vensko trombozo in pljučno embolijo, zlasti kadar je začetna ocena verjetnosti bolezni manjša od 50%. Poročajo o primerih pljučne embolije (pljučne embolije) z negativnimi študijami D-dimera, če se uporabljajo starejši testni imunosorbenti, povezani s trdno fazo, vendar so zaradi novejših, visoko specifičnih in hitrih metod negativni D-dimer dovolj zanesljivi, da izključijo diagnozo pljučne embolije (pljučna embolija) v običajni praksi.

    V / P skeniranje vam omogoča, da zaznate območja pljuč, ki so prezračena, vendar niso preskrbljena s krvjo, kar se zgodi s pljučno embolijo (pljučna embolija); rezultati so ocenjeni kot nizka, vmesna ali velika verjetnost pljučne embolije (pljučna embolija) na podlagi I / O rezultatov. Popolnoma normalni rezultati skeniranja v bistvu izključujejo pljučno embolijo s skoraj stoodstotno natančnostjo, vendar rezultati z majhno verjetnostjo še vedno ohranjajo petnajst odstotkov možnosti pljučne embolije (pljučne embolije). Pomanjkanje perfuzije se lahko pojavi pri mnogih drugih stanjih, vključno s plevralnim izlivom, prsnim tumorjem, pljučno hipertenzijo, pljučnico in KOPB.

    Dupleksno skeniranje je varna, ne travmatična, prenosna metoda za odkrivanje krvnih strdkov spodnjih okončin (predvsem stegnenice). Krvni strdek je mogoče zaznati na tri načine: z vizualizacijo obrisa vene, demonstriranjem neprijetnosti vene in odkrivanjem zmanjšanih pretokov med dopplersko študijo. Študija ima občutljivost več kot 90%, specifičnost pa več kot 95% za trombozo. Metoda ne omogoča zanesljivega odkrivanja krvnega strdka v venah noge ali iakalnih žil. Odsotnost trombov v stegneničnih venah ne izključuje možnosti tromboze drugih lokalizacij, vendar imajo bolniki z negativnimi rezultati dupleksne ultrazvografije več kot 95% preživetja, ne da bi se razvili primeri pljučne embolije (pljučna embolija (PE)), saj so trombi iz drugih virov veliko manj pogosti. Ultrasonografija je vključena v številne diagnostične algoritme, saj rezultati študije, ki razkriva trombozo stene stene, kažejo na potrebo po antikoagulantni terapiji, zaradi česar lahko nadaljnje študije pljučne embolije ali drugih tromboz niso potrebne.

    Spiralni CT s kontrastom je v mnogih primerih alternativa I / O skeniranju in pljučni arteriografiji, saj je hitra, cenovno dostopna in neinvazivna metoda in ponuja več informacij o drugih patologijah pljuč. Vendar mora bolnik zadrževati sapo nekaj sekund. Občutljivost CT je najvišja za pljučno embolijo (pljučna embolija) v lobarskih in segmentnih žilah in najnižja za embolije v majhnih podsegmentiranih posodah (približno 30% vseh LE) in je zato na splošno manj občutljiva kot perfuzijsko skeniranje (60% v primerjavi s c> 99%). Prav tako je manj specifičen kot pljučni arteriogrami (90% v primerjavi z> 95%), saj lahko pride do vidnih ugotovitev zaradi nepopolnega mešanja kontrasta. Pozitivni rezultati skeniranja so lahko diagnostični za pljučno embolijo (pljučna embolija), vendar negativni rezultati ne izključujejo nujno subsegmentalne lezije, čeprav je klinični pomen embolije v majhnih podsegmentalnih posodah treba pojasniti. Novejši skenerji z višjo ločljivostjo bodo verjetno izboljšali diagnostično natančnost in tako nadomestili perfuzijsko skeniranje in arteriograme..

    Primernost ehokardiografije kot diagnostičnega testa za pljučno embolijo (pljučna embolija) je dvoumna. Njegova občutljivost je več kot 80% za odkrivanje disfunkcije desnega prekata (na primer dilatacija in hipokineza, ki se pojavita, če tlak v pljučni arteriji presega 40 mmHg). To je uporabna metoda za določanje resnosti hemodinamičnih motenj pri akutni pljučni emboliji (pljučna embolija), vendar je disfunkcija desnega prekata prisotna v številnih pogojih, vključno s KOPB, srčnim popuščanjem in sindromom spalne apneje, zato je nespecifična raziskovalna metoda. Ocenjevanje sistoličnega tlaka v pljučni arteriji s pomočjo dopplerjeve pretočne študije zagotavlja dodatne koristne informacije o resnosti akutne pljučne embolije (PE). Odsotnost disfunkcije desnega prekata ali pljučna hipertenzija naredi diagnozo velike pljučne embolije (PE) malo verjetne, vendar je ne izključuje v celoti.

    Študija kardiospecifičnih markerjev velja za koristno metodo za stratifikacijo tveganja smrtnosti pri bolnikih z akutno pljučno tromboembolijo (pljučna embolija). Zvišane ravni troponina lahko kažejo na poškodbe desnega prekata. Povišane ravni cerebralnega natriuretičnega peptida (BNP) in npo-BNP ne predstavljata diagnostičnega pomena, vendar nizke ravni verjetno odražajo dobro prognozo. Določiti je treba klinični pomen teh testov, saj niso specifični za raztezanje desnega prekata niti za pljučno embolijo (pljučna embolija).

    Študija plinske sestave arterijske krvi in ​​PaCO2 izdihanega zraka nam omogoča, da ocenimo fiziološki mrtvi prostor (t.i. del prezračenega pljuča, ki ne daje krvi), vendar ne. Če je mrtvi prostor manjši od 15% in je raven D-dimera nizka, je negativna prognostična vrednost za akutno pljučno embolijo (PE) 98%.

    Invazivna diagnoza pljučne embolije

    Pljučna angiografija je predpisana v primerih, ko je verjetnost pljučne embolije (pljučna embolija) po prejšnjih raziskavah zmerna ali visoka, neinvazivni testi pa ne dajejo končnih informacij; kadar je nujno treba potrditi ali izključiti diagnozo, na primer pri akutno bolnem bolniku; in kadar je antikoagulantno zdravljenje kontraindicirano.

    Pljučna arteriografija je še vedno najbolj natančna testna metoda za diagnosticiranje pljučne embolije (pljučna embolija), vendar se potreba po njej pojavi veliko manj pogosto zaradi občutljivosti ultrasonografije in spiralne CT. Arteriogram z intraluminalnimi napakami pri polnjenju ali ostrim zmanjšanjem pretoka je pozitiven. Sumljivi rezultati študije, vendar ne diagnostični za pljučno embolijo (PE), vključujejo delno okluzijo pljučnih arterijskih vej s povečanjem kalibra proksimalnega in zmanjšanjem distalnih odsekov, hipovolemičnih con in z zamudo kontrasta v proksimalni arteriji v pozni (venski) fazi arteriograma. V segmentih pljuč z obstruiranimi arterijami se vensko polnjenje s kontrastnim sredstvom zavleče ali odsoti.