Image

Dihalna okvara: stopnje, simptomi akutne in kronične bolezni, prva pomoč in zdravljenje

Ko zdravniki rečejo "odpoved dihanja", pomenijo, da dihalni sistem, ki vključuje ustne in nosne votline, grk, sapnik, bronhije in pljuča, krvi ne more zagotoviti potrebne količine kisika ali ne more odstraniti odvečnega ogljikovega dioksida iz krvi. To stanje se pojavi, če je eden ali več mehanizmov, s katerimi kisik vstopi v kri ali CO2, odstranjen iz krvi, moten..

Človeško telo ima precej zapleteno strukturo in ima različne načine, s katerimi vzdržuje parametre, potrebne za zagotavljanje življenja (to vključuje oskrbo s kisikom). In če se ena pot začne "prekrivati", se telo takoj odpre in razširi "rešitev", imenovano "kompenzacijski mehanizmi". Ko rešujejo situacijo, se razvije kronična odpoved (v tem primeru kronična odpoved dihanja). Ko se bolezen razvije tako hitro, da kompenzacija sploh nima časa, se insuficienca imenuje akutna in neposredno ogroža življenje.

Spodaj si bomo ogledali, kako še pred prihodom zdravnika razumeti, kaj je povzročilo dihalno odpoved in kako si pomagati. Ker je v mnogih primerih reševanje življenj za 80-90% odvisno od pismenosti dejanj svojcev žrtve.

Na kratko o transportu s kisikom

V tem delu bomo sledili poti, po kateri kisik iz zraka vstopa v krvni obtok. Dihala pogojno delimo na 2 dela:

Mrtvi prostor

To je ime večine dihal, v katerem ni v stiku vdihanega zraka s krvjo. Pogojno je razdeljen na anatomsko mrtvi prostor, ki vključuje:

  • Nosna votlina. Služi za primarno čiščenje in segrevanje zraka. Tudi če je popolnoma zamašen (zaradi otekline ali otekline), se dihalna odpoved ne razvije.
  • Ustna votlina in žrelo. Ustna votlina ni namenjena dihanju, saj ni segrevanja in čiščenja zraka. Toda zaradi njihove neposredne komunikacije v obliki žrela se lahko uporablja tudi za dihanje. Na meji ustne votline in žrela, pa tudi v samem žrelu, je obroč limfoidnega tkiva (tonzile), ki je ovira pri prehodu tujih snovi iz zraka in hrane. Če tonzile ali njihovo okoliško tkivo razvijejo vnetje in se povečajo v volumnu. Če je stopnja njihovega povečanja tako velika, blokira pot do zraka - razvije se dihalna odpoved.
  • Grk je vhod v sapnik. Zgoraj je hrustančna struktura - epiglotis, v samem grlu pa so glasilke. Vnetje, ki ga spremlja otekanje sluznice, pa tudi tumor teh struktur blokira pot v zrak. Dihalna odpoved se razvije.
  • Sapnik je hrustančna cev med grlom in bronhiji. Le redko se razvije tako pomemben edem, ki blokira pot vdihanega zraka, toda z razvojem tumorja se tukaj tvori kronično odpoved dihanja.
  • Bronhično drevo do bronhiolov je cev, v katero se deli sapnik. Oni, razvejani, postopoma postanejo manjši in izgubijo osnovo hrustanca (bronhiole sploh ne vsebujejo hrustanca v steni). Edem ali tumor se razvije v večjem bronhu, več zraka ne doseže večjega dela pljuč, večja je resnost dihalne odpovedi. Obstajajo procesi, kot sta kronični bronhitis ali bronhialna astma, ki prizadenejo vse bronhije hkrati, kar povzroči odpoved dihanja.

Obstaja tudi funkcionalen mrtvi prostor - oddelki dihal, v katerih tudi ne pride do izmenjave plinov. To je anatomsko mrtvi prostor, plus tista območja pljuč, kamor sega zrak, a v katerih ni krvnih žil. Običajno je takšnih mest malo..

Oddelki, v katerih poteka prezračevanje

To so končni odseki pljuč - alveoli. To so originalne "vrečke" s tanko steno, v katero vstopa zrak. Na drugi strani stene je krvna žila. Zaradi razlike v tlaku kisika prodre skozi steno alveolov in steno posode, pri čemer pade neposredno v kri. Če stena alveolov postane edematična (s pljučnico), raste z vezivnim tkivom (pljučna fibroza) ali pa se stena posode podvrže patološkim spremembam in se razvije dihalna odpoved. Isti postopek se pojavi, ko se med steno alveolov in žilo pojavi tekočina (intersticijski pljučni edem).

Izkaže se, da se glavna izmenjava plina zgodi na ravni alveolov. Če se torej v primeru odpovedi dihanja kisik vnese neposredno v kri, obide vse dihalne poti, to človeku reši življenje. To omogoča metodo membranske oksigenacije, vendar potrebuje posebno opremo, ki jo kupi majhno število bolnišnic. Uporablja se predvsem pri hudih stopnjah parenhimske dihalne odpovedi (na primer pljučnica, pljučna fibroza, sindrom dihalne stiske) - kadar pljučno tkivo ne opravlja svoje funkcije.

Nadzor diha

Čeprav lahko človek s pomočjo misli pospeši ali upočasni lastno dihanje, gre za samoregulirajoč postopek. Središče dihanja se nahaja v podolgovati medulli in če ta akumulacija živčnih celic ne daje navodil, da naj se opravi vdih (izdih velja za pasiven postopek, neizogibno po vdihu), nobena volja ne bo pripomogla k temu.

Regulator dihalnega centra ni kisik, temveč CO2. Zvišanje njegove koncentracije v krvi aktivira pogostejše dihanje. Zgodi se tako: raven ogljikovega dioksida se v krvi poveča in se takoj dvigne v cerebrospinalni tekočini. Cerebrospinalna tekočina opere celotne možgane - tako možgane kot hrbtenjačo. Signal, da je več CO2, takoj zajamejo posebni receptorji medule in daje ukaz, da pogosteje dihamo. Ekipa gre po vlaknih, ki so del hrbtenjače, in doseže svoje III-V segmente. Od tam se impulz prenaša na dihalne mišice: ki se nahajajo v medrebrnih prostorih (medrebrni) in diafragmi - glavni dihalni mišici.

Diafragma je mišična plošča, ki se med spodnjimi rebri raztegne s kupolo in razmejuje prsno votlino od trebušne votline. Ko se skrči, premika trebušne organe navzgor in navzdol, zato se v prsni votlini pojavi negativni pritisk in pljuča "vleče" po njih, zaradi česar se zravnajo. Medrebrne mišice pomagajo še bolj razširiti prsni koš: potegnejo rebra navzdol in naprej, razširijo prsni koš v stranski in anteroposteriorni smeri. Toda brez diafragme samo s prizadevanjem medrebrnih mišic normalno nasičenje krvi s kisikom ne bo delovalo.

Ko se dihalne mišice skrčijo, se poveča velikost prsnega koša in nastali negativni pritisk potegne tanka in elastična pljuča vzdolž, zaradi česar se razširijo in napolnijo z zrakom. Pljuča so v dveh plasteh "zavita" v tanek "film". To je pleura. Običajno med dvema slojema ne sme biti ničesar - niti zraka, niti tekočine. Ko pridejo tja, se pljuča stisnejo in se ne morejo več pravilno zravnati. To je odpoved dihanja..

Če pride do vdora zraka (pnevmotoraksa) ali tekočine (hidrotoraks) v plevralno votlino v velikem številu ali se nadaljuje, se ne stisne samo pljuč: prepolna „posoda“ pritiska tudi na sosednje srce in velika žila, kar jim preprečuje normalno krčenje. V tem primeru je srčno-žilno vezano na dihalno odpoved..

Kazalniki uravnoteženosti kisika

Vsebnost kisika v krvi je mogoče razumeti z:

  • raven hemoglobina: njegova norma je 120-140 g / l. Ocenjujejo, da vsaka molekula veže 1,34 grama kisika. Določi se s splošnim krvnim testom;
  • nasičenost hemoglobina s kisikom, to je razmerje med količino oksigeniranega hemoglobina (oksihemoglobina) in celotnim številom teh molekul. Običajno je nasičenost kisika 95-100% in je odvisna od vsebnosti kisika v vdihani plinski mešanici. Torej, če oseba diha 100% kisika (to je mogoče le v bolnišnicah ali specializiranih reševalnih vozilih in samo pri uporabi posebne opreme), je nasičenost hemoglobina s kisikom večja. V atmosferskem zraku je vsebnost kisika približno 21%. Če je oseba v zaprtih prostorih z nizko vsebnostjo kisika, bo hemoglobin zelo slabo nasičen s kisikom. Ta kazalnik je določen z analizo, ki se imenuje "krvni plini" in se daje iz arterije in žil..
  • delni tlak kisika v arterijski krvi, torej ločen pritisk tega določenega plina na stene posode. Višji kot je tlak kisika, boljša je krv z njim nasičena. Običajno je delni tlak kisika v arterijski krvi 80-100 mm Hg. Če se ta kazalnik zmanjša, se postavi diagnoza odpovedi dihanja. Določi se indikator za analizo krvnih plinov.

Za razumevanje procesov, ki se dogajajo v telesu, je za zdravnike pomembno, da ne vedo le, koliko kisika vsebuje arterijska, torej nasičena kri O2, ampak tudi:

  • kako se bo dostavil v tkiva (to je že odvisno od srčno-žilnega sistema);
  • kako ga bodo tkiva uporabljala (izračunano glede na vsebnost kisika v venski krvi in ​​podatke o delu srca).

Po odstopanju od norme zadnjih dveh kazalnikov se oceni kompenzacija dihalne odpovedi (koliko bo srce hitreje črpalo kri in tkiva učinkoviteje "porabila" kisik iz krvi). Dogaja se tudi, da oseba razvije simptome, ki so enaki kot pri odpovedi dihanja, vendar patologije dihalnih poti ne zaznamo. Potem je za diagnozo pomembno določanje dostave kisika v tkiva in njihovo asimilacijo.

Vzroki za odpoved dihanja - akutni in kronični

Obstaja takšna razvrstitev, ki dihalno popuščanje deli na 2 tipa:

  1. Prezračevanje Pojavi se zaradi ogromnega števila razlogov, ki niso povezani s poškodbo pljučnega tkiva..
  2. Pljučna. Povezana je s poškodbo pljuč v normalnem stanju prezračevalnih oddelkov (funkcionalni mrtvi prostor).

Obstaja drugi del dihalne odpovedi na:

  • hipoksemična, ki se pojavi z nezadostnim parcialnim tlakom kisika v krvi;
  • hiperkapnični, ko v krvi opazimo visok pritisk ogljikovega dioksida, torej je jasno, da se CO2 ne izloča dovolj.

Prva razvrstitev se uporablja za zdravljenje v začetni fazi zagotavljanja specializirane zdravstvene oskrbe. Drugi - popraviti stanje krvnih plinov nekoliko kasneje, potem ko je razjasnila diagnozo in izvedla nujne ukrepe v zvezi s pacientom.

Razmislite, kaj glavni vzroki lahko povzročijo prezračevanje in pljučne oblike odpovedi dihanja.

Vzroki za okvaro prezračevanja

Ta pogoj je lahko tako hipoksemičen kot hiperkapničen. Nastane zaradi velikega števila razlogov..

Motena možganska regulacija dihanja. To se lahko zgodi zaradi:

  • nezadostna oskrba s krvjo v dihalnem centru. To je oblika akutne dihalne odpovedi. Razvija se bodisi z močnim znižanjem krvnega tlaka (z izgubo krvi, kakršno koli obliko šoka), kot tudi s premikom možganskih struktur v lobanji (s možganskim tumorjem, njegovo poškodbo ali vnetjem);
  • lezije centralnega živčnega sistema brez premika možganov v naravne odprtine lobanje. V tem primeru se akutna dihalna odpoved razvije z meningitisom, meningoencefalitisom, možgansko kapjo in kronično - z možganskimi tumorji;
  • travmatične poškodbe možganov. Kadar se možganski edem pojavi zaradi okvare dihalnega centra, gre za akutno respiratorno odpoved (ARF). Če je po poškodbi minilo 2-3 mesece in je prišlo do kršitve ustrezne presnove kisika, gre za kronično dihalno odpoved (CRF);
  • prevelike odmerke zdravil, ki zavirajo dihala: opiati, uspavalne tablete in pomirjevala. Tako se razvija JEDNO;
  • primarno pomanjkanje zraka v alveolih. To je hiperkapnična oblika CDN, ki jo povzroči na primer izjemna stopnja debelosti (Pickwickov sindrom): ko oseba ne more dihati pogosto in globoko.

Kršitev impulzov do dihalnih mišic zaradi:

a) poškodbe hrbtenjače. Z njegovo poškodbo ali vnetjem se razvije ONE;

b) motnje hrbtenjače ali živčnih korenin, vzdolž katerih potekajo impulzi do dihalnih mišic. Torej, s poliradiculoneuritisom (poškodba več korenin hrbtenjačnih živcev) se razvije vnetje hrbtenjače, vnetje živcev, ki gredo v dihalne mišice ENO. Če tumor v hrbtenjači počasi raste - CDN.

Nevromuskularne motnje zaradi:

  • zmotno dajanje zdravil, ki sprostijo vse mišice, vključno z dihalnimi mišicami (ta zdravila se imenujejo mišični relaksanti in se uporabljajo za anestezijo, po kateri se oseba premesti v dihalni aparat). To je akutna dihalna odpoved;
  • zastrupitev z organofosforjevih spojin (na primer diklorvos). To je tudi akutno popuščanje dihal;
  • miastenija gravis - hitra utrujenost progaste mišice, ki vključuje tudi dihalne mišice. Myasthenia gravis povzroča ENO;
  • miopatije - nevnetne bolezni mišic, tudi dihalnih, ko se zmanjšata njihova moč in motorična aktivnost. Tako se lahko razvijejo akutne in kronične oblike dihalne odpovedi;
  • solzenje ali prekomerna sprostitev diafragme. Kliče ENO;
  • botulizem, ko se botulin toksin, zaužit s hrano, absorbira v krvni obtok, nato pa v živčni sistem, kjer blokira prehod impulza iz živcev v mišice. Botulin toksin deluje na vse živčne končiče, vendar ONE povzroči v hudih primerih, povezanih z njegovo zaužitjem v velikih količinah. Včasih se ODN lahko razvije s poznim zdravljenjem osebe z botulizmom za medicinsko pomoč;
  • tetanus, kadar tetanusni toksin, ki vstopi (običajno skozi rano), povzroči paralizo progastih mišic, vključno z dihalnimi mišicami. Pokliče ENO.

Kršitve normalne anatomije prsne stene:

  • z odprtim pnevmotoraksom, ko zrak vstopi v plevralno votlino skozi rano prsne stene, kar povzroči ENO;
  • s plavajočimi zlomi rebra, ko nastane drobec rebra, ki ni povezan s hrbtenico in se običajno prosto giblje v smeri, nasprotni gibanju prsnega koša. Če je poškodovano eno rebro, pride do CDN, če je hkrati poškodovanih več reber, eno ODN;
  • kifoza (upogibanje izbokline nazaj proti hrbtu) hrbtenice v njenem prsnem predelu, ki med navdihom omejuje gibanje prsnega koša in povzroči CDN;
  • plevritis - kopičenje vnetne tekočine in / ali gnoj med plevralnimi listi, ki tako kot pnevmotoraks omejuje širitev pljuč. Akutni plevritis povzroča ENO;
  • deformacije prsnega koša - prirojene, ki so posledica rahitisa, poškodb ali operacij. To omejuje gibanje pljuč, kar povzroča CID.

Bolezni dihalnih poti na ravni anatomsko mrtvega prostora (obstruktivna odpoved dihanja)

Nastane zaradi:

  • laringospazem - krčenje mišic na ravni grla, ki se pojavi kot odziv na pomanjkanje kalcija v telesu otroka, mlajšega od 3 let, z razvojem pljučnice, bolezni grla, sapnika, žrela, pleure, vdihavanja strupenih plinov, strahu. To povzroča ENO;
  • tujki, ki vstopajo v sapnik ali bronhije. Če zaprtje sapnika ali velikih bronhijev povzroči akutno odpoved dihanja, ko je treba zagotoviti pomoč v nekaj minutah, potem zaprtje manjših bronhijev morda ne bo tako akutno;
  • laringostenoza - zoženje lumena grla. Lahko se razvije ob ozadju nalezljivih bolezni ali kot posledica tujega telesa, ki vstopi v larinks, v odgovor na katerega se pojavi krč njegovih mišic, kar preprečuje, da bi tujek šel dalje (ENO). Laringostenoza lahko povzroči tudi HDN, kadar se pojavi zaradi tumorjev na grlu ali pa ga od zunaj stisne povečana ščitnica ali tumorji mehkih tkiv vratu;
  • zoženje lumena bronhijev z astmo, bronhitisom, ko pride do otekanja sluznice bronhijev. Pri akutnem bronhitisu in poslabšanju bronhialne astme se v nekaterih primerih razvije ODN, medtem ko sta kronični bronhitis in medporodno obdobje pri bronhialni astmi vzrok za HDN;
  • zoženje lumena bronhijev zaradi kopičenja velike količine sluzi v njih (na primer s cistično fibrozo). Provoke CDN;
  • zoženje lumena bronhijev kot posledica bronhospazma, katerega vzrok so alergeni in infekcijski povzročitelji. To bolezen spremlja ENO;
  • bronhiektazije, ko se zaradi kroničnega vnetja ali prirojenih značilnosti bronhijev razširijo, se v njih nabira gnoj. Povzroča nastanek CDN.

Vzroki pljučnih DN

Te vrste dihalne odpovedi ne povzročajo kopičenja ogljikovega dioksida v krvi, temveč nezadostno oskrbo s kisikom. Povzroči razvoj JEDNEGA. Glavni pljučni vzroki so:

  1. Pnevmonija, ko se vnetna tekočina nabere v alveolih ločenega mesta (mest) in posameznih sten alveolov nabrekne, zaradi česar kisik ne more priti v krvni obtok. Povzroča akutno odpoved dihanja.
  2. Sindrom dihalne stiske - poškodba pljuč kot posledica travme, pljučnica, vdihavanje (aspiracija) tekočin, maščobno tkivo v posodah pljuč, vdihavanje radioaktivnih plinov in aerosolov. Posledično se v pljučih pojavi znojenje vnetne tekočine, čez nekaj časa se nekatere vnetne spremembe ustavijo, na nekaterih oddelkih pa pljučno tkivo nadomesti vezivno.
  3. Pljučna fibroza je nadomestilo za normalno vezno pljučno tkivo. Večji kot so spremenjeni oddelki, težje bo stanje.
  4. Pljučni edem - znojenje tekočine v alveole (alveolarni edem) ali v pljučno tkivo med posodami in alveoli (intersticijski edem), zaradi česar je dostava kisika v kri znatno oslabljena.
  5. Poškodba pljuč. V tem primeru postane prodiranje kisika iz alveolov v kri na nekaterih območjih nemogoče zaradi poškodbe krvnih žil in impregnacije pljučnega tkiva s krvjo.
  6. Embolija vej pljučne arterije, to je zamašitev vej arterije, ki prenaša kri od srca do pljuč, maščobe, zraka, krvnih strdkov, tumorskih celic, tujkov. Kot rezultat, veliki ali manjši odseki pljuč nehajo prejemati krvi, oziroma v krvni obtok vstopi veliko manj kisika.
  7. Atelektaza, torej upadanje pljuč in njihovo izklop iz izmenjave plinov. Razlogi so lahko stiskanje pljuč s tekočino v plevri, obstrukcija bronhusa, kršitev tehnike umetnega prezračevanja pljuč, kadar del nje ni prezračen.

Znaki ENO

Simptomi akutne dihalne odpovedi so:

  • hitro dihanje. Pri odraslih - več kot 18 na minuto, pri otrocih - nad starostno normo;
  • vključitev v akt dihanja pomožnih dihalnih mišic. Postane opazna uvlečenje medrebrnih prostorov, mest nad ključno kostjo, krila nosu nabreknejo;
  • povečan srčni utrip nad 90 utripov na minuto, zaradi zastrupitve se lahko začne aritmija;
  • občutek pomanjkanja zraka;
  • lahko opazimo asimetrična gibanja prsnega koša;
  • razbarvanje kože: koža postane bleda, ustnice, nazolabialni trikotnik postanejo cianotični, prsti dobijo isto barvo;
  • s hudo dihalno odpovedjo opazimo izgubo zavesti; pred tem lahko opazimo neustrezno vedenje, delirij;
  • občutek panike, strahu pred smrtjo.

Resnost dihalne odpovedi določajo takšni kazalci, kot so hitrost dihanja, stopnja zavesti, raven parcialnega tlaka O2 in CO2 v arterijski krvi. Za določitev parcialnega tlaka plinov je potrebno opraviti analizo plinov iz arterijske krvi, ki zahteva čas in s tem povezano opremo. Zato se za hitrejšo diagnozo uporablja kazalnik "nasičenosti", ki se določi z napravo za pulzno oksimeter. Senzor te naprave je prtiček, znotraj katerega je infrardeči oddajnik. Senzor se postavi na prst osebe in v nekaj sekundah vam omogoča presoditi stopnjo nasičenosti kapilarne krvi s kisikom.

Dodelite 4 stopinje

  • Dihanje se pospeši na 25 na minuto, srčni utrip pa doseže 100-110 utripov na minuto. Oseba je zavestna, ustrezna, čuti pomanjkanje zraka, opazi se lahko rahlo modriranje ustnic. Nasičenost kisika 90-92%, delni tlak CO2 50-60 mm Hg pri vdihu rednega zraka.
  • Hitrost dihanja - 30-35 na minuto, pulz - 120-140 na minuto, krvni tlak naraste. Koža je cianotična, prekrita s hladnim lepljivim znojem. Človek je nemiren ali zaviran, lahko je evforičen. Zasičenost se zmanjša na 90-85%, delni tlak CO2 60-80 mm Hg.
  • Dihanje plitvo, 35-40 na minuto, pulz - 140-180 na minuto, krvni tlak je znižan. Koža je zemeljska, ustnice so cianotične. Oseba je neprimerna, zavirana. Zasičenost se zmanjša na 80-75%, delni tlak CO2 80-100 mm Hg.
  • Tu se razvije hipoksična koma, torej človek je v nezavesti in ga ni mogoče prebuditi. Pulz - 140-180 na minuto, hitrost dihanja je odvisna od poškodbe možganov: lahko je več kot 40 na minuto ali manj kot 10 na minuto. Zasičenost se zmanjša na 75% in manj, delni tlak CO2 pa je več kot 100 mm Hg.

Zdravniki bodo osebi pomagali, odvisno od resnosti. Če v prvi stopnji med pregledovanjem in razjasnitvijo vzrokov ARF osebi dovoli dihanje navlaženega kisika s pomočjo maske za obraz (medtem ko vsebnost dobavljenega kisika ne bo večja od 40%, medtem ko vsebuje 20,8% v zraku). Na stopnjah 2–4 se bolniku injicira v anestezijo, da bi ga prenesli na strojno dihanje s pomočjo naprave za umetno prezračevanje.

Poleg samih simptomov respiratorne odpovedi ima oseba znake, ki zdravniku povedo razlog za razvoj tega resnega stanja:

  • če se simptomi ENO razvijejo po travmatični možganski poškodbi, obstaja verjetnost, da gre za poškodbo možganov ali nastanek hematoma v njem;
  • če se je pred razvojem ENO oseba prehladila in se je nekaj časa pritoževala nad glavobolom in vročino, po kateri se je razvila motnja zavesti in se je pojavila zasoplost, je verjetno meningitis ali meningoencefalitis;
  • kadar človek trpi za hipertenzijo ali je zelo živčen, po katerem nenadoma omedli in na podlagi tega začne »nepravilno dihati«, je verjetno doživel hemoragično možgansko kap;
  • razpršene droge, brizge, neustrezno vedenje nekaj časa pred boleznijo kažejo na zastrupitev z zdravili, ki zavirajo dihala. Pregled učencev v tej situaciji ni informativen, saj hipoksija / hiperkapnija spremeni tudi premer zenice;
  • če se znaki ARF pojavijo po zaužitju konzerviranih, posušenih ali posušenih rečnih rib, kozice, klobas, medtem ko se je oseba prvič pritožila zaradi okvare vida, megle pred očmi ali dvojnega vida, je to lahko botulizem. Če oseba ni uživala konzervirane hrane ali rib in ima enake simptome, to kaže na možgansko kap ali tumor na možganskem steblu;
  • kadar je oseba zvišala kataralno bolezen ali drisko z zvišanjem temperature in noge, nato pa roke in želodec postopoma začnejo otrplosti, medtem ko se v njem moti njegovo gibanje, je to lahko Guillain-Barréjev sindrom;
  • če je človek nenadoma začutil ostro bolečino v prsih ali je imel poškodbo prsnega koša, nato pa je nenadoma postalo slabše dihati, so to simptomi pnevmotoraksa;
  • če so se simptomi ARF razvili proti prehladu z vročino in kašljem, je verjetno akutna pljučnica, čeprav lahko obstaja akutni bronhitis.

Kaj storiti z ENO

Prvo pomoč pri odpovedi dihanja je treba zagotoviti po klicu reševalnega vozila. Ne govorimo o nobenem pričakovanju okrožnega terapevta z ENO.

Algoritem dejanj je naslednji:

  1. Pokličite rešilca.
  2. Osebo lahko namestite blizu mize, tako da lahko položi roke na mizo in dvigne ramena višje - bližje bradi. Torej za pomožne dihalne mišice bo več obsega gibanja.
  3. Poskusite prepričati žrtev.
  4. Osvobodite ga vrhnjih oblačil, odpenjajte vse gumbe in pas hlač, tako da nič ne moti dihanja.
  5. Zagotovite svež zrak iz oken, oken.
  6. Bolnika nenehno prepričujte, naj bo blizu njega.
  7. Če ima oseba astmo, mu pomagajte, da vdihne 1-2 inhalatorja.
  8. Če so se takšni simptomi pojavili po zaužitju rib ali konzervirane hrane, mu dajte "Aktivno oglje" ali druge sorbente..

V primeru, da se ODN razvije zaradi tujega telesa, ki pade v grlo, je treba nujno vzeti Heimlich: stati za žrtev in ga zgrabiti z obema rokama. Stisnite eno roko v pest, pod drugo dlan položite. Zdaj potisnemo navzgor, roke upognimo v komolce, pritisnemo na trebuh "pod žlico", dokler se dihalne poti žrtve popolnoma ne sprostijo.

Če je pred razvojem ONE prehladil, je nastal lajež kašelj, je priporočljivo, da pred prihodom rešilca ​​priporočamo inhalacijo z 0,05-odstotno raztopino naftizina skozi nebulator: 3-4 kapljice na 5 ml fiziološke raztopine.

Če ima oseba, ki ima prometno nesrečo, znake ENO, jo lahko odstranite iz avtomobila ali jo prestavite šele, ko vratni ovratnik pritrdite z ovratnikom tipa Shants.

Zdravljenje z ODN

Izvaja ga reanimacijska ekipa reševalca in se nadaljuje v bolnišnici. Prvo dejanje je zagotavljanje kisikove podpore (s pomočjo maske ali s prenosom na umetno prezračevanje). Nadalje je odvisno od vzroka za ENO:

  • v primeru bronhialne astme in kroničnega bronhitisa - to je intravensko dajanje zdravila "Eufillin", inhalacija zdravila "Berodual" ali "Salbutamol";
  • s pljučnico - uvedba antibiotikov;
  • s pnevmotoraksom - kirurško zdravljenje na oddelku torakalne kirurgije;
  • z botulizmom in tetanusom - vnos specifičnih serumov (anti-botulinum ali anti-tetanus);
  • s sindromom Guillain-Barré - uvedba intravenskih imunoglobinov;
  • v primeru možganske kapi - zdravljenje na nevrološkem oddelku;
  • z intracerebralnim hematomom je možna njegova kirurška odstranitev;
  • v primeru miastenije gravis - predpisovanje posebnih zdravil: Proserinum, Kalimin;
  • s prevelikim odmerkom opiatov - vnos protistrupov;
  • s plevritijo - antibiotično zdravljenje in izpiranje plevralne votline z antiseptiki;
  • s pljučnim edemom - znižanjem krvnega tlaka, uvedbo zdravil proti peni.

S hudo pljučno fibrozo in dvostransko pljučnico se človek lahko reši le z zunajporno oksigenacijo membrane.

Kronična odpoved dihanja

Kronična odpoved dihanja se razvije kot posledica kroničnih patologij dihalnih poti (kronični bronhitis, bronhialna astma, tumorji grla, sapnika ali bronhijev), deformacija prsne stene, miastenija gravis. Manifestira se s simptomi, kot so:

  • modro-vijoličen odtenek kože na obrazu in prstih okončin, ki se intenzivira med fizičnimi napori;
  • pogostejše dihanje (več kot 20 na minuto);
  • plapolanje krila nosu;
  • hitro utrujenost;
  • sprememba oblike prstov in nohtov. Prsti postanejo kot palčki, nohti pa postanejo kot očala;
  • pogosti glavoboli;
  • sprememba oblike prsnega koša (ponekod postane v obliki sode).

V teh primerih lahko pomaga samo zdravljenje, ki ga zdravnik predpiše po temeljitem pregledu..

4 bistvena načela za zdravljenje dihalne odpovedi

Dihalna odpoved je posebno patološko stanje, ki se razvije pri bolnikih z bolnim dihalnim sistemom. Njegova glavna manifestacija je padec ravni kisika v krvi, ponekod pa povečanje količine ogljikovega dioksida. Dihalna odpoved se lahko oblikuje pri skoraj kateri koli akutni ali kronični bolezni dihal in drugih organov. Dihalna okvara se lahko razvije v nekaj minutah ali urah in lahko neopaženo izteče skozi več mesecev ali let..

Zakaj pride do odpovedi dihanja??

Popolno delovanje dihal izvaja več procesov:

  • prezračevanje alveolov - oksigenacija pljučnih struktur (pri nekaterih boleznih vsi alveoli ne sodelujejo v procesu dihanja, pri zdravi osebi seveda niso vključene vse strukture - temu pravimo "mrtvi prostor" pljuč, pri bolnikih pa se "mrtvi prostor" močno poveča);
  • kisik, ki vstopa v pljučne kapilare in iz njih odstranjuje ogljikov dioksid (ta proces imenujemo perfuzija, oskrba s krvjo je zelo pomemben člen pri dihanju; če je moten, izmenjava plinov v pljučih in s tem v vseh telesnih tkivih);
  • izmenjava plinov (kisik in ogljikov dioksid) skozi kapilaro in tkiva različnih organov (ta proces imenujemo plinska difuzija).

Zaradi normalnega delovanja pljuč se vsi ti procesi izvajajo, vendar obstajajo različni razlogi, ki ne dovoljujejo, da bi se ta ali tisti postopek v celoti pojavil..

Vzroki dihal

Najpogostejši vzrok respiratorne odpovedi je obstrukcija (obstrukcija) bronhijev (dihal).

Obstrukcija tujega telesa se pogosto pojavlja pri otrocih, pri odraslih pa to ni redkost. Po tujem telesu lahko razumete ne le nekatere predmete, temveč tudi biološke tekočine - sluz, želodčno vsebino. V to skupino spadajo tudi odpoved dihanja med utopitvijo (voda, ki vstopi v dihalne poti).

Edem sluznice dihal se pojavi pri virusnih, bakterijskih okužbah. Pri otrocih je to veliko pogosteje, saj anatomska zgradba predpostavlja to (manjša velikost dihalne cevi in ​​s tem hitro zoženje z edemi).

Pljučnica - bolezen, pri kateri je odpoved dihanja izrazita hudo.

Posebno mesto zasedajo bolezni, ki vplivajo natančno na pljučne strukture - bronhitis, emfizem, bronhialno astmo, difuzno sklerozo pljuč, atelektazo, bronhiektazo itd. Vse te lezije so kronične (torej dolg razvoj bolezni, desetletja), pri njih je odpoved dihanja kronična, razvija se postopoma. Za bolnika včasih to ni opazno, saj se telo postopoma prilagaja takšnim pogojem in človek ne čuti velike razlike, vendar je to seveda v začetnih fazah bolezni.

Vzroki za centralni živčni sistem

V človeških možganih so vsa vitalna središča uravnavanja telesa. Dihalni center se nahaja tudi v možganih, od tam prihajajo vsi signali za pljuča, krvne žile, živce in celo dihalne mišice. Torej na najvišji ravni usklajena funkcija dihanja.

Kaj lahko moti?

  1. Tumorski procesi - benigni ali maligni. S tumorjem velike velikosti (za tumor v možganih se celo 0,5 cm šteje za pomembnega!), Ki se nahaja v bližini dihalnega centra in deluje nanj na nek način (na primer tumor stisne središče), lahko pride do odpovedi dihanja (razvoj dihalne odpovedi).
  2. Cerebralni edem s poškodbami ali zastrupitvami (zastrupitev). Možgani med edemom se lahko bistveno povečajo v velikosti, kar vpliva tudi na stiskanje njegovih struktur in centrov.
  3. Možganska kap (krvavitev) v možganih lahko privede tudi do DN.
  4. Klinična smrt, ko je oseba povezana z ventilatorjem (umetno prezračevanje pljuč) zaradi nemožnosti samostojnega dihanja.

Druge kršitve

Druge motnje, ki povzročajo odpoved dihanja, vključujejo: travmatične poškodbe prsnega koša (zlomi rebra, poškodbe, pnevmotoraks, hidrotoraks); zastrupitev s strupenimi snovmi in plini (FOS - povzroči paralizo dihalnih mišic); nekatere nevarne okužbe (botulizem, tetanus ohromi dihalne mišice s svojimi toksini, pogosto smrt pri teh boleznih nastopi zaradi odpovedi dihanja).

Seveda to niso vsi vzroki odpovedi dihanja, ampak najpogostejši in osnovni.

Razvrstitev dihalne odpovedi

Dihalna okvara glede na patofiziološki proces je lahko več vrst:

  • dihalna odpoved prve vrste (hipoksemična);
  • dihalna odpoved druge vrste (hiperkapnična).

Hiperkapnična in hipoksemična odražata koncentracijo plinske sestave (kisik in ogljikov dioksid) v krvi. Prva vrsta odpovedi dihanja se razvije pri hudi pljučnici, kardiogenem pljučnem edemu in sindromu akutne respiratorne stiske. Druga vrsta - razvija se z obstrukcijo dihalnih poti (KOPB, deformacija prsnega koša, debelost itd.). Druga vrsta odpovedi dihanja se bolje odziva na zdravljenje s kisikom kot prva.

Dihalna odpoved je lahko različne resnosti:

Stopnje dihalne odpovediDelni tlak kisika v krvi (tlak kisik - plin) na posodi (arterija)Nasičenost kisika (nasičenost hemoglobina s kisikom - nosilec kisika v krvi)
NormaVečja ali enaka 80Več kot 95 enakovredno
1 stopinjo60 - 7990 - 94
2 stopnji40 - 5975 - 89
3 stopinjeManj kot 40Manj kot 75

Hitrost razvoja

S hitrim razvojem in povečanjem simptomov pride do akutne respiratorne odpovedi (ARF), s počasnejšo - kronične. Akutna odpoved se razvije v nekaj urah, dneh. To stanje zahteva takojšnjo zdravniško pomoč, saj v tem stanju telo ni sposobno samostojno obvladati kršitev, ki se včasih pojavijo s hitrostjo strele. Akutna dihalna odpoved brez medicinskega posredovanja lahko povzroči smrt bolnika.

Pri kronični dihalni odpovedi so stvari drugačne. Telo sčasoma stanje kompenzira, torej se navadi, da deluje v razmerah pomanjkanja kisika. Na primer, intenzivnost ledvic se poveča - izločajo večje število premalo oksidiranih produktov, kapilare so v razširjenem stanju - lažje je izmenjati molekule plina s tkivi, srčne kontrakcije so povečane, tako da srčna mišica dobi dovolj kisika.

Fazo dihalne odpovedi lahko kompenziramo in dekompenziramo. Faze se jasno kažejo pri razvoju akutne dihalne odpovedi. Kompenzirana faza je stanje, ko se telo poskuša spoprijeti z dihalnimi motnjami, pri čemer uporablja svoje dodatne rezerve - kratko sapo, povečan srčni utrip (tahikardija), vključitev pomožnih mišic v dihalni proces.

Mehanizem pojavljanja

Ločimo lahko dva mehanizma motenj dihalne okvare - obstruktivne in restriktivne. Za obstruktivno vrsto je značilna oslabljena prehodnost dihalnih poti: zgornja ali na ravni bronhijev različnih kalibrov. Zrak med obstrukcijo z velikim tujim telesom sploh ne more priti, vendar najpogosteje igra preveč počasno polnjenje pljuč z zrakom. Za restriktivne motnje je značilna nezadostna ekspanzija pljučnega tkiva med vdihom (atelektaza, skleroza, pljučnica itd.). Pri katerem koli mehanizmu motenj pride do stanja hipoksije (pomanjkanje kisika).

Manifestacije dihalne odpovedi

Odpoved dihanja vedno spremljajo določeni simptomi. Intenzivnost teh simptomov je različna pri akutni in kronični odpovedi dihal..

  • Zasoplost (lahko težko izdihnete ali vdihnete);
  • cianoza kože, okončin (modrikasto barvo);
  • bledica kože;
  • tahikardija (povečan srčni utrip).

Akutna dihalna odpoved

Akutno popuščanje dihal - stanje, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč! ODN se pojavlja z astmatičnim statusom, pljučnim edemom, pljučno tromboembolijo, prevelikim odmerkom drog itd. Na začetku razvoja procesa se bolnik pritožuje zaradi pomanjkanja zraka, pomanjkanja sape, cianoze in srčnega utripa. To je kompenzacijska faza, ko je žrtev zavestna..

Potem se pojavi evforija ali vznemirjenje, dihanje postane hitrejše in površnejše, na obrazu se pojavi hladen lepljiv znoj. Sprememba tahikardije z bradikardijo (zmanjšanje srčnega utripa) je slab prognostični znak. Z izčrpavanjem kompenzacijskih mehanizmov pacient pade v komo ali pa nastopi smrt.

Kronično

Z leti se razvije kronično odpoved dihanja. Bolniki dolgo časa niso pozorni na manjše spremembe, torej se prilagajajo postopnim motnjam dihal. Prisotni so vsi zgoraj opisani simptomi. Bolniki že dolgo živijo normalno življenje z manjšimi odstopanji od norme, a z napredovanjem dihalne odpovedi se stanje poslabša in simptomi postanejo opazni, saj pomembno vplivajo na kakovost življenja (nezmožnost opravljanja telesne dejavnosti, prisilni položaj za dihanje, občutek pomanjkanja zraka itd..).

Kateri so možni zapleti??

Najbolj neprijeten zaplet je pljučno srce. Pljučno srce se razvije pri kronični odpovedi dihal zaradi dejstva, da ob vklopu adaptivnih mehanizmov skozi srčno mišico prehaja več krvi, kot bi moralo, sčasoma pa hipertrofira (narašča), odvečni pritisk pa se prenaša na žile pljučnega obtoka, kar povzroči nadaljnje kršitve organov (povečana jetra, pojav srčnega edema itd.).

V samih pljučih pride do pljučne hipertenzije (povečan pritisk v kapilarah), kar se kaže z oteženim dihanjem, nelagodjem in pljučnim edemom. S strani živčnega sistema so možne motnje spanja, slabo razpoloženje, glavoboli.

Diagnostični postopki za odpoved dihanja

Akutna dihalna odpoved zahteva hitro ukrepanje zdravnika, pri kroničnem DN mora zdravnik ugotoviti anamnezo (katere bolezni, slabe navade). Pregled pacienta - barva kože (cianoza), sprememba nohtov falang prstov v obliki "bobnič" in "očala" je znak hipoksije. Nekateri bolniki imajo dih tudi v mirovanju.

Splošne klinične raziskave

Najpomembnejša analiza je določitev sestave plinov v arterijski krvi (kisik in ogljikov dioksid). Ta metoda vam omogoča, da precej natančno ocenite situacijo in nastavite stopnjo dihalne odpovedi (tabela je predstavljena v razdelku o klasifikaciji). Ta diagnostična metoda se uporablja tako za kronično kot akutno odpoved dihanja. Krvni test lahko izvajamo dinamično, da bi izsledili rezultate zdravljenja. Preučijo tudi pH v krvi, raven bikarbonatov (čez dan pride do premika v smeri kislega stanja in pH v krvi naraste, kar močno vpliva na presnovo v telesu). Pri KLA (splošni krvni test) s kronično obliko opazimo povečanje števila rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic, ki sodelujejo pri transportu kisika). OAM (splošna analiza urina) je v osnovi nespremenjena, če ni ledvičnih motenj.

Instrumentalna diagnostika

Radiografija pljuč vam omogoča, da prepoznate veliko število patoloških stanj (tumor, pljučnica, atelektaza, bronhiektazija itd.). MRI diagnostika se uporablja za določanje motenj krvnega obtoka, tumorjev v možganih.

Preučevanje dihalnih funkcij. Preučujejo se različni kazalniki dihanja (FVD, PSV, VC, FVC, OEL, Tiffno indeks). Vse te okrajšave označujejo določen volumen v pljučih pri vdihu ali izdihu, volumen, ki ostane v pljučih itd. Vsak od teh kazalnikov ima svojo normo; če odstopate od njega, bi morali govoriti o odpovedi dihanja. Ti testi v zgodnjih fazah pomagajo pri sumu na dihalne težave..

EKG (srčni elektrokardiogram) se uporablja za spremljanje srčne funkcije in diagnosticiranje stanja, kot je pljučna embolija (pljučna embolija).

Zdravljenje

Zdravljenje dihalne odpovedi temelji na naslednjih načelih:

  • obnova prepustnosti dihalnih poti (odstranitev tujkov, odstranitev tumorja, kirurško zdravljenje abscesov, bronhiektazije itd.).
  • zagotavljanje oskrbe z zadostno količino kisika (kisikova terapija, ventilator);
  • infuzijska terapija (kapalice - Ringerova raztopina, fiziološka fiziološka raztopina itd.).
  • zdravljenje osnovne bolezni (brez odstranjevanja vzroka je nemogoče doseči pozitiven rezultat!).

Bolniki z akutno odpovedjo dihal potrebujejo oživljanje, zdravljenje nadaljujejo v oddelkih za intenzivno nego in oživljanje. Bolnike s kronično respiratorno odpovedjo lahko zdravimo ambulantno (doma) ali v bolnišnici, ko se stanje poslabša ali če je potrebna prilagoditev zdravil in določi dinamika zdravljenja.

Prognoza za odpoved dihanja

Napoved za odpoved dihanja je v vsakem primeru drugačna. Na primer, z miastenijo gravis (bolezen, pri kateri dihalne mišice ne delujejo) je stopnja smrtnosti visoka, smrt lahko nastopi v enem letu. Pri pljučnici je po popolnem okrevanju (zdravljenje z antibakterijskimi zdravili) prognoza ugodna in pogosto brez posledic. Bolniki s KOPB, bronhialno astmo lahko dolgo časa ohranjajo normalno stanje z zdravili..

Preprečevanje

Preprečevanje tega stanja vključuje:

  • popoln pregled za obstoječe bolezni, ki vplivajo na delovanje dihal;
  • upoštevanje priporočil zdravnika (zdravila, fizično zdravljenje);
  • zavrnitev slabih navad (kajenje, alkohol, droge);
  • način dela in počitka;
  • preprečevanje virusnih in bakterijskih bolezni;
  • upoštevanje osebnih varnostnih pravil (velja za travmatične poškodbe prsnega koša);
  • odstranjevanje rakotvornih dejavnikov (dejavniki, ki vplivajo na razvoj tumorjev v možganih, pljučih, na primer nekatera zdravila, ionizirajoče sevanje, kemične spojine).

Naštete metode preprečevanja ne morejo zajeti celotnega seznama bolezni in predlagajo, kako se jim izogniti. Zdravnik vam bo dal natančnejša pravila obnašanja, če imate simptome dihalne odpovedi, se obvezno posvetujte z zdravnikom!

Zaključek

Človeško telo ne more ves čas ostati v zdravem stanju, včasih se pojavijo »okvari« in bolezen se razvije. Bolezen je mogoče popolnoma pozdraviti in lahko spremlja celotno prihodnje življenje človeka. Dihalna odpoved je sindrom, ki je prisoten pri različnih boleznih: tako pri ozdravljenih, kot pri tistih, ki niso popolnoma ozdravljene.

Najpomembneje je izbrati pravo vedenje in se poskušati naučiti živeti s svojo boleznijo na najbolj kvaliteten in udoben način. Če želite to narediti, morate upoštevati vsa priporočila, ki vam jih je dal zdravnik!

Sindrom dihalne odpovedi: stanje težave in medicinska taktika

Glavna funkcija pljuč in prsnega koša je oksigeniranje arterijske krvi in ​​odstranjevanje CO2. V tem primeru se lahko prekine oksigenacija (intrapulmonalna izmenjava plinov, pri kateri mešana venska kri sprošča CO2 in je nasičena z O2) ali prezračevanje (izmenjava plina med okoljem in pljuči)..

Dihalna odpoved (DN) je stanje bolnika, pri katerem pride do kršitev izmenjave plinov in plinske sestave krvi ali pa se te motnje kompenzirajo s povečanim delom dihanja. Tako kot manifestacijo DN ne bi smeli šteti samo kršitev plinske sestave krvi, temveč tudi nemotivirano kratko sapo pri kompenzirani izmenjavi plinov..

O patofiziologiji DN bomo morali začeti govoriti s opomnikom o nekaterih fizioloških in patofizioloških konceptih, brez natančne in nedvoumne opredelitve, katere ne bo mogoče oblikovati pravilne predstave o vzrokih DN, ter o zahtevah po diagnostičnih in terapevtskih ukrepih za to vrsto patologije.

Ventilacijsko-perfuzijski odnos

Ventilacijsko-perfuzijsko razmerje (VPO) je razmerje med volumnom prezračevanja in volumnom krvnega pretoka v pljučih. Običajno je to razmerje 0,8. Obstajata dve kršitvi zlonamerne programske opreme.

Povečan alveolarni mrtvi prostor. Zmanjšanje (ali prenehanje) krvnega pretoka glede na volumen prezračevanja določenega območja pljuč, začenši od posameznih alveolov in končanega z repom ali celim pljučem, vodi do povečanja alveolarnega mrtvega prostora (takšen prostor, kjer ni pretoka krvi, vendar obstaja prezračevanje).

Tipičen primer opisane kršitve HPA je situacija s tromboembolijo vej pljučne arterije. Podobna situacija se pojavi pri razvoju sindroma pljučne stiske pri odraslih (ti šok pljuča).

S pomembnim povečanjem volumna alveolarnega mrtvega prostora se razvije hipoksemija, povezana s zmanjšanjem zmogljivosti žilne postelje in povečanjem hitrosti krvnega pretoka. Poleg zmanjšanja PaO2 je merilo motnje HPO tudi sprememba razmerja mrtvega prostora in prostornine plimovanja. To razmerje se meri po Bohrovi formuli:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

kjer je WMD prostornina mrtvega prostora; DO - prostornina plimovanja; PaCO2 - napetost CO2 v arterijski krvi; RECO2 - tlak CO2 v izdihanem zraku.

Očitno se WMD povečuje z zmanjšanjem koncentracije CO2 v izdihanem zraku zaradi redčenja zraka iz neinfuziranih alveolov, ki ne vsebujejo CO2. Povečanje PaCO2 in s tem povečanje koncentracije CO2 v zraku iz normalno perfuziranih alveolov zlahka kompenzira kršenje presnove ogljikovega dioksida. V tem primeru je pomemben visok difuzijski koeficient ogljikovega dioksida, ki je 20–30-krat večji od koeficienta kisika.

Lokalna hipoventilacija. Druga možnost kršitev zlonamerne programske opreme je zmanjšanje (ali prenehanje) prezračevanja normalno zakrčenih delov pljuč. Posledično se poveča volumen venskega odvajanja, tako imenovani venski obvod od desne proti levi, kar pa posledično neizogibno vodi v neko stopnjo hipoksemije. Te hipoksemije ni mogoče nadomestiti drugače kot z odpravljanjem samega ranžiranja (in posledično z lokalnimi motnjami prezračevanja).

Opisana kršitev zlonamerne programske opreme je najpogostejši vzrok za razvoj DN. Hkrati pretok krvi sledi običajnim potekom, vendar brez "srečevanja" plina v alveolih z zadostno količino PO2 prenaša vensko kri v arterijsko dno brez zadostne oksigenacije. Poleg hipoksemije je ukrep kršitve te vrste HPO volumen venčnega ranžiranja, ki ga lahko merimo s tako imenovano kisikovo metodo.

Metoda se imenuje tako, ker pred odvzemom krvi za preučevanje PaO2 bolniku ponudijo desetminutno prezračevanje pljuč s čistim kisikom. V tem primeru bo zmanjšanje PaO2 povezano le s povečanjem venskega odvajanja. Formula za določanje razmerja volumna bypass in srčnega utripa:

MOC / ALI = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

kjer je OS glasnost manevriranja; MOS - srčni izhod, srčni izpust; AaDrO2 - alveoloarterijska razlika v kisiku; CaO2 in CvO2 - vsebnost kisika v arterijski in venski krvi.

Metode za premikanje plinov v pljučih

V pljučih je treba ločiti dve coni, ki se razlikujeta v načinu prenosa plina skozi dihala:

Konvekcijsko območje, v katerem je gibanje plinov iz atmosfere do majhnih bronhijev posledica dihalnih gibov in gradienta (razlike) tlaka med atmosfero in dihalnimi potmi. Mešanje (konvekcija) plina v dihalnih poteh tega območja, obogatitev plina s kisikom in zmanjšanje koncentracije CO2 v njem nastanejo zaradi mehanskega procesa konvekcije z novimi deli atmosferskega zraka.

Alveolarna ali difuzijska cona. Izhaja iz približno 1K-21 bronhialnega oddelka. V tej coni, ki ima zelo veliko število bronhialnih vej, konvekcija ne pride. Plin v tem območju se "makroskopsko" ne giblje med dihalnimi gibi ali med kašljanjem. Tu izmenjava plina poteka le zaradi procesa molekularne difuzije, zato cono imenujemo difuzija.

Intenzivnost prehoda kisika iz konvekcijske cone skozi difuzijsko območje v alveole in ogljikov dioksid iz alveolov v konvekcijsko cono je odvisna samo od temperature okolice, difuzijskega koeficienta tega plina in koncentracijskega gradienta na stičišču med conama.

Povečan difuzijski koeficient CO2 pojasnjuje dejstvo, da je izmenjava ogljikovega dioksida povezana predvsem s konvekcijo (dihalni gibi) in je odvisna od minutnega prezračevanja. Difuzijsko območje za ta plin ni pomembna ovira. Hiperkapnija je torej lahko le posledica popolne hipoventilacije (zmanjšanje minutnega dihalnega volumna).

Nasprotno, izmenjava kisika je v veliki meri odvisna od delovanja difuzijskega območja in je veliko manj povezana z izmenjavo v konvekcijskem območju. Zato je skoraj vsaka hipoksemija posledica kršitev HPA zaradi šanta ali povečanja alveolarnega mrtvega prostora z zmanjšanjem pretoka krvi v prezračenih odsekih pljučnega tkiva.

Še enkrat poudarjamo nemožnost bistvenega izboljšanja izmenjave plinov v difuzijskem območju v primeru kršitev HPO le zaradi povečanja volumna plimovanja in minutnega prezračevanja pljuč. Po drugi strani pa se lahko hipoksemija, ki ni povezana s hipoventilacijo, ustavi, da lahko ukrep zdravljenja privede do odpravljanja zlonamerne programske opreme.

Razvrstitev in vzroki respiratorne odpovedi

Odvisno od narave poteka razlikujejo akutni in kronični DN.

Glede na etiopatogenetske dejavnike (ob upoštevanju vzroka dihalnih motenj) ločimo naslednje vrste DN:

  • bronhopulmonalni DN, ki ga delimo na obstruktivno, restriktivno in difuzijsko;
  • nevromuskularni DN;
  • centrifugalni DN;
  • torakofrenična diafragma.

Glede na patogenezo ločite prezračevanje, difuzijo in DN, ki so posledica kršitve HPO v pljučih.

Glede na resnost ločimo naslednje vrste kroničnih DN:

  • I stopnja - videz kratke sape s povečano obremenitvijo;
  • II stopnja - pojav kratke sape med normalno vadbo;
  • III stopnja - pojav dispneje v mirovanju.

Patogeneza

Patogeneza večine primerov DN temelji na alveolarni hipoventilaciji. Pri vseh vrstah DNK se zaradi pomanjkanja kisika v krvi in ​​hipoksije razvijejo kompenzacijske reakcije organov in tkiv, najpogosteje eritrocitoza, hiperhemoglobinemija in povečanje minutnega volumna krvnega obtoka.

V začetni fazi bolezni te reakcije nadomestijo simptome hipoksije. Ob pomembnih kršitvah izmenjave plinov te reakcije ne morejo več nadoknaditi hipoksije in same postanejo vzroki pljučnega razvoja srca.

Akutna dihalna odpoved

Akutna dihalna odpoved (ARF) je stanje, pri katerem niti najvišja napetost funkcije zunanjih dihalnih aparatov in kompenzacijskih mehanizmov telesu ne zagotavlja dovolj kisika in ne more odstraniti potrebne količine ogljikovega dioksida.

Razlogi za nastanek ODN

Primarna ENA. Kršitev funkcije zunanjega dihalnega aparata in njegovih regulacijskih sistemov: sindrom bolečine z depresijo dihanja (zlom reber, torakotomija);

  • kršitev prehodnosti zgornjih dihalnih poti, bronhitis in bronhiolitis s hipersekrecijo sluzi in razvojem obstruktivne atelektaze: edem larinksa; tuje telo; težnja;
  • nezadostnost delovanja pljučnega tkiva: obsežna bronhopnevmonija; atelektaza;
  • kršitev centralne regulacije dihanja: travmatična poškodba možganov; električne poškodbe; preveliko odmerjanje zdravil, analeptikov;
  • nezadostno delovanje dihalnih mišic: polio, tetanus, botulizem; preostalo delovanje mišičnih relaksantov.

Sekundarna ENA. Lezije, ki niso vključene v anatomski kompleks dihalnega aparata:

  • množična nepopravljena izguba krvi, anemija;
  • akutno srčno popuščanje s pljučnim edemom;
  • embolija in tromboza vej pljučne arterije;
  • intrapleuralne in ekstrapleuralne kompresije pljuč;
  • paralizni ileus;
  • pnevmotoraks;
  • hidrotoraks.

Razvrstitev po mehanizmu izobraževanja:

  • obstruktivni ODN;
  • restriktivni ODN;
  • hipoventilacijski ODN;
  • shunt-difuzno ODN.

Kronična odpoved dihanja

Vzroki (etiologija) kroničnih DN (CDN):

  • bronhopulmonalne bolezni;
  • pljučni vaskulitis;
  • primarna hipertenzija pljučnega obtoka;
  • bolezni centralnega živčnega sistema;
  • bolezni perifernih živcev in mišic;
  • nekatere redke bolezni.

Klinična slika in diagnoza

ODN se razvije v nekaj minutah ali urah in zahteva nujne terapevtske ukrepe. Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj ODN so kršitev prezračevanja (prenos kisika v alveole), perfuzija (transport krvi) in difuzija (izmenjava plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano).

Navedeni mehanizmi (vzeti ločeno ali v kombinaciji med seboj) so lahko posledica poškodb prsnega koša, motenj osrednje dihalne disregulacije (koma), disfunkcije dihalnih mišic (botulizem, miastenija gravis), hude obstrukcije bronhijev (močno poslabšanje astme, bronhiolitisa), zmanjšanja funkcionalnosti površina pljuč (obsežna pljučnica, spontani pnevmotoraks, atelektaza), motnje krvnega obtoka v majhnem krogu (pljučna embolija), strupene poškodbe alveolov (kemikalije, zdravila itd.).

Glavna in zgodnja manifestacija ARF je povečana kratka sapa. Pomožne mišice so vključene v akt dihanja, premiki kril nosu so vidni. S kršitvami osrednje regulacije dihanja opazimo pri dihanju samo vratne mišice in gibanje grla.

Pogosto pride do tesnobe in vznemirjenosti bolnikov, neprimernega vedenja. Z napredovanjem anksioznost nadomesti inhibicija, zavest se postopoma izgublja in bolniki padejo v komo. Pojavijo se lahko krči, zlasti pri otrocih..

Koža je najpogosteje cianotična. Z daljnosežnimi oblikami DN je koža hladna, vlažna, z zemeljskim odtenkom. V primerih hiperkapnije koža postane rdeče rdeča. V začetnih fazah opazimo tahikardijo, nagnjenost k zvišanju krvnega tlaka. V prihodnosti se s povečanjem DN pojavijo bradikardija in arterijska hipotenzija. Karakterizirano z zmanjšanjem diureze, črevesno pareza, nastanek akutne erozije in razjed v želodcu.

Pri pregledu funkcije zunanjega dihanja pride do zmanjšanja kazalcev pljučne zmogljivosti (VC), prisilne vitalne zmogljivosti pljuč (FVC), prisilnega ekspiracijskega volumna (FEV), odvisno od vzroka za razvoj DN, povečanja dihanja.

Pri hudih oblikah DN se pO2 arterijske krvi zmanjša pod 60 mm Hg. Čl., Povečanje pCO2 nad 60 mm RT. Čl., Znižanje pH na 7,2 in manj. Natančnejšo predstavo o naravi DN podaja določanje kisika ne le v arterijski, temveč tudi v mešani venski krvi.

Prepoznavanje ODN temelji na prisotnosti navedenih kliničnih manifestacij pri bolniku v ustrezni situaciji. Študija kazalcev sestave plina v krvi ne samo potrjuje prisotnost DN, ampak tudi določa njegovo resnost, pa tudi učinkovitost zdravljenja.

CDN se najpogosteje razvije pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih (kronični obstruktivni bronhitis; emfizem), pnevmokoniozi, pnevmosklerozi metatuberkuloze, intersticijskih pljučnih boleznih (sarkoidoza, fibrozirajoči alveolitis itd.), Debelosti, masivnih plevralnih privezih, resekciji pljuč, pljučnici.

V vseh teh situacijah nastajajoča alveolarna hipoksija vodi do povečanja dela dihalnih mišic, kar nekaj časa zagotavlja ohranjanje plinske sestave krvi.

V prihodnosti pride do utrujenosti dihalnih mišic, v povezavi s katerim pride do zmanjšanja vsebnosti kisika v arterijski krvi (hipoksemija) in posledično zvišanja ravni CO2 v krvi (hiperkapnija),

Glavni simptom CDN je postopno razvijajoča se sapa. Sprva se kratka sapa pojavi le ob pomembnih fizičnih naporih, vendar z napredovanjem napredka se zmanjša toleranca do vadbe in bolniki opazijo kratko sapo z manjšimi napori ali celo v mirovanju.

Ob pregledu je pozornost usmerjena na cianozo, ki se pojavi prej pri bolnikih s poliglobulijo (simptomatska eritrocitoza) in je lahko odsotna ali ni izražena v anemiji. Prsti nekaterih pacientov s CDN imajo obliko bobnič, nohti pa spominjajo na videz uro. Bolniki so pogosto zaspani. Z razvojem hiperkapnije opazimo vazodilatacijo kože obraza, veznice in ustne sluznice.

Okončine so ponavadi tople, vlažne, z vijolično-cianotičnim odtenkom se pojavi zabuhlost obraza. S povečanjem hiperkapnije se lahko pojavijo epizode zatemnjene zavesti, dezorientacija. Zasoplost se v teh primerih lahko zmanjša (hiperkapnična depresija dihalnega centra), kar zdravnika zavaja glede lažnega izboljšanja.

Na podlagi resnosti kratke sape in cianoze ločimo več stopenj CDN:

  • latentni DN - kratko sapo s pomembnimi fizičnimi napori, ki jih prej niso povzročili;
  • I stopnja DN - kratka sapa in akrocianoza z malo fizičnega napora;
  • II stopnja DN - zmerna kratko sapo in difuzna cianoza v mirovanju;
  • III stopnja DN - huda kratka sapa in difuzna cianoza v mirovanju (opazimo lahko le difuzno cianozo s sivim odtenkom).

Hitrost napredovanja DN-jev je različna. Pri nekaterih bolnikih s konstantno zasoplitvijo ostane normalna plinska sestava krvi dlje časa, opazimo normalno vsebnost hemoglobina, hematokrita, zmerno cianozo.

Pri drugi skupini bolnikov je zasoplost manj izrazita. Vendar se znaki hipoksije in hiperkapnije (cianoza, zaspanost, eritrocitoza) in pljučne hipertenzije razvijejo zgodaj. Med temi možnostmi je veliko prehodnih oblik..

Glede na glavne patogenetične mehanizme CDI ločimo obstruktivne in restriktivne DN. Obstruktivna varianta CDN temelji na moteni bronhialni obstrukciji (kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem), restriktivna možnost pa je posledica omejitve (omejitve) največje ekskurzije pljuč in ravni maksimalnega vdiha (difuzna pljučna fibroza, masivna plevralna adhezija, kifoskolioza itd.).

Za obstruktivno vrsto CDN je značilno znižanje FEV in volumetričnih indeksov (SOS 25-75). Krivulja FVC postane raztegnjena. Preostali volumen pljuč se vedno poveča. Tiffno indeks (razmerje FEV / VEL) se zmanjša. JELLA dolgo ostane normalna, v hujših oblikah pa se zmanjša, medtem ko lahko Tiffno indeks postane normalen.

Za restriktivno varianto CDI je značilno zmanjšanje vrednosti VC pri normalnem FEV in volumetričnih kazalcih (volumetrični ekspiratorni pretok, SOS 25-75). Tiffno indeks je normalen ali nad normalen. Pogosto obstajajo mešane različice DN, pri katerih je omejitev kombinirana z oviro.

Pri preučevanju periferne krvi, povečanju rdečih krvnih celic in hematokrita (poliglobulije) pogosto opazimo znatno zmanjšanje ESR.

Prepoznavanje CDN temelji na prisotnosti trdovratne dispneje pri bolnikih z ustrezno pljučno ali zunajpljučno patologijo. Diagnozo je treba nujno potrditi s študijem indikatorjev funkcije zunanjega dihanja (HFD), pa tudi z določitvijo krvnih plinov. Za zgodnje odkrivanje DN je treba pri vsakem bolniku s kroničnimi pljučnimi boleznimi opraviti študijo parametrov VFD v dinamiki (tako z poslabšanji kot v remisiji).

Načela zdravljenja

Upravljanje dihalnih poti

Zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti je prednostna naloga, ki jo je mogoče rešiti na več načinov. V vsaki situaciji izberite najprimernejšega.

Ustni kanal je plastična cev, ki se vstavi v orofarinks za korenino jezika. Vgradnja kanala je tehnično preprosta, vendar je možna le pri bolnikih, ki so v nezavestnem stanju. Z ohranjenimi refleksi je bruhanje in aspiracija želodčne vsebine zelo verjetna. Kap se običajno uporablja za zastrupitev z drogami, pa tudi za olajšanje prezračevanja z masko pred intubacijo sapnika,

Intubacija sapnika. Nasotrahealno intubacijo lahko izvajamo na slepo (brez laringoskopa), vendar le, če se ohrani spontano dihanje. Uporablja se cev manjšega premera kot pri orotrahealni intubaciji. Nazotrahealna cev povzroči manj neprijetnosti pacientu, lažje ga je popraviti, toda po nekaj dneh je nosna koncha poškodovana in sinusitis se pogosto razvije.

Najpogosteje se uporablja očesna intubacija. Otratrahealna cev je krajša od nazotrahealne cevi in ​​ima večji premer, kar zmanjša delo dihanja in olajša izločanje sputuma. Ko se dihanje ustavi, se vedno zatečejo k orotrahealni intubaciji, saj je ta postopek hitrejši in poteka pod nadzorom laringoskopa.

Konikotomija in traheotomija. V nujnih primerih (s hudo maksilofacialno travmo, kadar je orotrahealna intubacija nemogoča) in na načrtovan način, da se zagotovi daljše mehansko prezračevanje (mehansko prezračevanje), zatekajo k konikotomiji ali traheotomiji. Ko dihamo skozi traheostomo, je delo dihanja minimalno, sesanje sputuma pa ni težko.

Mehansko prezračevanje

Način prezračevanja in parametri prezračevanja so odvisni od narave bolezni in so odvisni od spola, starosti in antropometričnih podatkov pacienta. Pri nastavitvi začetnih nastavitev respiratorja lahko upoštevate splošna pravila.

Prezračevalni parametri

Prisilno prezračevanje. Način, pri katerem fiksni volumen mešanice plinov z določeno frekvenco prihaja iz respiratorja v dihala. Ko poskušate samostojno vdihavati, se respirator ne zažene.

Prisilno prezračevanje je potrebno, če bolnik popolnoma ne more dihati neodvisno (zastrupitev z drogami, hude poškodbe možganov, uporaba mišičnih relaksantov). Za bolnike z ohranjenim neodvisnim dihanjem je režim zelo neprijeten. Takšni bolniki se običajno upirajo respiratorni funkciji..

Pomožno prisilno prezračevanje. Z vsakim poskusom neodvisnega vdiha respirator odda vnaprej določeno količino plinske mešanice v dihala. Pri tahipneji katere koli etiologije je tveganje za hiperventilacijo veliko.

Sinhronizirano prisilno prezračevanje pacientu omogoča, da diha sam. Respirator vključuje dovajanje plinske mešanice v vnaprej določeni prostornini sinhrono s spontanim dihanjem, vendar ne vsakič, ko bolnik poskuša vdihniti.

Pogostost pihanja v tem načinu je manjša kot pri prisilni ali pomožni ventilaciji. Način vam omogoča, da vzdržujete dihalne mišice in ne povzroča neprijetnosti pacientu.

Mehansko prezračevanje s podpornim tlakom. Pozitiven pritisk na vdih pomaga bolnikom s spontanim dihanjem premagati odpornost dihal, endotrahealne cevi in ​​dihalnega kroga respiratorja, prav tako pa vam omogoča, da povečate DO brez dodatnih naporov dihalnih mišic.

Volumen plimovanja je običajno nastavljen med 12-15 ml / kg. Ta vrednost je večja kot pri normalnem dihanju (4-8 ml / kg). Visok DO omogoča izboljšanje oksigenacije krvi in ​​elastičnih lastnosti pljuč ter opuščanje občasnih dvojnih vdihov.

Stopnja dihanja. Običajno je hitrost dihanja 15-20 na min., Vendar je zaradi visokega DO med mehanskim prezračevanjem pogostost pihanja na začetku nastavljena na 10 na minuto..

Pozitivni tlak na koncu izdiha (PDKV) vam omogoča, da povečate funkcionalno preostalo kapaciteto pljuč. Takoj po zagonu mehanskega prezračevanja ni potrebe po PEEP (z normalnim neodvisnim dihanjem PEEP = 0). Če pri FiO2, ki presega 60%, ni mogoče zagotoviti zadostne nasičenosti krvi s kisikom, potem preprečimo, da bi alveoli padli navzdol, je določena največja dovoljena koncentracija 5 cm vode, čl. Ker lahko manjši srčni izpust zmanjša srčni izid, se meri srčni indeks in določi dostava kisika v tkiva..

FiO2 je izbran glede na stopnjo obstoječe ali pričakovane hipoksemije. Sprva se FiO2 nastavi v območju 50-90%, nato pa se zmanjša pod nadzorom pulzne oksimetrije ali merjenja krvnih plinov. FiO2 ne bi smeli postaviti na 100%, ker to povzroči usedanje slabo prezračenih, vendar dobro preskrbljenih alveolov.

Zdravila

Mišični relaksanti. Odpornost pacienta na delu respiratorja ponavadi kaže na neskladje nastavitev s potrebami pacienta. Treba je ponovno oceniti bolnikovo stanje in ponovno konfigurirati respirator.

Če pa se pacient ne more prilagoditi delu respiratorja, pa tudi s psihomotorno vznemirjenostjo in prekomerno mobilnostjo pacienta, kar lahko vodi do resnih posledic, so predpisani mišični relaksanti. Delovanje vekuronija (0,08 mg / kg intravensko) traja 30–60 minut. Mišični relaksanti se odpovejo čim prej..

Sredstva proti bolečinam in pomirjevala. Intubirani bolniki pogosto občutijo nelagodje, tesnobo, bolečino, ne morejo izraziti svojih občutkov. Zato je treba v primeru mehanskega prezračevanja predpisati narkotične analgetike (na primer morfij), kar na koncu olajša sinhronizacijo dihanja z respiratorjem.

Zgodnja diagnoza in preprečevanje

Pravočasna diagnoza DN je življenjskega pomena. Vendar je še pomembneje vnaprej predvideti in preprečiti razvoj ONE. Če želite to narediti, morate stalno spremljati delovanje dihal in znakov, ki kažejo na grožnjo JEDNEGA.

Stopnja dihanja. Tahipneja je znak bližajoče se NAM. Tahipneja se lahko pojavi pri šoku, sepsi, bolečini, sindromu odtegnitve alkohola, pa tudi pri bolnikih, ki doživljajo strah ali tesnobo. Zato, če hitrost dihanja presega 25 na minuto, je treba ugotoviti vzrok tahipne.

Delo dihanja je zelo težko količinsko opredeliti. Prekomerno dihanje lahko privede do utrujenosti dihalnih mišic in razvoja ENE:

  • uvlečenje medrebrnega prostora med vdihom in sodelovanje pri aktu dihanja pomožnih mišic (ponavadi vratnih mišic) sta znaka pretiranega dihanja. Spuščanje supraklavikularnih fos med vdihom kaže na previsok negativen plevralni tlak zaradi obstrukcije dihalnih poti ali bronhospazma.
  • paradoksalno dihanje. Običajno se med vdihom prsni koš razširi in dvigne, trebušna stena pa se zaradi spuščanja kupole diafragme premika naprej. S paradoksalnim dihanjem je smer gibanja nasprotna. Če se med navdihom prsna ali trebušna stena premika v nenaravni smeri, morate sumiti na nevrološko bolezen, pri kateri je oslabljena funkcija frenčnih ali medrebrnih živcev. Paradoksalno dihanje je neučinkovito in samo poslabša DN.
  • obstrukcija zgornjih dihalnih poti lahko povzroči številne razloge, vključno z Quinckejevim edemom, otekanjem sluznice sapnika po ekstrubaciji, poškodbami glasilk ali ponavljajočim se laringealnim živcem, hematomom in travmo. Ta stanja so pogosta pri kirurških bolnikih in vodijo v oteženo dihanje in utrujenost dihalnih mišic..
  • zmanjšana skladnost pljuč. Pljučni edem, vdihavanje želodčne vsebine, sindrom dihalne stiske pri odraslih, pljučnica, vdihavanje strupenih snovi omejujejo izlet pljuč in povečajo delovanje dihal.

Z nabiranjem sputuma v dihalnih poteh se pretok zraka zmanjšuje, majhni bronhi se zamašijo, poveča se tveganje za atelektazo in pljučnico. V pooperativnem obdobju in pri bolnikih na oddelku intenzivne nege je običajno produktiven kašelj težaven.

Za odstranjevanje sputuma in spodbujanje kašlja je potrebna nasotrahealna ali orotrahealna aspiracija. Progresivna kratko sapo in potreba po pogostem odvajanju sputuma sta znaka DN. V tem primeru je indicirana trahealna intubacija ali traheostomija. Alternativna metoda odstranjevanja sputuma je punkcijska konikotomija. Ligament prsta-ščitnice se preluknja in v sapnik se vstavi tanka cev brez manšete.

Pulzna oksimetrija. Nasičenost s kisikom v krvi je mogoče določiti na neinvaziven način z učinkom absorpcije svetlobe. Senzor naprave (fotocelica) se namesti na prst, ušesno nogo ali nos. Zaradi svoje preprostosti se metoda široko uporablja za diagnozo hipoksemije..

Plini arterijske krvi. Redno merjenje pH, pCO2 in pO2 arterijske krvi daje najbolj popolno sliko prezračevanja, oksigenacije in kislinsko-baznega ravnovesja. Še posebej pomembno je, da te meritve opravite z nenadnimi spremembami v dihanju..

Anestezija. Bolečina, ki jo imajo bolniki po poškodbah in kirurških posegih na trebušni in prsni votlini, oteži dihanje in lahko povzroči atelektazo ali pljučnico. Imenovanje protibolečinskih zdravil - narkotičnih analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil - spodbuja pojav produktivnega kašlja, olajša gibanje dihal in pospeši rehabilitacijo bolnika (omogoča gibanje v postelji, začetek hoje).

Ne pozabite, da prevelik odmerek narkotičnih analgetikov povzroča zaspanost in depresijo dihalnega centra. Če želite izbrati pravi odmerek, morate bolnika redno pregledovati.

Dihalna gimnastika se izvaja pod nadzorom medicinskega osebja s pomočjo vadbenih strojev. Pacienta spodbudimo, mu ponudimo, da diha čim globlje. Zadrževanje diha na navdihalni višini 5-10 s pomaga zgladiti strnjene alveole. Če z uporabo spiro simulatorja ni mogoče doseči običajnega BS, obstaja nevarnost ONE.

Prehod iz mehanskega prezračevanja na spontano dihanje

Prehod z mehanskega prezračevanja na spontano dihanje se začne čim prej, da se preprečijo škodljivi učinki dolgotrajne intubacije. Ta postopek traja od nekaj minut (pri prebujanju po splošni anesteziji) do nekaj tednov (pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi na oddelku intenzivne nege).

Trenutno se uporabljata dve glavni metodi: metoda poskusov in napak in prekinitveni način prisilnega prezračevanja.

Metoda poskusov in napak je sestavljena iz izmeničnih obdobij mehanske ventilacije in spontanega dihanja. Bolnik se prenaša na dihanje skozi cev v obliki črke T ali na samostojno dihanje pod stalnim pozitivnim pritiskom. Obdobja spontanega dihanja, med katerimi je DO popolnoma odvisna od pacientovih naporov, se postopoma povečujejo.

S prekinitvenim prisilnim mehanskim prezračevanjem bolnik diha sam, vendar po določenih intervalih respirator odda določen volumen plinske mešanice (na primer 6 udarcev na minuto), se pogostost pihanja postopoma zmanjšuje, dokler potreba po respiratorju popolnoma ne izgine.

Pri uporabi obeh metod je potrebno skrbno nadzorovati osnovne fiziološke parametre in meriti pline arterijske krvi. Ko se pojavijo hipoksemija, hiperkapnija, tahipneja, vznemirjenost, znaki utrujenosti dihalnih mišic (zaradi povečanega dela dihanja), se preneha prehajanje na samostojno dihanje in se vrne v mehansko prezračevanje.

Predpogoji za uspeh: stanje živčnega sistema in dihalnih mišic pacientu omogoča neodvisne dihalne gibe; hitrost dihanja ne presega 25 na min.; pri FiO2 pod 50% ni hipoksemije.

Ko je endotrahealna cev vpeta, je treba po navdihu ustvariti negativni tlak 20 cm vode. Umetnost. VC mora biti nad 15 ml / kg (normalizacija VC kaže tudi na to, da je bolnik pri zavesti in spoštuje navodila zdravnika).

Minutno dihanje ne sme presegati 10 l / min. Normalizacija arterijskih plinov v krvi je nujen, vendar ne zadosten pogoj za uspešen prehod na samostojno dihanje.

Razlogi za neuspehe. Nezmožnost spontanega dihanja je lahko posledica:

  • nevrološke motnje, delovanje sedativov ali mišičnih relaksantov;
  • oslabelost dihalnih mišic, ki se je razvila zaradi dolgotrajne neaktivnosti, atrofije, izčrpanosti;
  • prevelika odpornost dihalnih poti ali povečan mrtvi prostor zaradi uporabe dolgih ozkih cevi ali pretanke endotrahealne cevi;
  • patologija dihal (hipervolemija in pljučni edem, pljučnica, atelektaza, bronhospazem, kronična obstruktivna pljučna bolezen, pnevmoskleroza kot zaplet sindroma respiratorne stiske pri odraslih).

Za uspešen prenos bolnika na samostojno dihanje je potrebno ugotoviti in odpraviti vzrok za neuspeh.

Zdravljenje kronične dihalne odpovedi

Zdravljenje CDN je simptomatsko in prihaja predvsem do nadzora nad napredovanjem osnovne bolezni, pravočasnim lajšanjem poslabšanj kroničnega obstruktivnega bronhitisa (najpogostejši vzrok CDN).

Pomembno mesto zaseda kisikova terapija, ki jo je treba izvajati dlje časa (12-14 ur na dan, vključno z nočnim). Dolgotrajno zdravljenje s kisikom je indicirano za bolnike s CDN ob prisotnosti trdovratne arterijske hipoksemije (paO2 pod 55 mm Hg), ki traja po lajšanju poslabšanja kroničnega obstruktivnega bronhitisa.

Dolgotrajno zdravljenje s kisikom s posebnimi napravami (koncentratorji in permeatorji) lahko izvajamo doma pod nadzorom posebej usposobljenega medicinskega osebja.

Prenehanje kajenja je potrebno. Vsem bolnikom je prikazana fizikalna terapija in dihalne vaje s posebnim sklopom dihalnih vaj (aktiviranje dihanja spodnjih delov pljuč, dihanje z odporom ob izdihu itd.).

Dodatni kazalniki delovanja pljuč

Alveolarno-arterijska razlika v parcialnem tlaku kisika - p (A-a) O2. Za izračun p (A-a) O2 delni tlak kisika v alveolarnem plinu (pAO2) določimo s formulo:

pAO2 = (pB - pH20) x HO2 (%) / 100 - paCO2 / DK,

p (Aa) O2 = paO2 - pAO2,

kjer je rV - atmosferski tlak (760 mm RT, art. na morju); pH20 - tlak nasičene vodne pare (47 mmHg pri 37 ° C); FiO2 - delna koncentracija O2 v mešanici vdihanega plina (za atmosferski zrak, FiO2 = 21%); DK - dihalni koeficient, ki označuje razmerje sproščenega CO2 in absorbiranega O2 (povprečno 0,8).

Običajno je pri dihanju atmosferskega zraka alveolarno-arterijska razlika parcialnega tlaka kisika 5-10 mm Hg. st.; pri vdihu čistega kisika - 25-65 mm RT. Umetnost. Alveolarna arterijska razlika, ki presega 450 mm RT. Art., Je indikacija za mehansko prezračevanje.

Shunt frakcija (QS / QT) - razmerje pretočnega pretoka krvi v skupnem pljučnem krvnem pretoku. Prej je bil ta kazalnik določen z dihanjem čistega kisika. Veljalo je, da se v tem primeru meri samo pretok krvi z anatomskimi shundi, območja pljuč z nizkim HPO pa so vključena v izmenjavo plinov (to pomeni, da se v njih ustavi) in prenehajo biti vir hipoksemije.

Trenutno se ta metoda ne uporablja. Izkazalo se je, da čisti kisik povzroči zmanjšanje dobro preskrbljenih, a slabo prezračenih alveolov, izmerjena vrednost pretočnega pretoka krvi pa je precenjena.

Pri merjenju shunt frakcije je treba uporabiti dihalno mešanico, ki ustvari delni tlak kisika v alveolarnem plinu, ki zadostuje za 100% SaO2 (to je zmes s FiO2 40%). Vendar tudi v tem primeru izmerjeni pretok krvi vključuje pretok krvi skozi pljučne odseke z nizkim VPO.

QS / QT = (cCO2 - CaO2) / (cCO2 - cvO2),

kjer je cCO2 volumska koncentracija kisika v krvi pljučnih kapilar; CaO2 - volumska koncentracija kisika v arterijski krvi; cvO2 - prostornina koncentracije kisika v mešani venski krvi.

Običajno je frakcija shunt približno 5%. Shunt frakcija, ki presega 15%, je indikacija za mehansko prezračevanje.

Količinska koncentracija kisika v krvi (CO2) je vsota koncentracije O2, povezane s hemoglobinom, in koncentracije O2, raztopljenega v krvi:

cO2 (ml O2 / 100 ml krvi) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

kjer je Hb koncentracija hemoglobina (g%). Prostornina koncentracije O2 odraža skupno količino kisika, ki jo prenaša kri. Običajno je ta indikator 19-20 ml O2 / 100 ml krvi.

Dostava kisika v tkiva se izračuna na naslednji način: oddaja O2 (ml / min / m2) = SI x CaO2, kjer je SI srčni indeks (ml / min / m2), CaO2 je volumska koncentracija kisika v arterijski krvi. Običajno je dostava kisika 550-650 ml / min / m2.

Poraba kisika se izračuna po formuli: poraba O2 (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), kjer je SI srčni indeks (ml / min / m2); CaO2 - volumska koncentracija kisika v arterijski krvi; cvO2 je volumska koncentracija kisika v mešani venski krvi. Normalna poraba kisika je 100-170 ml / min / m2.

Ekstrakcija kisika se izračuna po formuli: ekstrakcija O2 (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, kjer je caO2 volumna koncentracija kisika v arterijski krvi; cvO2 je volumska koncentracija kisika v mešani venski krvi. Običajno je črpanje kisika 22-30%.

Tako je odpoved dihanja močan zaplet številnih bolezni in pogosto vodi v smrt. Preprečevanje razvoja dihalne odpovedi vključuje izključitev patogenetskih in etioloških dejavnikov tveganja.