Image

Pljučna tromboembolija: kakšni so, simptomi, nujna oskrba, diagnoza in zdravljenje

Stroge motnje normalnega krvnega pretoka na splošni, splošni ravni odkrijejo v kardiološki praksi v 10-15% primerov iz vseh nevarnih procesov.

Glede na resnost motnje so tveganja za smrt različna. Napoved je mogoče dati šele po oceni in diagnozi, včasih kasneje, ob koncu primarnih terapevtskih ukrepov.

Pljučna tromboembolija je akutna kršitev krvnega pretoka, gibanje tekočega vezivnega tkiva iz srca v majhen krog, da ga obogatimo s kisikom in nadaljnje odvajanje v aorto.

Odstopanje od norme izzove katastrofalne posledice.

Neposredni vzrok patološkega procesa je obstrukcija pljučne arterije s predmetom. Takšen je krvni strdek (velika večina primerov), zračni mehurček (običajno kot posledica neuspelega jatrogenega, medicinskega posredovanja).

Neodvisna regresija države je nemogoča. Pri nepopolni blokadi opazimo splošno kršitev hemodinamike (pretok krvi) in akutne težave s srčno aktivnostjo.

Zaznamo hipoksijo vseh struktur (stradanje s kisikom), kar na kratek rok privede do smrti bolnika. Popolna blokada povzroči smrt v nekaj sekundah.

Simptomi niso nespecifični. Diagnoza ni zelo težka, če veste, na kaj in kaj iskati. Nujna terapija v bolnišnici.

Razvojni mehanizem

Kot rečeno, je neposredni vzrok pljučne embolije blokada pljučne arterije s tujo strukturo. Tu so možnosti. Najpogostejši krvni strdki (krvni strdki).

Podobne tvorbe se tvorijo v zgornjih, spodnjih okončinah, samem srcu (nekoliko manj pogosto). Niso vedno togo pritrjeni na kraj lastne tvorbe..

Če je izpostavljen negativnemu dejavniku: pritisk, šok, lahko strdek odide in se premika po krvnem obtoku. Nadalje je vse odvisno od njegove velikosti in volje na srečo.

Trombus se bo ustavil na enem ali drugem delu žilne mreže, verjetno je, da je v pljučni arteriji.

Nadalje standardna shema. Obstaja mehanska ovira za pretok krvi v majhnem krogu.

Sprva je slabo kisik (venski) in premalo nasičen z O2, kar pomeni, da enaka majhna količina vstopi v srce, se odvaja v aorto in kroži po telesu.

Iz očitnih razlogov takšna kri celicam ne more zagotoviti potreb po kisiku. Zato se hudo stradanje pojavi ob ozadju celične motnje dihanja.

Kratkoročno to vodi do možganske ishemije, odpovedi več organov. Možen začetek smrti v nekaj dneh. Če pride do popolne obstrukcije pljučne arterije, smrt nastopi skoraj v trenutku.

Zamašitev zraka

Poleg krvnih strdkov lahko v krvni obtok vstopi zračni mehurček. Spontano se to redko zgodi. Pogosteje kot posledica medicinske intervencije.

V nasprotju s splošno napačno predstavo kapljica po vlitju zdravila ne more povzročiti zraka v krvni obtok zaradi padca krvnega tlaka in indikatorja v sistemu.

Zato se uporabljajo posebni regali in visoka razporeditev steklenih posod z zdravili.

Poleg tega je za razvoj embolije potrebno vsaj 5 kubikov plina ali več. Takšna količina lahko prodre le med odprto operacijo ali arterijsko kateterizacijo. Ta možnost je veliko manj pogosta..

Nadalje se vse razvija po identični poti. Blokada, oslabljeno celično dihanje, možna smrt bolnika brez kakovostnega in nujnega zdravljenja. V nekaterih primerih je korenito vplivati ​​na razmere nemogoče..

Simptomi

Klinična slika je odvisna od množice dejavnikov: natančne lokacije mesta obstrukcije, velikosti blokatorja, predpisovanja patološkega procesa.

Ne gre za popolno oviranje. Ker je zadnja stvar, ki jo oseba čuti, akutna bolečina v prsih, pomanjkanje zraka. Nato omedlevica in smrt.

V drugih situacijah se odkrijejo jasni simptomi pljučne tromboembolije. Preverjanje diagnoze se izvaja nujno, instrumentalne metode.

Klinika TELA vključuje takšne manifestacije:

  • Bolečina v prsnem košu. Vlečenje, drobljenje. Boleče za bolnika, ker je odpornost drugačna. Čeprav pri srednji intenzivnosti. Trajanje nelagodja je v nedogled veliko.

Spontane regresije skoraj ni. Ob navdihu, zlasti globokem, se moč bolečine močno poveča. Ker pacient poskuša nadzorovati naravni proces, kar vodi v hipoksijo in poslabšanje.

  • Kašelj. Neproduktivno v smislu, da ni sputuma. Toda kri obilno teče v obliki penastih strdkov škrlatne barve.

To je znak povečanega tlaka v majhnem krogu, rupture krvnih žil. Neželeni znak. Skoraj v vseh primerih kaže na pljučno embolijo.

Ni težko izključiti drugih bolezni, kot so tuberkuloza, rak - znaki s pljučno embolijo se razvijejo nenadoma, dopolnjeni s trenutki, ki niso značilni za onkologijo ali okužbo.

  • Vročina. Do febrilnih znamk (38-39 stopinj) obstajajo druge stopnje.

Olajšanje simptoma z antipiretičnimi zdravili ne daje izrazite učinkovitosti, ker ima postopek osrednji izvor. Zagovorniki niso nalezljivi povzročitelji. To je telesna refleksna reakcija..

  • Dispneja v mirovanju. Ko telesna aktivnost doseže kritične ravni, zaradi česar je nemogoče tudi gibanje v počasnem tempu, se spremeni položaj telesa.

Zmanjšuje se toleranca za vadbo, ki je značilna za pljučno tromboembolijo in netipična za druge srčno-žilne bolezni.

  • Tahikardija. Telo poveča srčni utrip, da vsem tkivom zagotovi kisik.

Kakovost je nadomeščena s količino: kri se giblje hitreje, da bi se vsaj v majhnih delih obogatila s kisikom.

Sistem deluje na obrabo. Zelo hitro se postopek obrne. Srčni utrip se zmanjša. Sprva zaznamo rahlo blago bradikardijo (približno 70 udarcev), nato preide v kritično fazo.

  • Padec krvnega tlaka. Tudi postopno, vendar izrazito. Zaznani, ko dekompenzacija napreduje..
  • Glavobol. Alarmantna manifestacija. Označuje postopno podhranjenost možganskih struktur. Kratek čas se lahko konča z obsežno možgansko kapjo in smrtjo bolnika.
  • Vrtoglavica. Nezmožnost krmarjenja po prostoru. Oseba zavzema prisilno ležeč položaj, se giblje manj, da ne bi izzvala povečanja simptoma. Imenuje se tudi omotica..
  • Navzea, bruhanje So razmeroma redki
  • Bledica kože, sluznic.
  • Cianoza nazolabialnega trikotnika. Tvorba modrikastega obroča okoli ust. Značilen simptom srčne disfunkcije in stradanja kisika v telesu.

Če na težavo gledate začasno in spremljate napredovanje, je povprečni čas od pojava prvih simptomov pljučne embolije do smrti 3 do 12 dni. Redko več. Mogoče manj.

Stadiji tromboembolije

Postopek poteka skozi tri faze..

  • Prva je odškodnina. Pojavijo se minimalne manifestacije, ki jih je težko uskladiti s tako nevarno silo. Kašelj, zasoplost, slabost, bolečine v prsih in nekatere druge točke.
  • Drugo je delno nadomestilo. Telo še vedno lahko normalizira stanje, vendar popolne obnove funkcij ni mogoče doseči. Od tod izrazita klinika s hemoptizo, možganskimi manifestacijami, motnjami srčne aktivnosti.
  • Tretja je popolna dekompenzacija. Telo ne more prilagoditi delovanja osnovnih sistemov. Brez zdravstvene oskrbe je smrtni izid v bližnji prihodnosti zagotovljen največ na dan.

Majhne veje pljučne embolije potekajo manj aktivno v subjektivnem smislu, v dobrem počutju.

Rezultat je enak, vendar je čas njegovega razvoja več kot dvakrat. Diagnoza je težavna, ker je klinika minimalna.

Prva pomoč

Izvaja se nujno. Glede na akutno obdobje ni mogoče storiti ničesar. Smrt bo vseeno prišla. V nekaj sekundah bo človek umrl, tudi če je na popolnoma opremljeni enoti intenzivne nege. To je aksiom.

Enako velja za dekompenzirano fazo, ko še vedno obstajajo možnosti, da bi "človeka potegnili". Glavni ukrep je poklicati rešilca. Kršitve je nemogoče odpraviti sami.

Pred prihodom brigade morate položiti pacienta. Glava naj bo v rahlo dvignjenem stanju. To lahko dosežemo z namestitvijo blazine ali uporabo improviziranega valja.

Močnega anatomskega presežka ne sme biti, da ne bi izzvali možganske kapi. Vse v zmernih količinah.

Zdravila ni mogoče uporabiti. Ni znano, kako se telo odziva na peroralno dajanje zdravil. Možno poslabšanje stanja.

Zagotovljen je popoln mir. Nujna oskrba pljučne embolije vključuje namestitev rok in nog pod srce. Se pravi, valjev ne smete postavljati pod okončine in zato je najbolj nagnjen položaj.

Priporočljivo je vsakih 10 minut meriti krvni tlak, srčni utrip. Popravite dinamiko. Ob prihodu specialistov obvestite o stanju žrtve, povejte o objektivnih kazalcih.

Nadalje lahko bolnika samo pospremite v bolnišnico, da mu po potrebi pomagate pri gibanju in mu posredujete potrebne informacije.

Vzroki

Pljučna embolija je večfaktorski pogoj. Obstaja ogromno razvojnih trenutkov: od prekomerne telesne teže in presežka holesterola v telesu (čeprav TELA ni oblika ateroskleroze, povezava je tu posredna), do patologij kardiovaskularnega sistema.

Najpogostejši vzroki so:

  • Arterijska hipertenzija. Lahko izzove rupturo posode, nastanek krvnega strdka. In potem njegovo gibanje skozi telo.
  • Kolosalna tveganja povzročijo srčni infarkt, možgansko kap (hemoragični tip).
  • Poškodbe, veliki hematomi. Verjetnost je majhna, vendar je prisotna. Še posebej, če so kršene reološke lastnosti krvi.
  • Prekomerna gostota tekočega vezivnega tkiva.

Verjetnost procesa se poveča za starost 55 let, moški spol, odvisnost od kajenja, alkohola, drog, nenadzorovana uporaba drog različnih skupin (posebno nevarni so peroralni kontraceptivi in ​​protivnetna zdravila).

Vpliva na pomanjkanje spanja, podhranjenost. Določeno vlogo igra družinska anamneza, nagnjenost k hematološkim boleznim (spremembe lastnosti krvi).

Diagnostika

Zdravniki nimajo veliko časa, ko gre za "akutnega" pacienta. Bolezen je določena s primarnimi metodami: vizualna ocena stanja žrtve, podatki, ki jih poročajo sorodniki ali ljudje, ki so pomagali.

Bolj temeljit pregled je možen po stabilizaciji stanja ali glede na začetne stopnje kršitve.

  • Ustna anketa. Izvaja se za objektivno obravnavanje pritožb, ki oblikuje razumljivo in nedvoumno klinično sliko.
  • Zgodovina jemlje. Pretekle, trenutne patologije, družinska anamneza. Uporablja se za prepoznavanje verjetnega izvora pljučne embolije..
  • Študija nasičenosti s kisikom, D-dimera (indikator se vedno dvigne ob prisotnosti zadevnega stanja, to je zanesljiva razlika in stopnja preverjanja).
  • Pljučna angiografija. S standardnim rentgenom ali MRI (prednostno).
  • Za oceno narave izmenjave plinov v telesu je mogoče izvesti prezračevalno-perfuzijski pregled. To je dokaj redka tehnika, ki zahteva opremo in usposobljenost zdravnikov in medicinskih sester.
  • Ehokardiografija. Uporablja se za nujno pregledovanje srčnih struktur, odkrivanje organskih motenj, funkcionalnih motenj, kot je povečan pritisk v posodah.

Ne glede na to, kakšna oblika pljučne tromboze se pojavi, ni časa za dolgo razmišljanje. V najboljšem primeru je 12-20 ur in popolna diagnoza in preverjanje bolezni. Ker ni možnosti za hospitalizacijo.

Zdravljenje

Tehnik ni veliko. Vendar pa tiste, ki so na voljo, dajo dobro priložnost za uspeh..

V zgodnjih fazah se izvaja učinek drog. Uporabljajo se antikoagulanti. Redčijo kri (grobo rečeno, v resnici je učinek teh zdravil posreden, ne da bi se spuščali v podrobnosti).

V prvih 6 dneh se heparin daje intravensko. To je nevarno zdravilo z veliko stranskih učinkov. Ker potrebujete stalno spremljanje bolnikovega stanja.

S pozitivno dinamiko, tudi po odhodu iz sten kardiološkega oddelka, so predpisani mehkejši analogi v obliki tablet. Na primer, Warfarin, Marevan, Warfarex. Po presoji specialista.

Trajanje tečaja terapije po akutnem stanju je 3-12 mesecev. Datume določi zdravnik. Trajanja ne morete poljubno prilagajati.

V ugodnem scenariju je mogoče že v prvih dneh doseči trajno zmanjšanje simptomov. Po nekaj mesecih opazimo popolno okrevanje. Šteje se, da je pacient pogojno okrevan.

V nujnih stanjih ali hudih oblikah pljučne embolije je potrebna uporaba trombolitikov. Na primer, Urokinaze, Streptokinaze v šok odmerkih. Raztapljajo krvne strdke, pomagajo normalizirati pretok tekočega vezivnega tkiva.

Ekstremna tehnika vključuje abdominalno operacijo za mehansko odstranitev tromba (embolektomija). To je nevaren, težaven način. Vendar ni možnosti, poleg tega so tveganja upravičena. Bolnik je že v smrtni nevarnosti, zagotovo ne bo huje.

V prihodnosti je priporočljivo skrbno preveriti, ali obstajajo srčno-žilne, hormonske patologije, da bi odpravili osnovni vzrok tromboembolije. To bo zmanjšalo možnost ponovitve..

Napoved in posledice

Z zgodnjim odkrivanjem patološkega procesa je izid v 70% primerov pogojno ugoden. Pozno diagnoza zmanjša odstotek na 20 ali manj. Popolna blokada plovila je vedno smrtna, ni možnosti za preživetje.

Glavne posledice, so vzroki smrti - obsežen srčni infarkt, možganska kap. S počasnim napredovanjem se poleg opisanih zapletov pojavi tudi disfunkcija več organov, ki je posledica nezadostne oskrbe s kisikom.

Preprečevanje

Specifičnih ukrepov ni. Dovolj je, da se držite pravil zdrave pameti.

  • Nehaj kaditi. Alkohol in droge. Prav tako ne vzemite nobenih zdravil brez imenovanja specialista. Vplivajo lahko na strjevanje krvi, njeno pretočnost.
  • Izogibajte se hudim poškodbam. Hematomi zahtevajo obvezno zdravljenje.
  • Ob prisotnosti somatskih bolezni, ki zlasti vplivajo na reološke lastnosti tekočega vezivnega tkiva, se posvetujte z zdravnikom, ki vam bo predpisal zdravljenje.
  • Pijte dovolj vode na dan: vsaj 1,5 litra. Če ni kontraindikacij - 1,8-2. To ni trd pokazatelj. Pomembno je izhajati iz telesne teže.
  • Ohranite optimalno raven telesne aktivnosti. Vsaj 1-2 uri hoje na svežem zraku.

Pljučna tromboembolija je v mnogih primerih smrtno stanje. Zahteva nujno diagnozo in hitro zdravljenje. V nasprotnem primeru bodo posledice katastrofalne..

Pljučna tromboembolija - simptomi in zdravljenje

Kaj je pljučna embolija? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja obravnava članek dr. Greenberg M.V., kardiolog z izkušnjami 31 let.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Pljučna tromboembolija (pljučna embolija) je zamašitev arterij pljučnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v venah pljučnega obtoka in v desnem srcu, prineseni s krvnim tokom. Posledično se prekine dotok krvi v pljučno tkivo, razvije se nekroza (smrt tkiva), pljučnica srčnega infarkta, pride do odpovedi dihanja. Poveča se obremenitev desnih delov srca, razvije se okvara krvnega obtoka desnega prekata: cianoza (modra koža), edemi na spodnjih okončinah, ascites (nabiranje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopno, v več urah ali dneh. V hujših primerih se razvoj pljučne embolije pojavi hitro in lahko privede do močnega poslabšanja stanja in smrti bolnika.

Vsako leto 0,1% svetovne populacije umre zaradi pljučne embolije. Po pogostosti smrti je bolezen na drugem mestu po koronarni srčni bolezni (koronarni bolezni srca) in kapi. Bolnik umre s pljučno embolijo kot tisti z AIDS-om, rakom dojke, rakom prostate in tistimi, ki so skupaj trpeli v prometnih nesrečah. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi pljučne embolije, ni bila pravočasno diagnosticirana in potrebno zdravljenje ni bilo izvedeno. Pljučna embolija se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z nekardiološkimi boleznimi (poškodbe, porod), kar zaplete njihov potek. Smrtnost pri pljučni emboliji doseže 30%. S pravočasnim optimalnim zdravljenjem se lahko smrtnost zmanjša na 2-8%. [2]

Manifestacija bolezni je odvisna od velikosti krvnih strdkov, nenadnosti ali postopnega pojava simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatskega do hitro napredujočega, do nenadne smrti.

TELA je bolezen duha, ki nosi maske drugih bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko infarktna, podobna bronhialni astmi, akutni pljučnici. Včasih je prva manifestacija bolezni okvara krvnega obtoka desnega prekata. Glavna razlika je v nenadnem nastanku, če ni drugih vidnih vzrokov za povečano kratko sapo.

Tela se praviloma razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki običajno poteka 3-5 dni pred nastankom bolezni, zlasti v odsotnosti antikoagulacijske terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno tromboembolijo

Pri postavitvi diagnoze se upošteva prisotnost dejavnikov tveganja za tromboembolijo. Najpomembnejši med njimi: zlom stegneničnega vratu ali okončine, protetika kolčnega ali kolenskega sklepa, večji operativni poseg, travma ali poškodba možganov.

Med nevarne (vendar ne tako močne) dejavnike so: artroskopija kolenskega sklepa, centralni venski kateter, kemoterapija, kronično srčno popuščanje, hormonsko nadomestno zdravljenje, maligni tumorji, peroralni kontraceptivi, možganska kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilija. Pri malignih novotvorbah je pogostost venske tromboembolije 15% in je drugi vodilni vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Kemoterapija poveča tveganje za vensko tromboembolijo za 47%. Neprovocirana venska tromboembolija je lahko zgodnja manifestacija maligne novotvorbe, ki jo v enem letu diagnosticiramo pri 10% bolnikov z epizodo pljučne embolije. [2]

Najbolj varni, a še vedno tvegani dejavniki vključujejo vsa stanja, povezana s podaljšano imobilizacijo (nepremičnost) - podaljšan (več kot tri dni) posteljni počitek, potovanje z letalom, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]

Nekateri dejavniki tveganja so pogosti pri arterijski trombozi. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči življenjski slog, pa tudi diabetes mellitus, hiperholesterolemija, psihološki stres, majhna poraba zelenjave, sadja, rib, nizka telesna aktivnost.

Večja kot je bolnikova starost, večja je verjetnost razvoja bolezni.

Nazadnje je danes dokazan obstoj genetske nagnjenosti k pljučni emboliji. Heterorozna oblika polimorfizma faktorjev V poveča tveganje za začetno vensko tromboembolijo za trikrat, homozigotna oblika pa za 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k nastanku agresivne trombofilije, vključujejo antifosfolipidni sindrom s povečanim antikardiolipinskim protitelesom in pomanjkanjem naravnih antikoagulantov: beljakovine C, beljakovine S in antitrombina III.

Simptomi pljučne tromboembolije

Simptomi bolezni so raznoliki. Ni simptoma, v prisotnosti katerega bi bilo mogoče zagotovo zagotovo reči, da se je pri bolniku razvila pljučna embolija.

S pljučno embolijo se lahko pojavijo retrosternalne bolečine v srcu, zasoplost, kašelj, hemoptiza, arterijska hipotenzija, cianoza, sinkopa (omedlevica), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Pogosto se diagnoza postavi po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilna značilnost kratko sape s pljučno embolijo je njen pojav brez povezave z zunanjimi vzroki. Pacient na primer ugotavlja, da ne more v drugo nadstropje, čeprav je na predvečer to storil brez napora. S porazom majhnih vej pljučne arterije se simptomi na samem začetku lahko izbrišejo, nespecifični. Šele na dan 3-5 se pojavijo znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; videz plevralnega izliva (nabiranje tekočine v notranji votlini telesa). Vročinski sindrom opazimo od 2 do 12 dni.

Popoln nabor simptomov najdemo le pri vsakem sedmem bolniku, vendar pa se pri vseh bolnikih najde 1-2 simptoma. Kadar so prizadete majhne veje pljučne arterije, se diagnoza običajno postavi šele na stopnji pljučnega infarkta, torej po 3-5 dneh. Včasih bolnike s kronično pljučno embolijo dolgo opazuje pulmolog, medtem ko pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko zmanjšajo sapo, izboljšajo kakovost življenja in prognozo.

Zato so za zmanjšanje stroškov diagnoze razvili lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice veljajo za skoraj enakovredne, vendar je bil ženevski model bolj sprejemljiv za ambulante, P.S. Wells pa lestvica za bolnike. Uporabe so zelo enostavne, vključujejo glavne vzroke (globoka venska tromboza, anamnezo novotvorb) in klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo pljučne embolije mora zdravnik določiti vir tromboze in to je precej težka naloga, saj je tvorba krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne tromboembolije

Patogeneza temelji na mehanizmu venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo zaradi zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi izklopa pasivnega krčenja venske stene v odsotnosti mišičnih krčenja, krčnih žil, stiskanja njihovih volumskih tvorb. Do danes zdravniki ne morejo diagnosticirati povečanja medenice (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije z:

  • kršitev koagulacijskega sistema krvi - patološka ali jatrogena (dobljena kot posledica zdravljenja, in sicer pri jemanju HRPT);
  • poškodbe žilne stene zaradi poškodb, kirurških posegov, tromboflebitisa, poškodbe virusov, prostih radikalov med hipoksijo, strupov.

Krvne strdke lahko odkrijemo z ultrazvokom. Nevarne so tiste, ki so pritrjene na steno posode in se premikajo v lumu. Lahko se izklopijo in se s tokom krvi premaknejo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamični učinki tromboze se kažejo v lezijah več kot 30-50% volumna pljučne postelje. Embolizacija pljučnih plovil vodi do povečanja odpornosti v posodah pljučnega obtoka, povečanja obremenitve desnega prekata in nastanka akutne odpovedi desnega prekata. Resnost poškodbe žilne postelje pa ne določa le in ne toliko volumen arterijske tromboze, kot hiperaktivacija nevrohumoralnih sistemov, povečano sproščanje serotonina, tromboksana, histamina, kar vodi v vazokonstrikcijo (zoženje lumena krvnih žil) in močno povečanje tlaka v pljučni arteriji. Trpi kisik, pojavi se hiperkapnija (raven ogljikovega dioksida v krvi se poveča). Desni prekat se širi (širi), obstaja trikuspidna insuficienca, kršitev koronarnega krvnega pretoka. Srčni izhod se zmanjša, kar vodi k zmanjšanju polnjenja levega prekata z razvojem njegove diastolične disfunkcije. Nastalo sistemsko hipotenzijo (znižanje krvnega tlaka) lahko spremlja omedlevica, kolaps, kardiogeni šok, do klinične smrti.

Morebitna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo hemodinamske stabilnosti pacienta. Toda po 24-48 urah se razvije drugi val padca krvnega tlaka, ki ga povzroča ponavljajoča tromboembolija, nadaljevanje tromboze zaradi nezadostne antikoagulacijske terapije. Sistemska hipoksija in insuficienca koronarne perfuzije (prehod krvi) povzročata začaran cikel, kar vodi v napredovanje okvare desnega prekata v cirkulaciji.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja, lahko se manifestirajo kot hemoptiza, omejena s pljučnico srčnega infarkta. [5]

Razvrstitev in razvojne stopnje pljučne embolije

Obstaja več klasifikacij pljučne embolije: glede na resnost postopka, na volumen prizadetega kanala in na stopnjo razvoja, vendar so vsi v klinični uporabi težki.

Naslednje vrste pljučne embolije razlikujemo po volumenu prizadetega žilnega dna:

  1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem deblu ali glavnih vejah pljučne arterije; Prizadeto je 50-75% kanala. Bolnikovo stanje je izredno resno, pojavljata se tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Razvijajo se kardiogeni šok in akutna okvara desnega prekata, za katero je značilna visoka smrtnost.
  2. Embolija lobarskih ali segmentnih vej pljučne arterije - 25-50% prizadetega kanala. Obstajajo vsi simptomi bolezni, vendar krvni tlak ni znižan..
  3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadetega kanala. V večini primerov je dvostransko in najpogosteje asimptomatsko, pa tudi ponavljajoče se ali ponavljajoče se.

Klinični potek pljučne embolije je akutni ("fulminantni"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični recidivi. Praviloma je hitrost poteka bolezni povezana z volumnom tromboze vej pljučnih arterij.

Glede na resnost ločimo hude (registrirane v 16-35%), zmerne (45–57%) in blage (15–27%) primere bolezni.

Večji pomen za določitev prognoze bolnikov s pljučno embolijo je stratifikacija tveganja po sodobnih lestvicah (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih kazalcev. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), v katerem se 30-dnevna smrtnost giblje od 1 do 25%.

Zapleti pljučne tromboembolije

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. S postopnim razvojem se pojavi kronična trombembolična pljučna hipertenzija, progresivna okvara krvnega obtoka desnega prekata.

Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (CTELG) je oblika bolezni, pri kateri pride do trombotične obstrukcije majhnih in srednjih vej pljučne arterije, kar ima za posledico povečan pritisk v pljučni arteriji in povečano obremenitev desnega srca (atrija in prekata).

CTELH je edinstvena oblika bolezni, saj jo lahko potencialno ozdravimo s kirurškimi in terapevtskimi metodami. Diagnoza se postavi na podlagi podatkov o kateterizaciji pljučne arterije: zvišanje tlaka v pljučni arteriji nad 25 mm Hg. Čl., Povečana pljučna žilna odpornost nad 2 enotama Les, odkrivanje embolije v pljučnih arterijah na ozadju dolgotrajne antikoagulacijske terapije več kot 3-5 mesecev.

Resni zaplet CTELH je progresivna okvara krvnega obtoka desnega prekata. Značilna je šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca obremenitve, pojav edemov v spodnjih okončinah, nabiranje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsnem košu (hidrotoraks) in srčni vrečki (hidropericardium). V tem primeru je kratka sapa v vodoravnem položaju odsotna, v pljučih ni stagnacije krvi. Pogosto s takšnimi simptomi pacient najprej pride k kardiologu. Podatkov o drugih vzrokih bolezni ni. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroči degeneracijo notranjih organov, stradanje beljakovin, izgubo teže. Prognoza je najpogosteje neugodna, možna je začasna stabilizacija stanja ob ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se srčne rezerve hitro izčrpajo, edem napreduje, življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo za določene bolnike, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti pljučne embolije, resnosti bolnikovega stanja in zmožnosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije) 2014. [1]

Na prvem mestu njegovega diagnostičnega pomena je elektrokardiografija, ki bi jo morali opraviti vsi bolniki. Patološke spremembe na EKG-ju - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, zapletene motnje ritma, znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka - omogočajo sum na bolezen in izbiro prave taktike, ki določa resnost prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnje trikuspidne insuficience z ehokardiografijo zagotavlja pomembne podatke o stanju krvnega pretoka, tlaku v pljučni arteriji in izključuje druge vzroke bolnikovega resnega stanja, kot so perikardna tamponada, disekcija (disekcija) aorte in drugo. Vendar pa to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega ultrazvočnega okna, debelosti pacienta, nezmožnosti organizacije celodnevne ultrazvočne službe, pogosto ob odsotnosti transezofagealnega pretvornika.

Metoda določanja D-dimera se je izkazala za zelo pomembno v primerih suma na pljučno embolijo. Vendar test ni povsem specifičen, saj se povečani rezultati odkrijejo tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, z atrijsko fibrilacijo in malignimi novotvorbami. Zato ta študija ni indicirana za bolnike z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je z majhno verjetnostjo test dovolj informativen, da izključi trombozo v žilni postelji.

Za določitev globoke venske tromboze ima ultrazvok žil spodnjih okončin visoko občutljivost in specifičnost, kar se lahko izvede na štirih točkah za presejanje: dimeljska in poplitealna območja na obeh straneh. Povečanje območja preučevanja poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z vaskularnim kontrastom je zelo dokazana metoda za diagnozo pljučne embolije. Omogoča vizualizacijo tako velikih kot majhnih vej pljučne arterije.

Če ni možno opraviti CT preiskave prsnega koša (nosečnost, intoleranca na kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, itd.), Je možno opraviti planarno prezračevalno-perfuzijsko (V / Q) scintigrafijo pljuč. Ta metoda se lahko priporoči mnogim kategorijam bolnikov, vendar danes ostaja nedostopna..

Sondiranje desnega srca in angiopulmonografija sta trenutno najbolj informativna metoda. Z njegovo uporabo lahko natančno določite tako dejstvo embolije kot obseg lezije. [6]

Žal niso vse klinike opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih metod med začetnim zdravljenjem bolnika - EKG, rentgen prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok žil spodnjih okončin - vam omogoča, da bolnika napotite na MSCT (večrezalna spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne tromboembolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne embolije je ohraniti bolnikovo življenje in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je za to potrebno ustaviti proces tromboze v pljučni arteriji, ki pa se, kot že omenjeno, ne pojavi hkrati, ampak v nekaj urah ali dneh.

Z množično trombozo se kaže ponovna vzpostavitev prehodnosti zamašenih arterij - trombektomija, saj to vodi v normalizacijo hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja se uporabljajo lestvice za določanje tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo vam razlikovanje skupin bolnikov, ki jim je ambulantna oskrba ali hospitalizacija potrebna z uvedbo MSCT, urgentne trombotične terapije, kirurške trombektomije ali perkutanega intravaskularnega posega.

Pljučna tromboembolija (PE) - zdravljenje

Članki medicinskih strokovnjakov

Pljučna tromboembolija (pljučna embolija) je okluzija glavnega debla pljučne arterije ali njenih vej različnega kalibra s trombom, ki se tvori predvsem v žilah pljučnega obtoka ali v desnih votlinah srca in jih s krvnim tokom vnese v žilno dno pljuč..

Nujna oskrba v predhospitalni fazi

Anestezija

Intravensko se injicira 10-15 ml izotonične raztopine natrijevega klorida:

  • 1-2 ml 0,005% raztopine fentanila (ima analgetični učinek) z 2 ml 0,25% raztopine droperidola (ima nevroleptični učinek) - metoda antipsihotikov; s sistoličnim krvnim tlakom pod 100 mm RT. Umetnost. Dajemo 1 ml droperidola;
  • 1-2 ml 2% raztopine promedola ali 1 ml 1% raztopine morfina ali 3 ml 50% raztopine dipirona z 1 ml 2% raztopine promedola.

Pred uvedbo dipirona je treba ugotoviti njegovo prenašanje v preteklosti..

Anestezija preprečuje nastanek refleksnega bolečinskega šoka. Skupaj z analgetičnim učinkom morfij povzroči povečanje globine in zmanjšanje hitrosti dihanja; tako se zmanjša kratka sapa, tako značilna za pljučno embolijo. Droperidol ugodno vpliva na mikrocirkulacijo, zmanjšuje spazem pljučnih arterij in arteriole, pomirja bolnike.

Intravensko dajanje heparina

V 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida vnesemo 10.000-15.000 ie heparina.

Heparin zavira koagulacijske faktorje (trombin, faktorji IX, X, XI, II), potencira delovanje antitrombina III. Poleg antikoagulacijskega učinka heparin preprečuje sekundarno pljučno trombozo distalno in proksimalno do embolusa, lajša spazem pljučnih arteriolov in bronhiol zaradi delovanja trombocitov serotonina, histamina, zmanjšuje agregacijo trombocitov, preprečuje širjenje venskega trombotičnega procesa, ki je vir T.

Heparin preprečuje tudi nastajanje fibrina, kar je še posebej pomembno, saj so venski krvni strdki v veliki meri sestavljeni iz fibrinskih filamentov in rdečih krvnih celic, ki jih zajamejo..

Intravensko dajanje aminofilina

10 ml 2,4% raztopine aminofilina se vnese v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko, zelo počasi (v 5 minutah). S sistoličnim krvnim tlakom pod 100 mm RT. Umetnost. Zdravila Eufillin se ne daje.

Intravenska infuzija aminofilina lajša bronhospazem, zmanjšuje pljučno hipertenzijo, lajša spazem pljučne arterije.

Zaustavitev propada

400 ml reopoliglyukina dajemo intravensko s hitrostjo 20-25 ml na minuto (visoka stopnja dajanja je posledica izrazite hipotenzije).

Reopoliglyukin (reomacrodex) - 10% raztopina nizko molekulske mase Dekstran, zmanjša funkcijo strjevanja trombocitov z adhezivom, poveča volumen cirkulirajoče krvi, poveča krvni tlak. Bolniki z visokim dajanjem CVP reopoliglyukina so kontraindicirani.

2 ml 0,2% raztopine norepinefrina v 250 ml izotonične raztopine natrijevega klorida z začetno hitrostjo 40-50 kapljic na minuto (pozneje zmanjšano na 10-20 kapljic na minuto) ali 0,5 mg angiotenzinamida v 250 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida injiciramo po kapljicah. (stopnja dajanja je enaka).

Norepinefrin in angiotenzinamid zvišata krvni tlak, kar povzroča spazem arterij, arteriole (tj. Povečuje periferno odpornost). Norepinefrin poveča tudi srčni izpust.

Ob trdovratni arterijski hipotenziji dajemo 60-90 mg prednizolona intravensko.

Če pogoji dopuščajo, je bolje namesto norepinefrina dajati dopamin intravensko, saj povečuje srčni izpust, kadar ga dajemo s hitrostjo 5-17 µg / kg na minuto, ne poslabša cerebralne in koronarne perfuzije. S stalnim propadom se stopnja upravljanja povečuje.

Nujna pomoč pri razvoju življenjsko nevarnih sindromov

Pri hudi akutni dihalni odpovedi se endotrahealna intubacija in mehansko prezračevanje izvajata s katero koli ročno napravo. Če prezračevanje ni mogoče, se uporablja terapija z vdihavanjem s kisikom..

V primeru klinične smrti se izvaja posredna masaža srca, nadaljuje se mehansko prezračevanje; če je nemogoče izvajati mehansko prezračevanje, se izvaja umetno dihanje iz ust v usta.

Med masažo srca pritisk, ustvarjen v desnem prekatu, raztegne elastično steno pljučne arterije in del krvi, ki zaobide centralno lociran embolus, vstopi v distalno vaskularno dno pljuč, kar vodi do delne obnove pljučnega krvnega pretoka,

Hkrati je posredna srčna masaža lahko neučinkovita zaradi možnosti drobljenja velikih krvnih strdkov in povečane embolizacije.

Z embolijo glavnega debla ali glavnih vej pljučne arterije klinična smrt nastopi skoraj v trenutku in skrb se začne takoj z reanimacijskimi tehnikami - masažo srca do ust in ust. Toda v tej situaciji je klinično oživljanje običajno neučinkovito.

Z razvojem aritmij se izvaja antiaritmično zdravljenje, odvisno od vrste motnje ritma.

S ventrikularno paroksizmalno tahikardijo in pogostimi ventrikularnimi ekstrasistolami se lidokain injicira intravensko - 80-120 mg (4-6 ml 2% raztopine) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, po nadaljnjih 30 minutah - še 40 mg (to je 2 ml 1% rešitev).

S supraventrikularno tahikardijo se supravventrikularnim ekstrasistolam intravensko daje 2-4 ml 0,25% raztopine izoptina (finoptina) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Izoptin se daje hitro pod nadzorom krvnega tlaka..

S supraventrikularno tahikardijo, supraventrikularno ali ventrikularno ekstrasistolo, pa tudi s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko uporabimo kordaron - 6 ml 5% raztopine v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko počasi.

Po lajšanju bolečine, akutne dihalne odpovedi, kolapsu pacienta nemudoma hospitaliziramo na oddelku intenzivne nege in intenzivnega zdravljenja. Prevoz se izvaja na nosilih z rahlo dvignjenim koncem glave..

Bolniška oskrba

Subklavialna vena je kateterizirana na oddelku za intenzivno nego in oživljanje zaradi potrebe po injiciranju trombolitičnih in drugih zdravil v veno, pa tudi za merjenje centralnega venskega tlaka.

V nekaterih primerih je mogoče vzpostaviti intravensko dajanje zdravil v kubitalno veno z njeno običajno punkcijo.

Trombolitična terapija

Trombolitično zdravljenje je glavno zdravljenje in ga je treba izvesti takoj..

Trombolitična terapija je učinkovita, če jo uporabljamo v prvih 4-6 urah od začetka bolezni in je indicirana predvsem za množično tromboembolijo, tj. okluzija velikih vej pljučne arterije. Pri predpisovanju trombolitične terapije po 4-6 urah od začetka bolezni je njegova učinkovitost dvomljiva.

Glede na razvila V. S. Saveliev in saje. (1990) merila za trombolitično terapijo so navedena za perfuzijski primanjkljaj 30-59%, angiografski indeks 16-17 po Millerjevem, sistolični in končni diasgolski tlak v desnem preddvoru, torej 40-59 in 10-15 mm RT. stoletja, povprečni tlak v pljučnem deblu 25-34 mm RT. Umetnost. Z nižjo stopnjo pomanjkanja perfuzije in nižjim tlakom v desnem preddvoru in pljučnem deblu zadostuje antikoagulantno zdravljenje. Trombolitična terapija je brezperspektivna s perfuzijskim primanjkljajem več kot 60%, angiografskim indeksom nad 27 Millerjevih točk, sistoličnim in končnim diastoličnim tlakom v desnem preddvoru nad 60 in 15 mm RT. Umetnost. v skladu s tem povprečni tlak v pljučnem deblu, ki presega 35 mm RT. st.

Potrebni pogoji za trombolitično terapijo pljučne embolije so:

  • zanesljivo preverjanje diagnoze (pozitivni rezultati angiografije ali zelo verjetni rezultati ventilacijsko-perfuzijske scintigrafije pljuč);
  • možnost laboratorijskega spremljanja ustreznosti zdravljenja;
  • jasna ideja o naravi možnih zapletov trombolitične terapije in kako jih odpraviti.

Trombolitična terapija je kontraindicirana v naslednjih situacijah:

  • zgodnji (do 10 dni) čas po poškodbi ali operaciji;
  • sočasne bolezni, pri katerih obstaja veliko tveganje za razvoj hemoragičnih zapletov (peptični ulkus v fazi poslabšanja, neobvladljiva arterijska hipertenzija, nedavna kap itd.);
  • pri uporabi streptoidaze ali njenih aciliranih kompleksov s plazminogenom ali streptodekazami so pred kratkim (do 6 mesecev) prenesli streptokokne okužbe ali zdravljenje z zdravili, pridobljenimi iz vitalnih produktov beta-hemolitičnega streptokoka;
  • aktivni proces tuberkuloze;
  • krčne žile požiralnika;
  • začetna hipokoagulacija;
  • hemoragična diateza katere koli etiologije.

Pri raztapljanju krvnega strdka glavno vlogo igra plazmin, ki je ena od serinskih proteaz. Plazmin nastane iz neaktivnega predhodnika plazminogena - beta-globulina z molekulsko maso 92.000 Daltonov, ki se sintetizira predvsem v jetrih.

Koncentracija plazminogena v krvi (1,5-2 µmol / L) znatno presega vrednost, potrebno za fiziološko fibrinolizo.

Pretvorba plazminogenega proencima v aktivni plazmin poteka pod vplivom različnih aktivatorjev plazminogena, med katerimi glede na izvor ločimo naslednje tri skupine:

  • notranji (humoralni) aktivatorji plazminogena, ki so v krvi prisotni kot predhodniki (koagulacijski sistem faktorja XII, prekallikrein);
  • zunanji (tkivni) aktivatorji plazminogena, ki jih endotelne celice sprostijo v lumen posode ali sprostijo iz poškodovanih tkiv;
  • eksogeni aktivatorji plazminogena, ki se vnašajo v kri za terapevtske namene (na primer streptokinaza, urokinaza in druga zdravila).

Glavni mehanizem aktivacije plazminogena je izločanje močnih tkivnih plazminogenskih aktivatorjev iz endotelnih celic.

Specifični zaviralci aktivatorjev plazminogena in plazminski inhibitorji so stalno prisotni v človeški krvi.

Tako je fibrinolitični učinek plazmina odvisen od njegovega razmerja z zaviralci aktivatorjev plazminogena in zaviralci plazmina..

Prosti plazmin, ki kroži v krvi, razgrajuje fibrin, fibrinogen, faktorja V in VIII.

Obstajata dva načina za povečanje fibrinolitične aktivnosti krvi s pljučno embolijo:

  • uvedba aktivatorjev plazminogena, ki pospešujejo tvorbo plazmina iz endogenega plazminogena;
  • vnos aktiviranega in vitro plazmina in s tem povečanje njegove vsebnosti v krvi.

Aktivatorji plazminogena

Streptokinaza (snreptaza, celijaza, avelizin, kabicinaza) je posredni aktivator plazminogena, pridobljen iz kulture beta-hemolitičnega streptokoka C.

Streptokinaza tvori kompleks s plazminogenom, katerega molekula se podvrže informacijskim spremembam, kar vodi v izpostavljenost aktivnemu centru. Kompleks streptokinaze-plazminogena igra vlogo encima pri pretvorbi endogenega plazminogena v plazmin. Nastali plazmin povzroči encimsko uničenje fibrina, tako z eksotrombolizo (raztapljanje tromba od zunaj) kot endotrombolizo, povezano s prodiranjem streptokinaze v trombus in aktiviranjem plazminogena, ki se nahaja na površini fibrinskih filamentov.

Uničenje fibrinske mreže povzroči razpad sestavnih elementov tromba in njegovo razpadanje na majhne drobce, bodisi odnesene s krvnim tokom ali raztopljene s plazminom.

Streptokinaza in druga trombolitična zdravila s produkti razgradnje fibrina, ki krožijo v trombocitu krvnih blokov in agregaciji rdečih krvnih celic, zmanjšujejo viskoznost krvi in ​​povzročajo bronhodilatacijo. Trombolitična zdravila izboljšajo kontraktilno delovanje miokarda (produkti razgradnje fibrina imajo neposreden inotropni učinek).

Tehnika zdravljenja s streptokinazo

V 100-200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida raztopimo 1.000.000–1.500.000 ie streptokinaze in jo damo intravensko kapljice kapljice 1-2 ure. Za preprečevanje alergijskih reakcij priporočamo, da se 60-120 mg prednizolona daje intravensko prej ali skupaj s streptokinazo.

Obstaja druga metoda zdravljenja s streptokinazo, ki velja za bolj racionalno. Sprva se daje 250.000 ME intravensko (to zagotavlja nevtralizacijo antistreptokoknih protiteles, ki krožijo v krvi pri večini bolnikov, ki v zadnjem času niso imeli streptokokne okužbe). Za preprečevanje alergijskih zapletov se pred dajanjem streptokinaze daje prednizon v odmerku 60-90 mg. Ker ni izrazitih alergijskih reakcij (močno zvišanje telesne temperature, trdovratna mrzlica, urtikarija, bronhospazem), se uporaba streptokinaze nadaljuje v odmerku 100.000 VD / h. Trajanje dajanja streptokinaze je odvisno od kliničnega učinka in je 12-24 ur.

Pred začetkom zdravljenja s stresokinazo je priporočljivo določiti aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT), protrombinski čas, trombinski čas (TB), koncentracijo fibrinogena v krvni plazmi, število rdečih krvnih celic, trombocitov, vsebnost hemoglobina, hematokrit in test za toleranco na streptokin. oceniti reakcije hemostatskega sistema na dajanje streptokinaze.

Drugi laboratorijski test se opravi 3-4 ure po uporabi graptokinaze. Način uporabe se lahko šteje za optimalen, če se koncentracija fibrinogena v krvni plazmi zmanjša na 1,5-1 g / l, TB pa se poveča za 2-krat v primerjavi z normo (30 s). Ob izrazitejšem znižanju koncentracije fibrinogena in podaljšanju TB je treba odmerek streptokinaze zmanjšati, v nasprotnem primeru - povečati.

Prilagoditev odmerka streptokinaze je odvisna tudi od rezultatov testa tolerance streptokinaze. Ob normalni toleranci na streptokinazo visoka vsebnost fibrinogena v plazmi (več kot 1,5 g / l) in manj kot 2-kratna razširitev TB kažeta na presežek kompleksov streptokinaze in plazminogena in na pomanjkanje nevezanega plazminogena. V tem primeru je treba odmerek streptokinaze zmanjšati za 25-50%. Več kot petkratna sprememba TB kaže na majhno število streptokinazno-plazminogenih kompleksov in presežek nevezanega plazminogena, ki se z razvojem hiperplazminemije spremeni v plazmin. V takšnih razmerah je treba odmerek streptokinaze povečati za 2-krat (do 200 tisoč enot / h).

Z visoko začetno toleranco na streptokinazo in nezadostnim podaljšanjem TB med trombolitično terapijo je potrebno povečati odmerek streptokinaze.

Če ni mogoče opraviti testa tolerance streptokinaze, lahko odmerek streptokinaze popravimo z določanjem lize euglobulinov (značilno za fibrinolizo), koncentracijo plazminogena, alfa2-antiplazmina (posredni indikator aktivnosti plazmina, D-dimerjev (produkti fibrinske proteolize s plazminom).

Manj kot dvakratno povečanje lize euglobulinov, povečanje koncentracije produktov razgradnje fibrinogena / fibrina (manj kot 100 µg / ml) so znaki nezadostnega trombolitičnega učinka. Znatno znižanje koncentracije fibrinogena z visoko vsebnostjo produktov razgradnje in nizko - D-dimeri kažejo na prevlado fibrinogenolize nad fibrinolizo in na visoko tveganje za hemoragične zaplete.

Streptokinaza se pridobiva iz bakterij, zaradi česar ima antigene lastnosti. Človeška kri vedno vsebuje protitelesa proti streptokinazi zaradi pogostih okužb s streptokokom. Titer protiteles proti streptokinazi se hitro poveča v nekaj dneh po aplikaciji in doseže vrhunec v nekaj tednih. Ta vrh je lahko 1.000-krat večji od osnovne vrednosti; šele po 6 mesecih se titri protiteles proti streptokinazi vrnejo na prvotne (pred aplikacijo) vrednosti. Zato je lahko ponavljajoče dajanje streptokinaze v 6 mesecih po zdravljenju nevarno..

Neželeni učinki streptokinaze: zvišana telesna temperatura, mrzlica, glavobol, slabost, bolečine v spodnjem delu hrbta.

Streptodekaza - streptokinaza, imobilizirana na vodotopni dexgrani. Zdravilo ima razširjen učinek. Razpolovni čas streptodekaze doseže 80 ur, kar omogoča, da se zdravilo daje enkrat v obliki bolusa. Postopno sproščanje encima iz kompleksa z dekstranom zagotavlja znatno povečanje fibrinolitične aktivnosti v krvi v 3-14 dneh brez opaznega znižanja plazemskih koncentracij fibrinogena in drugih faktorjev strjevanja v krvnem sistemu.

Tehnika zdravljenja stretodekaze

Skupni odmerek streptodekaze je 3.000.000 enot. Pred tem se 1.000.000–1.500.000 enot zdravila razredči v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in se daje intravensko kot bolus 300.000 enot (3 ml raztopine), če neželenih učinkov ni, se preostalih 2.700.000 enot zdravila, razredčenih v 20-40 ml izotonične raztopine natrija, vnese po 1 uri klorid, 5-10 minut Večkratna uporaba streptodekaze je možna ne prej kot po 3 mesecih.

Trenutno se proizvaja streptodekaza-2, ki je učinkovitejša od streptodekaze.

Urokinaza je encim, ki plazminogen neposredno pretvori v plazmin. Najprej ga najdemo v človeškem urinu, najdemo ga tudi v krvi. Pridobiva se iz kulture ledvičnih celic človeškega zarodka..

Urokinazo injiciramo intravensko v odmerku 2.000.000 enot 10-15 minut (raztopimo v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida). Kot bolus lahko vnesete 1.500.000 enot, nato 1.000.000 enot kot infuzijo v 1 uri.

Naslednja tehnika dajanja urokinaze je najbolj priljubljena: v prvih 15-30 minutah se intravensko daje 4400 ie / kg telesne teže bolnika, nato se nadaljuje z odmerkom 4400 VD / kg / h 12-24 ur s prilagoditvijo odmerka glede na rezultate kontrolnih določitev TV in koncentracija fibrinogena. Pri zdravljenju urokinaze so alergijske reakcije veliko manj pogoste kot pri zdravljenju streptokinaze.

Actilise (alteplase) je rekombinantni tkivni aktivator plazminogena, enak aktivatorju plazminogena v človeškem tkivu, nima antigenih lastnosti in ne povzroča alergijskih reakcij. Zdravilo je na voljo v steklenicah, ki vsebujejo 50 mg aktivatorja plazminogena, poleg tega je pritrjena steklenica s topilom. 100 mg se injicira intravensko v 2 urah.

Prourokinazo, enoverižni plazminogenski aktivator urokinaze, pridobljen z rekombinantno metodo, dajemo intravensko v odmerku 40-70 mg 1-2 ure. Če je trombolitična terapija zapletena s krvavitvami, je treba intravensko prekiniti aplikacijo trombolitične in transfuzije s sveže zamrznjeno plazmo, pa tudi vbrizgati intravenski injekcijski kapljic kapljic. odmerek 50 tisoč enot.

Razvita je tehnika za vnos trombolitikov v subklavialno veno in pljučno arterijo..

Uvajanje aktiviranega plazmina

Fibrinolizin (plazmin) je plazminogen (profibrinolizin), izoliran iz človeške plazme in aktiviran s tripsinom v tripsinu. Iz praška se pripravi raztopina fibrinolizina neposredno pred uporabo, da se prepreči izguba aktivnosti med shranjevanjem pri sobni temperaturi.

Fibrinolizin se daje intravensko - 80.000-100.000 enot v 300-400 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, heparin - 10.000 enot na 20.000 enot fibrinolizina. Stopnja infuzije - 16-20 kapljic na minuto.

Eksogeni plazmin (fibrinolizin) deluje počasi in ni učinkovit pri raztapljanju arterijskih krvnih strdkov. Poleg tega pogosto povzroča pirogene in alergijske reakcije, zato jo zdaj redko uporabljamo.

V procesu trombolitične terapije obstaja nevarnost nastanka trombolitičnih zapletov v zgodnjih fazah po koncu dajanja trombolitikov v povezavi z izrazito porabo plazminogena. Za preprečevanje tromboze je indicirano zdravljenje s heparinom. Zelo pomembno je določiti datum začetka zdravljenja s heparinom po koncu uporabe trombolitikov.

Prehitro zdravljenje heparina poslabša hipokoagulacijo zaradi produktov razgradnje fibrinogena / fibrina, ki so posledica uporabe trombolitikov. Zamuda terapija s heparinom poveča tveganje za ponovitev tromboze.

V nasprotju z miokardnim infarktom s pljučno embolijo se heparin ne daje s trombolitiki.

Terapijo s heparinom lahko začnemo, če po koncu trombolitične terapije koncentracija fibrinogena ni nižja od 1 g / l (normalno 2-4 g / l) in se TB poveča za največ 2-krat. Običajno je zdravljenje s heparinom povezano 3-4 ure po koncu trombolitične terapije.

Antikoagulantna terapija

Zdravljenje s heparinom se začne takoj po postavitvi diagnoze pljučne embolije (če ni kontraindikacij), če se ne izvaja trombolitične terapije ali 3-4 ure po njenem zaključku. Ustrezen odmerek heparina izberemo posamično. Za optimalni odmerek velja, da sta čas strjevanja krvi in ​​APTT 2-krat daljši od prvotnega. Najpogostejša tehnika terapije s heparinom je naslednja: takoj intravensko injicirajte 10 tisoč enot heparina, nato pa se začne neprekinjena intravenska infuzija 1-2 tisoč enot heparina na uro 7-10 dni. Rich (1994) priporoča, da se takoj intravensko daje 5000–10 000 enot heparina, nato pa neprekinjena infuzija 100–15 enot / kg / min. Če je APTT več kot 2–3-krat večji od začetnega, se hitrost infundiranja heparina zmanjša za 25%.

Manj pogosto se heparin zdravi kot injekcije pod kožo trebuha 5-10 tisoč enot 4-krat na dan.

4-5 dni pred predvideno ukinitvijo heparina so predpisani indirektni antikoagulanti (antivitamini K) - fenilin do 0,2 g / dan ali pelentan do 0,9 g / dan. Ustreznost odmerka posrednih antikoagulantov nadziramo z določanjem protrombinskega časa. S. Rich (1996) priporoča uporabo varfarina v odmerku 10 mg na dan 2 dni, v prihodnosti pa se odmerek prilagodi glede na protrombinski čas (njegovo znižanje na 50% je optimalno). Vsaj 5 dni je treba varfarin kombinirati s heparinom, saj varfarin na začetku zniža beljakovine C, kar lahko povzroči trombozo..

Tako v 4-5 dneh bolnik s pljučno embolijo hkrati dobi injekcije heparina in jemlje indirektne antikoagulante. Hkratna uporaba heparina in indirektnih antikoagulantov je posledica dejstva, da slednji sprva znižajo raven beljakovin C in S (naravni zaviralci koagulacije), kar lahko prispeva k trombozi.

Minimalno trajanje zdravljenja s posrednimi antikoagulanti je 3 mesece, po ponovnem pojavu flebotromboze ali pljučne tromboembolije 12 mesecev. Po ponavljajočih se relapsih tromboze glavnih žil spodnjih okončin in ob odsotnosti kirurškega preprečevanja pljučne embolije je za življenje predpisano antikoagulantno zdravljenje.

Zaradi potrebe po dolgotrajni uporabi posrednih antikoagulantov je pomembno razmisliti o njihovi interakciji z drugimi zdravili.

S tromboembolijo segmentnih in majhnih vej pljučne arterije se lahko omejimo le na antikoagulantno terapijo s heparinom in antibakterijskimi zdravili.

Predpisani so tiklidi - 0,2 g 2-3 krat na dan, trental - sprva 0,2 g 3-krat na dan (2 tableti 3-krat na dan) po obroku, ko dosežemo učinek (po 1-2 tednih), odmerek zmanjšamo na 0,1 g 3-krat na dan. Pri jemanju zdravila Trental so možne omotica, slabost, pordelost kože obraza.

Acetilsalicilna kislina (aspirin) se uporablja tudi kot protibolečinsko sredstvo v majhnih odmerkih - 150 mg na dan (takšni odmerki zavirajo proizvodnjo prostaglandinskega tromboksana in zmanjšujejo agregacijo trombocitov). Zdravljenje s protibolečinskimi sredstvi traja 3 mesece.

S preprečevanjem sekundarne dolgotrajne tromboze v sistemu pljučne arterije to zdravljenje pomaga obnoviti pljučni krvni pretok pod vplivom endogene fibrinolize..

Lajšanje bolečine in propada

Izvaja se enako kot v predbolnišnični fazi, vendar se poleg intravenske infuzije rheopoliglucina za boj proti kolapsu uporablja tudi intravenska kapljica dopmina..

Dopmin (dopamin) - stimulira miokardne receptorje, pa tudi vaskularne alfa receptorje. Odvisno od hitrosti in odmerka infuzije ima zdravilo predvsem kardiotonični ali vazokonstriktivni učinek. Z močnim znižanjem krvnega tlaka se dopmin injicira intravensko s postopnim povečevanjem hitrosti infuzije z 10 na 17-20 mcg / kg na minuto.

Tehnika vodenja dopmin. 4 ml (160 mg) zdravila raztopimo v 400 ml reopoliglukina. Tako bo v 1 ml nastale raztopine vsebovalo 400 ml dopmina, v 1 kapljici pa 20 MKG. Če bolnikova telesna teža znaša 70 kg, potem bo stopnja infuzije 10 µg / kg na minuto ustrezala 700 µg na minuto, tj. 35 kapljic na minuto. Stopnja infuzije 70 kapljic na minuto bo ustrezala 20 mcg / kg na minuto.

Zato lahko s prilagoditvijo števila kapljic na minuto prilagodite odmerek dopmina, ki vstopi v veno, odvisno od ravni krvnega tlaka.

Pri hitrosti infuzije 5-15 mcg / kg na minuto ima zdravilo pretežno kardiotonični učinek.

Zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku

Za zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku se priporočajo intravenske injekcije papaverinijevega klorida ali no-shpa po 2 ml vsake 4 ure. Zdravila znižujejo pritisk v pljučni arteriji in zmanjšujejo krč v pljučnih arteriolah, bronhih. Vendar pa je možno tudi znižati pritisk v velikem krogu, zato se zdravljenje s papaverinom (brez kopja) izvaja pod nadzorom arterijskega tlaka v brahialni arteriji. Ne pozabite tudi na možno parezo mehurja z uvedbo velikih odmerkov papaverina.

Najvišji dnevni odmerek papaverina parenteralno je 600 mg, tj. 15 ml 2% raztopine.

Poleg tega se aminofilin injicira po kapljicah - 10 ml 2,4% raztopine na 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Eufillin zniža tlak v pljučni arteriji, kar povzroča bronhodilatacijski učinek. Zdravilo Eufillin se daje pod nadzorom krvnega tlaka. S sistolnim nivojem krvnega tlaka pod 100 mmHg. Umetnost. pred uvedbo aminofilina naj se vzdržijo.

Dolga kisikova terapija

Vdihavanje navlaženega kisika skozi nosne katetre je bistvena sestavina bolniške terapije.

Zdravljenje z antibiotiki

Za razvoj pljučnice srčnega infarkta je predpisana antibiotična terapija..

Operacija

Nujna embolektomija je absolutno indicirana za tromboembolijo pljučnega debla ali njegovih glavnih vej z izjemno hudo stopnjo okvarjene perfuzije pljuč, ki jo spremljajo izrazite hemodinamične motnje: trdovratna sistemska hipotenzija, hipertenzija pljučnega obtoka (sistolični tlak v desnem prekatu 60 mm Hg ali višji, končni diastolična - 15 mmHg).

Med konzervativno terapijo je verjetnost preživetja bolnikov zelo majhna, 75% takih bolnikov umre v akutni fazi bolezni.

Optimalna metoda kirurškega zdravljenja je embolektomija v pogojih kardiopulmonalnega obvoda. Operacija se začne s pomožno venoarterijsko perfuzijo, ki se izvaja s kateterizacijo stegneničnih arterij.

Če ni pogojev za nujno povezavo srčno-pljučnega aparata, lahko embolektomijo izvedemo v pogojih začasne okluzije venske votline ali brez zaustavitve krvnega obtoka skozi eno od glavnih pljučnih arterij (z enostransko lokalizacijo tromboembole). Uporablja se tudi kateter, endovaskularna embolektomija..

G. P. Shorokh in A. A. Baeshko (1994) navajata potrebo po individualizaciji terapevtske taktike pri pljučni emboliji glede na perfuzijsko skeniranje pljuč. Ta metoda temelji na umetni mikroembolizaciji perifernega žilnega dna pljuč z intravenskim dajanjem radiofarmacevtskega zdravila (albuminski makroagregat, povezan s 131I, 99mTc) in kasnejšo registracijo zunanjega sevanja v predelu prsnega koša s pomočjo scintilacijske gama kamere ali skenerja.

Bolnikom s perfuzijsko pomanjkljivostjo, ki presega 50%, je prikazana trombolitična terapija. Najizrazitejši učinek lahko dobimo z ne vključujočimi lezijami lobarne in segmentne arterije. Za bolnike z enakim obsegom obstrukcije, vendar z nestabilno hemodinamiko in angiografsko dokazano poškodbo glavnih vej pljučne arterije je potrebna embolektomija.

Bolnikom s perfuzijsko pomanjkljivostjo manj kot 50% je prikazana antikoagulantna terapija.