Image

Diagnoza in intenzivna nega sindroma akutne dihalne stiske. Klinična priporočila

Akutni respiratorni stiskovni sindrom (ARDS) je eden glavnih zapletov različnih življenjsko nevarnih stanj. Po najnovejših podatkih Nacionalne mreže za klinična testiranja srca in srca, pljuč in krvi ARDS pa incidenca ARDS doseže 79 na 100.000 prebivalstva na leto. Smrtnost bolnikov z ARDS je v povprečju približno 35-45%, odvisno od vzroka ARDS, resnosti njegovega poteka in odpovedi več organov.

Opredelitev, vzroki in diagnostična merila za ARDS

Opredelitev Akutna ARDS je akutna difuzna vnetna lezija pljučnega parenhima, ki se razvije kot nespecifičen odziv na različne škodljive dejavnike in privede do nastanka akutne dihalne odpovedi (kot sestavine odpovedi več organov) zaradi motene strukture pljučnega tkiva in zmanjšanja mase gaziranega pljučnega tkiva.

ARDS, klinične stopnje (spremenjeno od 4):

  1. stadija (reverzibilna) - stopnja akutne poškodbe pljuč.
  2. stadij - progresivna odpoved dihanja.
  • faza - rezultati ARDS:
  • okrevanje z obnovo strukture in funkcije pljuč;
  • okrevanje s fibrozo in okvarjenim delovanjem pljuč;
  • smrtni izid.

Morfološke faze ARDS (3-4):

  1. Zgodnja eksudativna stopnja (1-5 dni);
  2. Fibroproliferativni stadij (6.-10. Dan);
  3. Fibrotični stadij, ki nastane po 10 dneh razvoja ARDS.

Vzrok ARDS je polietiološka bolezen. Glavne dejavnike tveganja za razvoj ARDS lahko razdelimo v 2 skupini:

  • neposredni škodljivi dejavniki (aspiracijski sindrom, utopitev, vdihavanje strupenih snovi, pljučna okužba, dolgočasna poškodba prsnega koša itd.);
  • posredni škodljivi dejavniki (šok, sepsa, travma, izguba krvi, transfuzija krvi, zastrupitev, kardiopulmonalni bypass itd.).

Neposredno prizadene pljuča (pljučna)

  • Pogostejše: pljučna okužba (pnevmonija brez aspiracije, citomegalovirusna okužba), aspiracijska pljučnica zaradi aspiracije tekočin (želodčni sok, tekoči ogljikovodiki)
  • Manj pogosti: vdihavanje strupenih snovi (visoke koncentracije kisika, dim, jedke kemikalije - dušikov dioksid, amonij, kadmij, klor, fosgene spojine), poškodbe pljuč, maščobna embolija, sevalni pljučnica, pljučna embolija, utopitev, reperfuzijska poškodba pljuč

Ne vpliva neposredno na pljuča (zunajtelesno)

  • Pogostejši: šok katere koli etiologije, okužba (sepsa, peritonitis itd.), Huda travma, akutni pankreatitis, obsežna transfuzija krvi
  • Manj pogosti: kardiopulmonalni bypass, akutna zastrupitev, diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC), opekline, hude travmatične poškodbe možganov (ITM), uremija, limfna karcinomatoza, eklampsija, stanje po kardioverziji, črevesni infarkt, smrt ploda, hipotermične poškodbe, obsežna operacija, kardiopulmonalno oživljanje

Med njimi je najpogostejši vzrok ARDS sepsa (40% vseh primerov ARDS).

Obstaja povezanost med morfološkimi spremembami v pljučih (vrsta ARDS), njihovimi funkcionalnimi motnjami in kliničnimi manifestacijami. To vodi v različne klinične učinkovitosti številnih dihalnih, ne-respiratornih in farmakoloških metod zdravljenja ARDS, odvisno od vzrokov za njegov razvoj in stopnje ARDS.

Pri izpostavljenosti neposrednim škodljivim dejavnikom je poškodba pljuč v glavnem predstavljena v obliki žariščnih tesnil, ki so pogosto lokalizirane na "odvisnih" območjih pljuč. Kadar so izpostavljeni posrednim škodljivim dejavnikom, so patološke spremembe v pljučih bolj difuzne in enotne, alveolarni kolaps je pogost.

Obstajajo številni dejavniki, ki poslabšajo potek ARDS ali prispevajo k njegovemu razvoju: prekomerno kopičenje ekstravaskularne pljučne vode, patologija prsne stene (vključno s povečanim pritiskom v mediastinumu in plevralni votlini), intraabdominalna hipertenzija, prekomerna teža.

Izvenvaskularna pljučna voda. Z ARDS se vsebnost ekstravaskularne vode pljuč poveča - VVL. Povečanje VSVL je bolj značilno za neposredno poškodbo pljuč in poslabša prognozo, ne glede na vzroke za razvoj in stopnjo ARDS. Pljučna hiperhidracija zmanjšuje klinično učinkovitost PEEP, manevriranje kadrovanja alveolov, prezračevanje, terapijo s površinsko aktivnimi snovmi.

Stena prsnega koša. Patologija prsne stene med ARDS negativno prispeva ali je eden od neposrednih vzrokov njenega razvoja. Povečanje togosti prsne stene zaradi otekanja mediastinalnega tkiva, togost reber in medrebrnih mišic, debelost, zvišanje intraabdominalnega tlaka vodi do stiskanja alveolov od zunaj (negativni transpulmonalni pritisk na izdih), omejuje učinek uporabe pozitivnega ekspiratornega tlaka (PEEP) in manevri rekrutacije alveolov.

Sindrom intraabdominalne hipertenzije. Intraabdominalna hipertenzija (YAG) je pogost spremljevalec kritičnega stanja, ki sega od 15 do 70%. Najpogostejši vzroki YAG so pankreatitis, peritonitis, ishemija vej trebušne aorte, črevesna obstrukcija. Z razvojem YAG sindroma se povečuje togost prsne stene, kar vodi v propad alveolov.

Telesna masa. Prekomerna telesna teža prispeva k propadu alveolov med ARDS: višji kot je indeks telesne mase, večji je pritisk na alveole zunaj (nižji transpulmonalni tlak) in bolj nagnjeni k propadu alveolov, ki se nahajajo v hrbtnem in spodnjem bazalnem delu pljuč. Pri postavljanju PEEP je treba upoštevati indeks telesne mase.

Diagnostična merila za ARDS

Diagnostična merila za ARDS temeljijo na tako imenovani berlinski definiciji - rezultati spravne konference v Berlinu leta 2011. Nujna diagnoza ARDS se opravi ne glede na osnovno bolezen na podlagi diagnostičnih meril ("definicija Berlina").

Diagnostična merila ARDS (ARDS "Berlin Definition")

  • Akutni začetek: pojav ali povečanje stopnje akutne respiratorne odpovedi v 1 tednu zaradi znanega kliničnega vzroka ali pojav novih vzrokov
  • Dvostranski rentgen prsnega koša
  • Dihalna odpoved ni popolnoma razložena s srčnim popuščanjem ali preobremenitvijo s tekočino. Za izključitev hidrostatičnega edema je potrebna objektivna ocena (npr. Ehokardiografija), če ni dejavnikov tveganja
  • lahka 200 mmHg. Umetnost. 300 - 0 točk
  • paO2 / FIO2 225-299 - 1 točka
  • paO2 / FIO2 175-224 - 2 točki
  • paO2 / FIO2 100—174 - 3 točke
  • paO2 / FIO2 15 cm vode. Umetnost. - 4 točke

Skladnost dihal

  • 80 ml / cm vode. Umetnost. - 0 točk
  • 60–79 ml / cm vode. Umetnost. - 1 točka
  • 40–59 ml / cm vode. Umetnost. - 2 točki
  • 20–39 ml / cm vode. Umetnost. - 3 točke
  • 35 mmHg st.
  • Odsotnost izrazitih manifestacij sindroma DIC (klinično pomembna krvavitev ali hiperkoagulacija).
  • Popolna prehranska podpora pacienta pred in med postopkom ekskomunikacije je kompenzirala motnje elektrolitov.
  • Temperatura je nižja od 38 ° C.

Naslednji korak je ocena dihal:

  • paO2 / FiO2 več kot 300 mm Hg. st.
  • Zmanjšana infiltracija prsnega koša (in / ali CT).
  • Dinamična statična skladnost.
  • Odpornost dihalnih poti manj kot 10 mbar / l / s.
  • Tobin indeks (f / Vt) manjši od 105.
  • Žitalna zmogljivost pljuč več kot 15 ml / kg.
  • Okrevanje kašeljnega refleksa in kašeljnega potiska.

Če pacienta ni mogoče podrobno pregledati in pridobiti številnih zgoraj navedenih podatkov, je treba uporabiti poenostavljen protokol. V njem je treba upoštevati le dva parametra: indeks paO2 / FiO2, ki naj bo višji od 300 mm Hg. Umetnost. pri PEEP mbar in razmerje med frekvenco prezračevanja in BS v litrih (f / Vt), ki bi moralo biti manjše od 105. Predvidena vrednost drugih parametrov je veliko nižja.

Ko so dosežena merila pripravljenosti za odvzem in vzdrževanje več ur, poskusite s testom samo-dihanja:

  1. Nastavite način CPAP / REEP m 5 mbar PS m 5 mbar.
  2. Učinkovitost testa spontanega dihanja 30 minut ocenite na podlagi naslednjih meril:

a) SaO2 90% in / ali paO2 60 mm Hg. st.;

b) spontani BMT vt 4 ml / kg;

e) znaki dihalne odpovedi se ne povečajo (največ 1 znak naslednjega):

  • srčni utrip> 120% normalnega v 5 minutah,
  • pomembno sodelovanje pri asistiranem dihanju,
  • paradoksalni gibi sprednje trebušne stene med dihanjem,
  • obilno znojenje,
  • pritožbe pomanjkanja sape.
  1. Če je test za spontano dihanje učinkovit 30 minut, je treba razpravljati o možnosti odklopa z respiratorja in / ali ekstrubacije..
  2. Če test ne uspe, se vrnite na prejšnje nastavitve ventilatorja..

Neinvazivna ventilacija je lahko izbira za ekskomunikacijo bolnikov z ARDS, ki izhajajo iz kronične respiratorne odpovedi (KOPB, debelost, zlasti v kombinaciji s kronično hiperkapnijo).

Ne-dihalni ARDS

Strategija infuzijske terapije

Kopičenje ekstravaskularne pljučne vode je bolj značilno za ARDS, ki se je razvil kot posledica izpostavljenosti neposrednim škodljivim dejavnikom. Z indirektnim ARDS je kopičenje ekstravaskularne vode v pljučih manj izrazito, vendar se pogosto razvije hiperhidracija mediastinalnih organov, retroperitonealnega prostora itd...

Povečanje vsebnosti ekstravaskularne tekočine v pljučih s katero koli obliko ARDS spremlja poslabšanje izmenjave plinov in je napovedovalec neugodnega izida bolezni.

Strategija infuzijske terapije ARDS vpliva tako na smrtnost kot na dolgoročne učinke preživelih pri ARDS. Restriktivna strategija za razvoj šoka (pred ARDS) in liberalna strategija za razvoj ARDS poslabšata oksigenacijo, poškodujeta pljuča in povečata smrtnost (kategorija dokazov 2B). Priporočljivo je ciljno zdravljenje na podlagi hemodinamičnih parametrov in, če je mogoče, ekstravaskularne pljučne vode, pri čemer ohranjamo negativno ravnovesje 2-3 dni od razvoja ARDS.

Nadzor intraabdominalne hipertenzije

Povečanje intraabdominalnega tlaka in razvoj prekomernega sindroma poslabšata biomehanijo pljuč in izmenjavo plinov. Zato je treba uporabiti niz ukrepov, namenjenih preprečevanju in zdravljenju prebavne disfunkcije, pravočasnemu odkrivanju patoloških dejavnikov, ki prispevajo k rasti intraabdominalnega tlaka:

  • ustrezna kirurška debridement gnojno-vnetnih žarišč trebušne votline;
  • ultrazvočno spremljanje trebušne votline, medenice, retroperitonealnih vlaken;
  • zgodnji začetek enteralne prehrane z uravnoteženimi hranili;
  • uporaba prokinetike;
  • kirurško zdravljenje sindroma kompartmenta (vključno z laparostomijo).

Sinhronizacija bolnika z respiratorjem, nevromuskularna blokada

Za sinhronizacijo z respiratorjem je priporočljivo, da bolniki z ARDS uporabljajo sedative in anestetike (benzodiazepini, propofol, sevofluran, klonidin, deksmedetomidin). Sedacija je primerna, če jo ocenimo po Richmondovi lestvici mešanja-sedacije (RASS) od -1 do -3 točk.

Opioidi se lahko dodajo sedaciji drog pri bolnikih z bolečino, ki je nezdravimo z nenaročnimi analgetiki..

Pri bolnikih s hudim ARDS (paO2 / FiO2 manj kot 150 mm Hg. S PEEP več kot 5 mbar in s plimnim volumnom 6-8 ml / kg BMI) uporaba nevromuskularne blokade (cisatracuria) v prvih 48 urah ARDS izboljša preživetje bolnikov, ne privede do razvoja živčno-mišične oslabelosti, verjetno zaradi zmanjšanja poškodb pljuč, povezanih z ventilatorjem (zmanjšanje volumskih poškodb, atelektatična poškodba, padec transpulmonalnega tlaka) (kategorija dokazov B).

Teh podatkov zaradi steroidnih struktur ni mogoče ekstrapolirati z drugimi mišičnimi relaksanti (vekuronij, pankuronij, rokuronij, pipekuronij), kar predstavlja potencialno tveganje za miopatijo. Rutinska uporaba mišičnih relaksantov za sinhronizacijo z respiratorjem je kontraindicirana.

Gritsan A.I., Yaroshetsky A.I., Vlasenko A.V., Gavrilin S.V..,

Gelfand B.R., Zabolotskikh I.B., Eremenko A.L., Zilber A.P..,

Kassil V.L., Kirov M.Yu., Kolesnichenko A.P., Lebedinski K.M.,

Leiderman I.N., Mazurok V.A., Moroz V.V., Neymark M.I..,

Nikolaenko E.M., Protsenko D.N., Rudnov V.A., Sadčikov D.V..,

Sadritdinov M.A., Solodov A.A., Khrapov K.N., Tsarenko S.V..

Interpretacija KSHS in plinske sestave krvi

Rezultat

BE (osnovni presežek) - izračunani primanjkljaj ali presežek baz, to je količina močne baze ali kisline, ki je potrebna, da se pH povrne v normalne vrednosti s PaCO2 = 40 mm. Hg. Umetnost. in temperatura 37 ºS.

BE zmanjšana (pomanjkanje baze) - metabolična acidoza.

Biti povišana (presežek baze) - presnovna alkaloza.

BE-ecf (osnovni presežek - zunajcelična tekočina) - izračunano pomanjkanje ali presežek baz za vso zunajcelično tekočino, vključno s krvjo. Natančnejši indikator kršitev ACS, saj pri njenem popravljanju sodelujejo puferski sistemi ne samo plazme, temveč vse zunajcelične tekočine. Izmerjeno tudi v mmol / l.

Paco2 povečana - respiratorna acidoza.

Paco2 zmanjšana - dihalna alkaloza.

Paco2 in BE imata nasprotno smer - mešana alkaloza acidoze

Ni še komentarjev

Komentarji: 0

Spletno mesto medvestnik.ru ne nosi nobene pravne, finančne, medicinske, civilne ali druge odgovornosti za odločitve in njihove posledice (vključno s tistimi, ki so povezane z diagnostiko in zdravljenjem bolezni), ki jih je Obiskovalec sprejel z uporabo kalkulatorjev, algoritmov, lestvic in drugih storitev ter gradiva, objavljena na spletnem mestu, tudi zaradi njihove zlorabe.

Vse informacije, objavljene na spletnem mestu, so informativne narave in jih smejo na lastno odgovornost uporabljati samo usposobljeni strokovnjaki s področja medicine, pri čemer upoštevajo možnost netočnosti, napak ali napak avtorjev gradiv in ne morejo nadomestiti strokovnega zdravniškega svetovanja. Vse rezultate, pridobljene pri uporabi spletnega mesta, morajo dvakrat preveriti strokovnjaki..

Indeks oksigenacije je

Indeks oksigenacije

Indeks oksigenacije (OI; razmerje PF - PF; respiratorni indeks, PaO)2 / Fio2 ) Je parameter, ki se uporablja v anesteziologiji-oživljanju in intenzivni negi za oceno funkcije izmenjave kisika v pljučih. Izračun indeksa oksigenacije se izvede po formuli kot razmerje PaO2 / Fio2 (razmerje med delno napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​deležem kisika po navdihu). To merilo se nanaša na mednarodne lestvice, ki se vsakodnevno uporabljajo v rutinski praksi anesteziologa..

Kalkulator indeksa oksigenacije št. 1

Pao2 - delna napetost kisika; Fio2 - koncentracija kisika pri navdihu

Razlaga indeksa oksigenacije v anesteziologiji

Indeks oksigenacije (respiratorni indeks) je kvalitativni kazalnik za določanje stopnje akutne respiratorne odpovedi. Normalni indeks oksigenacije je približno 500 (PaO2 : FiO2 = 100 mmHg / 0,21 = 476). Znano je, da se zniža indeks oksigenacije (PaO)2 / Fio2) velja za eno glavnih meril za sindrom akutne respiratorne stiske (ARDS). Poleg tega je stopnja okvare funkcije oksigenacije pljuč tudi diferencialno diagnostično merilo za akutno poškodbo pljuč (ARP) in njegovo najtežjo stopnjo - ARDS:
indeks oksigenacije (RaO)2 / FiO2)

Za indeks oksigenacije obstaja še ena formula, kjer se za izračun ne uporablja samo razmerje PaO2/ Fio2, ampak tudi povprečni tlak dihalnih poti.

Kalkulator indeksa oksigenacije št. 2

FORMULA

OI = (FiO2 x Pmean) / PaO2
OI - indeks oksigenacije
Fio2 - koncentracija kisika v vdihani mešanici
Pmean - povprečni tlak v dihalnih poteh
Pao2 - delni tlak kisika v arterijski krvi

Interpretacija rezultata

  • indeks oksigenacije 0–25 normalna varianta
  • indeks oksigenacije 25–40 smrti nad 40%
  • oksigenacijski indeks> 40 zunajkorporalna membrana oksigenacija
Viri

1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, idr. al. Rezultat disfunkcije več organov: zanesljiv opis kompleksnega kliničnega rezultata. Med kritiko med. 1995. okt.; 23 (10): 1638–52. Pregled PM />
2. Ortiz RM, Cilley RE, Bartlett RH. Ekstrakorporaalna membrana oksigenacija pri otroški odpovedi dihal. Pediatr Clin North Am. 1987, februar; 34 (1): 39–46.
3. Vlasenko A.V., Moroz V.V., Yakovlev V.N., Alekseev V.G. Vsebnost informacij o indeksu oksigenacije pri diagnozi sindroma akutne dihalne stiske. Splošno oživljanje, 2009; 5 (5), 54–62.
4. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S, Rees SE. Sprememba razmerja PaO2 / FiO2 s FiO2: matematični in eksperimentalni opis ter klinični pomen. Nega kritike. 2007; 11 (6): R118.
5. Whiteley JP, Gavaghan DJ, Hahn CE. Različica venske mešanice, SF6 shunt, PaO2 in razmerje PaO2 / FIO2 s FIO2. Br J Anaesth. 2002 junij; 88 (6): 771–8.
6. Bilan N., Dastranji A., Ghalehgolab Behbahani A. Primerjava razmerja spo2 / fio2 in razmerja pao2 / fio2 pri bolnikih z akutno poškodbo pljuč ali sindromom akutne respiratorne stiske. J Cardiovasc Thorac Res. 2015; 7 (1): 28–31.
7. Hsu-Ching Kao, Ting-Yu Lai, Heui-Ling Hung. Indeks zaporednega oksigenacije in ocena disfunkcije organov v prvih treh dneh mehanske prezračevanja napovedujeta izid odraslih bolnikov s hudo akutno odpovedjo dihanja. ScientificWorldJournal, 2013

Interpretacija KShchS in plinske sestave krvi

V pomoč vam bodo tudi:

O tem kalkulatorju

Kalkulator, ki razlaga indikatorje kislinskih baz (pH, paCO)2, BE (BE ecf)) in dihalni indeks Carrico.

Upoštevati je treba, da so podatki za izračun pravilni samo za arterijsko kri..

BE (osnovni presežek) - izračunani primanjkljaj ali presežek baz, to je količina močne baze ali kisline, potrebne za vrnitev pH na normalno vrednost pri PaCO2 = 40 mm. Hg. Umetnost. in temperatura 37 ºS. Pozitivna vrednost BE pomeni pomanjkanje nehlapnih kislin in izgubo vodikovih ionov, negativna vrednost BE pa relativni presežek kislin in povečanje vodikovih ionov, merjeno v mmol / l;

BE-ecf (osnovni presežek - zunajcelična tekočina) - izračunano pomanjkanje ali presežek baz za vso zunajcelično tekočino, vključno s krvjo. Natančnejši indikator kršitev ACS, saj pri njenem popravljanju sodelujejo puferski sistemi ne samo plazme, temveč vse zunajcelične tekočine. Izmerjeno tudi v mmol / l.

Interpretacija

Normalne vrednosti plina v krvi
KazaloNormalne mejeEnoteOpombepH7,35 - 7,4 - 7,45(relativna vrednost)PaCO2Na morju FiO2 = 21%, z naraščajočo višino postane nižja, narašča s kisikovo terapijo

Hco3 - (dejanski bikarbonat - AB)

22 - 24 - 26mmol / lNormalne vrednosti se lahko spreminjajo, kadar se spremeni PCO.2Standardna bikarbona (SB)22 - 24 - 26mmol / l[HCO3 -] po standardizaciji (uravnoteženju) glede na vrednost CO2 40 mm Hg Umetnost. (5,3 kPa)Presežna osnova (BE)-2,4 - +2,2mmol / lZ negativno vrednostjo BE je primanjkljaj osnovMotnje kislinsko-baznega stanja

Številni etiološki dejavniki:

Izguba bikarbonata skozi prebavila ali kronične poškodbe ledvic (normalen anionski interval);

Prejem dodatnih količin anorganskih kislin, na primer z diabetično ketoacidozo, laktacidozo, povezano s hipoksijo tkiv, prevelikim odmerkom salicilatov, zastrupitvijo z etilen glikolom in drugimi strupi, zmanjšano izločanje kisline pri odpovedi ledvic (povečanje anionskega intervala).
Dejavnost:
zdravljenje je priporočljivo le, če pH <7,2
Raztopina natrijevega bikarbonata pomešana s 5% glukoze.
Glede na polimorfno etiologijo (laktat - acidoza, ketoacidoza, alkoholna acidoza in druge) zdravljenje osnovne bolezni.

Respiratorna acidozaPaco2 napredovalRazvija se ob nezadostnem prezračevanju pri proizvodnji CO2 presega njegovo izločanje. Možni vzroki: obstrukcija dihalnih poti, depresija dihal (zaradi delovanja zdravil, poškodbe glave, bolezni dihal itd.)
Ukrepi: Obnovitev ustreznega prezračevanja pljuč in oksigenacije krvi pod nadzorom pCO2 in pO2 v arterijski krvi. Hkrati zdravijo osnovno bolezen, ki je povzročila akutno respiratorno acidozo.
Dihalna alkalozaPaco2 zmanjšanoPojavi se s hiperventilacijo. Hiperventilacija je lahko posledica odziva na hipoksemijo in vključitev hipoksičnega dihalnega nagona. Sposobnost pljuč, da odstranijo CO2 bistveno višja od absorpcije O2, zato pri pljučnih boleznih pogosto opazimo hipoksemijo zaradi normalne ali nizke ravni CO2. Respiratorno alkalozo lahko povzroči mehansko prezračevanje z visoko minutnim prezračevanjem.
Dejavnost:
Posebno zdravljenje ni potrebno, pomembno je ugotoviti in odpraviti osnovni vzrok te kršitve.
Presnovna acidozaBE zmanjšan (osnovni primanjkljaj)
Presnovna alkalozaBE povečana (presežek osnove)Pojavi se z izgubo želodčne vsebine (na primer pilorična stenoza) in diuretično terapijo. Presnovno alkalozo pogosto spremlja zmanjšanje serumskega klorida (Cl -).
Ukrepi: 1. odprava glavnega vzroka alkaloze;
2. Popolnitev primanjkljaja: pomanjkljivost SI (mol / l) = 0,27 * telesna teža (kg) * (100 - dejanska vsebnost indeksa inteligenca)
Potreben volumen izotonične raztopine natrijevega klorida lahko določimo s formulo: NaCl (l) = pomanjkanje CI / 154, kjer je 154 vsebnost CI (mol / l) v 1 l 0,9% raztopine natrijevega klorida;
3. V primeru izgube HSI je potrebna intravenska raztopina HCl. Predpogoj za njegovo uporabo je normalna vsebnost tekočine v telesu in normalna koncentracija K + v krvnem serumu. Pomanjkanje vodika se določi z naslednjo formulo:
Pomanjkanje H + = 0,5 * telesna teža (kg) *
(dejanska vsebnost HC03 - želena vsebnost HC03)
V 1 l 0,1 normalne raztopine HC03 je 100 mmol H +. hitrost vnosa raztopine HSI je 0,2 mmol / kg / h.
Največji dnevni odmerek raztopine HCl = 100 mmol.
Pri nezapleteni presnovni alkalozi se vrednosti HC03 v serumu, ki so nižje od 35 mmol / L, štejejo za razmeroma varne..
Mešana acidoza in alkalozaPaco2 in BE imajo nasprotne smeriIzredno nevarne kršitve. Lahko se razvijejo v hudih motnjah, kot so septični šok, odpoved več organov, prekrvavitev.

Določanje stopnje hipoksemije z uporabo dihalnega indeksa (2012):

  • Zmerno - pO2 / FiO2 ≤ 300 in> 200
  • Izraženo - pO2 / FiO2≤200 in> 100
  • Težka - pO2 / FiO2≤100

Stopnja hipoksemije je povezana s povečanjem umrljivosti in povprečnim trajanjem mehanske ventilacije

Stopnja respiratornega indeksa

CILJI

  • Razmislite o metodi za izračun tlaka kisika v alveolih.
  • Razmislite o metodi za izračun naslednjih kazalnikov oksigenacije: alveolarno-arterijska razlika kisika, razmerje med napetostjo kisika v arterijski krvi in ​​tlakom kisika v alveoli, razmerje napetosti kisika v arterijski krvi do Fi02, dihalni indeks, indeks oksigenacije.
  • Pogovorite se o kliničnem pomenu vsakega od teh kazalnikov..
  • Razmislite o metodi za izračun pljučnega šanta.
  • Razmislite o metodi za izračun prostornine prezračevanja mrtvega prostora in alveolarnega prezračevanja

UVOD

Izračunani kazalniki oksigenacije in prezračevanja se uporabljajo v različne namene. Uporaba teh indeksov omogoča natančno oceno oksigenacije in prezračevanja ter določitev mehanizmov motenj izmenjave plinov. Čeprav so nekateri strokovnjaki prepričani v veliko uporabnost teh indeksov za klinično prakso, ti kazalniki še vedno niso nujno potrebni za oceno kakovosti oksigenacije in prezračevanja pri bolnikovi postelji. Vendar poznavanje pomena teh kazalnikov prispeva k boljšemu razumevanju stanja izmenjave plinov med mehanskim prezračevanjem.

Oksigenacija, s; g. Postopek nasičenja krvi ali telesnih tkiv s kisikom.

Alveolar P <> | (RaP ) se lahko izračuna z enačbo alveolarnega plina:

Р »о, - (in 0,6n vpliv dihalnega koeficienta na rezultat izračuna postane zanemarljiv in enačba alveolarnega plina ima obliko:

Z vrednostmi Fi v ne vplivajo na vrednost P (Aa) o2, od RaZpribližno2 krvna slika pri izračunu Ra02. Klinična uporaba P (Aa)02 preprečuje odvisnost tega indikatorja od Fio2. Običajno P (l)02 je 5-10 mm RT. Umetnost. pri vdihu atmosferskega zraka, vendar doseže 30-60 mm Hg. Umetnost. pri vdihu čistega kisika. Takšna spremenljivost zaradi spremembe Fi02, omejuje uporabo tega indikatorja kot indikatorja pljučne funkcije in ga ceni kot napovedovalca Raoove odvisnosti2 iz fi02. Po vrednosti P (l-a)02 ne vpliva samo na fio2"Toda tudi stopnja intrapulmonalnega shuta in motnje ventilacijsko-perfuzijske motnje. Pri bolnikih v kritičnem stanju je vrednost P (l-a) o2 ne kaže zadostne korelacije s stopnjo pljučnega šanta. Poleg tega z vrednostjo P (l-a) o2 vpliva na vsebnost kisika v mešani venski krvi.

Vrednost Ra02/ Rao2 izračunano z deljenjem tlaka kisika v arterijski krvi na delni tlak kisika v alveolih. V nasprotju s P (Aa) o2, Rao odnos2/ RA02 ostane dovolj stabilen s spremembami v Fi02. Zmanjševanje Pa02/ Rlo2 > 0,30 in Ra02 Dihala, th, th. Fiziol. Dihala, povezana z dihanjem (npr. Bolezen R.)

bolje odraža motnje oksigenacije kot P (Aa)02, vendar nima prednosti pred Ra02/ Rao2 in Pao2/ Fi02-

Indeks oksigenacije

Indeks oksigenacije (OI) povezuje vrednosti Pa02, Fi02 in povprečni tlak v dihalnih poteh (Paw);

Pri odraslih se ta indeks skoraj nikoli ne uporablja, vendar se pogosto uporablja za določitev vzroka respiratorne odpovedi pri majhnih in srednjih otrocih..

Sindrom dihalne motnje odraslih [Distress] sindrom (J80)

Različica: Medelement Vodnik za bolezni

splošne informacije

Kratek opis

Leta 1994 je bila na ameriško-evropski spravni konferenci (AECC) predlagana naslednja opredelitev sindroma akutne dihalne stiske:

Poleg tega so na AECK predlagali razlikovanje dveh oblik te bolezni:
1. akutna pljučna poškodba (ARS) (akutna poškodba pljuč), ki vključuje začetno, blažjo stopnjo bolezni in najtežje oblike.
2. Pravzaprav ARDS, ki je najresnejša bolezen.
Tako lahko kateri koli ARDS pripišemo ARF, vendar vse oblike ARF niso ARDS.

Leta 2012 je Evropsko društvo za intenzivno nego (ESICM) začelo nov pristop k težavi, ki je privedel do tako imenovanega Berlinskega sporazuma (soglasje) o ARDS. V skladu s tem sporazumom je ARDS prejel novo opredelitev:

Sindrom akutne dihalne stiske je akutna, difuzna, vnetna lezija pljuč, kar vodi do večje prepustnosti krvnih žil pljuč, povečane pljučne mase in zmanjšanega zračenja pljučnega tkiva.
Glavne klinične in fiziološke povezave: hipoksemija in dvostranski infiltrati na radiogramu prsnega koša, povečanje venske obvodne operacije, povečanje fiziološkega mrtvega prostora, zmanjšanje skladnosti s pljuči.
Izraz "akutna poškodba pljuč" je bil izključen zaradi dejstva, da so mnogi kliniki v praksi začeli imenovati to vsako blago hipoksemijo.

Opomba. V povezavi s spremembo definicije in pomanjkanjem študij, ki bi ustrezale novim kriterijem, se bo v besedilu rubrike včasih pojavil stari izraz OPL (SOPL)..

Čas pretoka

Najpogosteje pri skoraj vseh bolnikih med faktorjem, ki je povzročil lezijo in ARDS, mine vsaj 72 ur in največ 7 dni.

- Strokovni medicinski vodniki. Standardi zdravljenja

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

- Strokovni medicinski vodniki

- Komunikacija z bolniki: vprašanja, pregledi, sestanki

Prenesite aplikacijo za ANDROID

Razvrstitev

Po berlinskem soglasju ESICM 2012 obstajajo tri medsebojno izključujoče oblike sindroma akutne dihalne stiske:
- enostavno;
- zmerna resnost;
- težka.

Delitev na zgornje oblike poteka glede na resnost motenj oksigenacije (hipoksemija):

2. Zmerno: 100 mmHg.

Etiologija in patogeneza

Klinična stanja, povezana z razvojem ARDS
PogostejšiManj pogosti
Neposredna
Posredno

Opombe:
1 Sepsa z dvema ali več dejavniki iz skupine "A" + en ali več simptomov iz skupine "B". Največja verjetnost za razvoj ARDS (23% v primerjavi z 8%) se pojavi pri sepsi, ki jo povzroči gram-negativna flora.

Značilna skupina "A":
- temperatura nad 38,5 približno 36 pod;
- število levkocitov je več kot 12x10 9 / μl ali manj kot 3x10 9 / μl;
- vzpostavljen gnojni fokus;
- izolacija krvne kulture.

Skupina znakov "B":
- arterijska hipotenzija 2 ali več ur, sistolični krvni tlak 85 mm Hg;
- presnovna acidoza - BE manj kot 5 mmol / l;

TveganjeFowler, 1983Granatiranje, 1998Hudson 1995
Baktermija3.8
Sepsa28.841.2
Poškodba33.325.5
Zlomi5.311.1
Konfuzija pljuč21.8
Opekline2,3
Huda pljučnica11.927.3
DIC22.2
Težnja35.622,0
Utapljanje33.3
Predoziranje drog8.5
Neznan razlog22.710.621.1

Vnetje pri ARDS poteka skozi naslednje patofiziološke stopnje:

Mehanika dihanja
Pri bolnikih z ARDS opazimo izrazite spremembe dihalne mehanike..
Statična skladnost dihal (Crs), ki je sprememba pljučnega volumna z dano spremembo transpulmonalnega tlaka, se pri bolnikih z ARDS skoraj vedno zmanjša..

Glede na študije, ki so uporabljale ezofagealni kateter, se je pljučna skladnost CL zmanjšala tudi na 32-72 ml / cm H2O (40-60% normalne vrednosti), skladnost Ccw v prsih je 59-147 ml / cm H2O (50-80% norme). Ccw se zmanjša zaradi kršitev elastičnih lastnosti prsne in trebušne stene (povečan pritisk v trebušni votlini in povečana togost sten).

Ker statična skladnost ne daje informacij o regionalnih značilnostih pljuč pri bolnikih z ARDS, je vrednotenje krivulje tlaka in volumna zelo pomembno. Ta krivulja je ponavadi prikazana med napihovanjem v dihalne poti zaporednih delov vnaprej določenih količin z uporabo velike brizge (metoda super brizge).
Nastala krivulja ima dve „koleni“: spodnje „koleno“ (nizka pregibna točka) in zgornje „koleno“ (zgornja pregibna točka). Menijo, da so alveoli v zrušenem, zrušenem stanju pod tlakom, ki je nižji od točke spodnjega "kolena"; alveoli se pretegnejo pri pritisku, ki je večji od točke zgornjega kolena. V idealnem primeru naj bi med dihalno podporo prihajalo do nihanj bolnikovega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh med točkami zgornjega in spodnjega kolena..

Pri ARDS-u se praviloma bistveno povečajo tudi vse komponente upora v dihalnih poteh. Takšne spremembe so posledica kopičenja celičnih elementov in tekočine v dihalnih poteh, bronhialnega edema, bronhialne hiperreaktivnosti, zmanjšanja pljučnih količin in števila delujočih dihalnih poti.

Pljučna hemodinamika
Povišanje tlaka v pljučni arteriji je dokaj značilen znak ARDS. Povprečni tlak v pljučni arteriji je običajno okoli 30 mmHg. Umetnost. Zaradi pljučne hipertenzije pri bolnikih z ARDS pride do kršitve funkcije desnega prekata, zmanjšanja srčnega izida in zmanjšanja prenosa kisika v tkiva. Pljučna hipertenzija je lahko tudi dodaten dejavnik pri razvoju odpovedi več organov..
Pljučna hipertenzija pri ARDS ima običajno večfaktorski izvor: hipoksična vazokonstrikcija, vazospazem, ki ga povzročajo vazoaktivni mediatorji (tromboksan, levkotriene in endotelin), intravaskularna obstrukcija s trombocitičnimi trombi in perivaskularni edem.
V kasnejših fazah ARDS lahko mehanizmi, kot sta fibroza in pljučna obliteracija (remodeliranje), igrajo veliko vlogo..

Epidemiologija

Dejavniki in rizične skupine

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Simptomi, seveda

Pojav sindroma akutne respiratorne stiske (ARDS) se najpogosteje pojavi v prvih 12-48 urah od začetka razvoja osnovne bolezni ali dogodka. V nekaterih primerih je razvoj ARDS možen in po 5 dneh.

Obvezen znak ARDS - hipoksemija (SpO2 pod 90%, pogosto pod 75%).

Bolniki z ARDS so skoraj vedno neodporni na zdravljenje s kisikom, kar odraža glavni mehanizem motenj izmenjave plinov pri ARDS - razvoj intrapulmonalnega šanta.

Diagnostika


Merila za Delphi - 2005

1. Časovni interval: pojav sindroma (novi simptomi ali poslabšanje simptomov poškodbe pljuč) v enem tednu od trenutka, ko znani vzročni dejavnik deluje.

3. Mehanizem edema: odpovedi dihanja ni mogoče razložiti s srčnim popuščanjem ali preobremenitvijo s tekočino. Če dejavnikov tveganja za srčno popuščanje ni, so potrebne dodatne študije, zlasti ehokardiografija.

4. Kršitev oksigenacije (hipoksija):

- svetloba: 200 mmHg KTVR - računalniška tomografija visoke ločljivosti
).
Huda ARDS vključuje zatemnitev vsaj 3-4 polj.

Značilna radiološka ugotovitev je pojav vzorca "motnega stekla" in difuznih multifokalnih infiltratov precej visoke gostote z natančno določenimi zračnimi bronhogrami, to je razvoj obsežne poškodbe pljučnega parenhima.
Pogosto je mogoče vizualizirati majhen plevralni izliv..

Določene težave nastajajo pri diferenciaciji rentgenskih vzorcev ARDS s kardiogenim pljučnim edemom. V prid ARDS pričajo:
- bolj periferna lokacija infiltrativnih senc;
- normalne velikosti srčne sence;
- odsotnost ali majhno število curly linij Curly linije so vodoravne linearne sence na rentgenskem žarku spodnjih delov pljuč, opažene med zbijanjem (edemom) interlobularnih septov, na primer pri bolnikih s pljučno hipertenzijo
tip B (kratek, vzporeden, ki se nahaja na obodu pljuč).


Terapevtski posegi lahko vplivajo na rentgensko sliko ARDS. Na primer, prekomerno dajanje raztopin lahko povzroči povečan alveolarni edem in povečano resnost rentgenskih sprememb; diuretična terapija, nasprotno, lahko zmanjša radiološke spremembe. Zmanjšanje regionalne gostote pljuč, kar vodi do napačnega vtisa o izboljšanju patološkega procesa, lahko povzroči mehansko prezračevanje (zlasti pri uporabi PEEP), kar poveča povprečni tlak v dihalnih poteh in napihnjenost pljuč.
V poznih fazah razvoja ARDS žarišča konsolidacije nadomestijo intersticijske spremembe, pojavijo se lahko cistične spremembe.

Računalniška tomografija (CT) vam omogoča, da pridobite podatke, ki jih ni mogoče dobiti s konvencionalno radiografijo. Zlasti za pridobitev dodatnih informacij o stopnji in obsegu poškodbe pljučnega parenhima ter za ugotavljanje prisotnosti barotraume Barotrauma - poškodba organov, ki vsebujejo zrak (uho, sinusi, pljuča), ki so posledica razlike v tlaku med zunanjim okoljem (plin ali tekočina) in notranjimi votlinami
ali lokalizirana okužba.

Zgodnje CT raziskave strukture pljuč so pokazale, da je lokalizacija pljučnih infiltratov pegasta, nehomogena, z ventralno-dorzalnim gradientom pljučne gostote:
- normalna aeracija pljučnega tkiva v ventralnih (tako imenovanih neodvisnih) oddelkih;
- Slika "motnega stekla" v vmesnih conah;
- gosta žarišča konsolidacije na hrbtnih (odvisnih) oddelkih.
Pojav gostih žarišč na hrbtnih območjih je posledica porazdelitve pljučnega edema, ki je odvisen od gravitacije, in v večji meri zaradi razvoja "kompresijske atelektaze" odvisnih con zaradi njihovega stiskanja s prekrivajočimi edematoznimi pljuči.


Iz diagnostičnih meril v Berlinskih sporazumih 2012 je bil odstranjen tlak v levem atriju, saj se zdaj primeren kateter redko uporablja.

Možno je predlagati razvoj ARDS v primerih, ko povečane dihalne odpovedi ni mogoče razložiti s srčnim popuščanjem in preobremenitvijo s tekočino..
Ker ni jasnega vzroka ARDS, so potrebne dodatne študije. Na primer, ehokardioskopija za izključitev stagnacije v pljučih.

Oksigenacija. V skladu z Berlinskimi sporazumi iz leta 2012 je najnižja raven PEEP, na kateri se meri razmerje PaO2/ Fio2, je 5 cm vode. Art., Za hudo ARDS - 10 cm vod.


Dodatni kazalniki
Ker merjenje mrtvega prostora v kliniki ni enostavno, strokovnjaki priporočajo, da namesto tega uporabite enomestno pljučno prezračevanje, standardizirano za PaCO.2 40 mm Hg (VECORR = MVL * PaCO2/ 40). Za določitev ARDS je bilo predlagano, da se uporabi visok VECORR> 10 l / min. ali nizka skladnost (

Laboratorijska diagnostika

2. Splošni krvni test:
- levkocitoza ali levkopenija;
- anemija;
- pogosto - trombocitopenija, ki odraža sistemsko vnetno reakcijo ali poškodbo endotelija.

3. Biokemija: mogoče je odkriti pomanjkljivo delovanje jeter (citoliza, holestaza) ali ledvic (povečan kreatinin, sečnina). to je posledica dejstva, da je ARDS pogosto manifestacija odpovedi več organov.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza ARDS z naslednjimi boleznimi:

1. Kardiogeni pljučni edem. Za izključitev te bolezni se izvede ehokardiografija..

2. Akutna intersticijska pljučnica je redka in hitro napredujoča oblika poškodbe pljuč. Značilne manifestacije: eozinofilija in nevtrofilija tekočine, pridobljene z bronhoalveolarnim izpiranjem (BAL). Za potrditev diagnoze se opravi histološki pregled..

5. Maligne novotvorbe (zlasti limfogena karcinomatoza) lahko simulirajo sliko ARDS v primeru hitrega razširjanja v pljučnem tkivu. Za razlikovanje se uporablja bronhoskopija z BAL in biopsija..

Stopnja respiratornega indeksa

Preberite več: izračunano v laboratoriju.

1. Ustavno tipiziranje: Pod vrste ustave je treba razumeti združitev posameznikov v skupine (vrste) s podobnimi znaki in lastnostmi. Po metodologiji ustavnega tipiziranja otrok in mladostnikov V.G. Štefko in A.D. Ostrovsky, ki razlikuje astenoidne, torakalne, mišične, prebavne in nedoločene vrste ustave. Obstaja podrobna shema ocenjevanja somatotipov, pri čemer upoštevamo obliko prsnega koša, velikost epigastričnega kota, obliko nog in trebuha, razvoj okostja in mišic, stopnjo odlaganja maščobe...

2. Fizični razvoj določimo s splošno sprejetimi metodami glede na dolžino in telesno težo, obseg prsnega koša med pavzo, vdih in izdih (izlet v prsih), mišično moč rok (metoda dinamometrije) in zmogljivost pljuč (spirometrijska metoda).

3. Določiti glavne somatometrične kazalnike študentov v skupini: višina, telesna teža, obseg prsnega koša. S pomočjo metode variacijske statistike izračunajte aritmetično srednjo vrednost (M), aritmetično povprečno napako (m) in standardni odklon (δ).

Sestava profila telesnega razvoja po posameznih podatkih. (izračun indeksov Broca, Quetelet, BMI...) Indeks Broca = telesna teža (kg) / višina - 100 (cm)

Indeks kotlička II = telesna teža (kg) / višina2 (m2). Za ljudi, stare od 17 do 24 let, indeks Quetelet II znaša 19,2-24,3 kg / m².

BMI (moški) = višina × (37,5 ± 0,22 × X) / 100, višina 160 (X - razlika, če višina> ali, potem znak „+“, če

BMI (ženska) = višina × (35,39 ± 0,12 × X) / 100

Višina = 152 (X - razlika, če višina> ali 60 ml / kg, za ženske -> 50 ml / kg. Vrednosti pod temi vrednostmi kažejo na premajhno dovajanje kisika v telo ali prekomerno težo.

Kardiorespiratorni indeks

Eden od kazalcev, ki označuje prilagoditvene rezerve kardiorespiratornega sistema, je kardiorespiratorni indeks (CRI) ali razmerje pulzno-dihalnega razmerja. CWI = HR / BH

kjer KRI - kardiorespiratorni indeks; Srčni utrip - srčni utrip, utripov / min; BH - hitrost dihanja, res / min. V mirovanju se CWI približa 4–5 in pokaže koordinacijo dihalnega in kardiovaskularnega sistema ter njihovo soodvisnost. Močno povečanje CRI kaže na preobremenjenost srčno-žilnega sistema, medtem ko njegovo zmanjšanje kaže na začetne pojave dekompenzacije v dihalih.

Gencha test s samovoljnim zadrževanjem diha (zadrževanje diha na izdihu) omogoča presoditi o rezervah naprave za preskrbo s kisikom glede presnovnih potreb telesa. Subjekt v mirovanju se šteje za impulz 30 s. Preiskovanec naredi 3 globoke dihalne gibe, nato vdihne - izdihne in zadrži sapo, s prsti drži nos. Čas zadrževanja diha beleži štoparica. Po nadaljevanju dihanja se pulz šteje 30 s. Oceno izvajamo z indeksom odpornosti na hipoksijo (IUG), pri čemer upoštevamo čas zadrževanja diha.

IUG = srčni utrip 30 s po zadrževanju diha / zadrževanju diha

Trajanje zadrževanja diha je bilo ocenjeno s štiritočkovnim sistemom: odlično stanje - več kot 50 s, dobro - 30–50 s, povprečno - 20–29 s, slabo - manj kot 20 s. Običajno je IHG manjši ali enak 1 (manj je, višja je odpornost na hipoksijo).

Kako se kisik spremeni s koronavirusom?

Raven kisika v koronavirusu se znižuje zaradi dejstva, da so pljučni alveoli med vnetjem napolnjeni s tekočino in jih ne morejo absorbirati iz zraka. Hipoksemija (nezadostna koncentracija) se pojavi s simptomi zasoplosti, omotice, bledice kože z modrikastim odtenkom, pogostim dihanjem in palpitacijami. V primeru kritičnega padca (pod 93% pri 95-98%) so hospitalizacija in oskrba s kisikom obvezna.

Nasičenost krvi s kisikom se imenuje nasičenost in se meri s pulznim oksimetrom, obstajajo domači modeli in uporabljajo tudi zapestnice za fitnes, vendar so njihove meritve morda manj natančne. Za zdravljenje se uporablja umetno prezračevanje pljuč, na prvi stopnji se izvaja v obliki vdihavanja kisika skozi masko ali nosni kateter, z nezadostno učinkovitostjo je cev postavljena v sapnik, kisik je nasičen s krvjo zunaj telesa (ECMO).

Zakaj se v koronavirusu meri kisik, kaj je nasičenost

Merjenje nasičenosti (nasičenosti) s kisikom v krvi s koronavirusom COVID-19 je potrebno zaradi nevarnosti respiratorne odpovedi. Ko virusi vstopijo v pljuča, poškodujejo alveole (vezikle za izmenjavo plinov). Obstaja pljučnica in otekanje pljučnega tkiva. Zaradi tega ni mogoče dovajati prave količine kisika v kri. Obstaja tudi domneva, da virus SARS-CoV-2 poruši strukturo hemoglobina in mu odvzame sposobnost prenosa kisika v tkiva.

Zasičenost-merjenje nasičenosti krvi s kisikom

Opažena je bila tudi posebnost poteka SARS-a s COVID-19 - lahko je dolgotrajno brez simptomov. Nekateri bolniki imajo le slabost brez vročine in močno zasoplost, kašelj, nato pa bolezen močno napreduje in se odkrije že v kritični fazi. Zato je vsebnost kisika v krvi eden najzgodnejših in objektivnih diagnostičnih znakov dihalne odpovedi. Lahko pokaže, ali bolnik potrebuje intenzivno nego in takojšnjo oskrbo s kisikom..

Glede na nasičenost se izbere metoda dihalne (dihalne) podpore. Z rahlim zmanjšanjem in spontanim dihanjem se skozi masko ali nosne katetre dovaja dovolj kisika, z ostrim padcem pacienta pa jih povežemo z napravo za umetno prezračevanje pljuč. Za hude bolnike se opravi postopek ECMO - kri se nasiči s kisikom zunaj telesa, nato pa se vrne v krvni obtok.

Kisik v krvi s koronavirusom: kar bi moralo biti normalno, njegovo pomanjkanje

Odstotek kisika v krvi bi moral biti običajno na ravni 95-98%, s koronavirusom pa lahko pade pod 93%, pri hudi dihalni odpovedi pa lahko pride do pomanjkanja s stopnjami pod 70%. Če ima bolnik sočasne kronične bolezni pljuč in / ali bronhijev, se telo bolj prilagodi stradanju s kisikom. Pri takih bolnikih se pojavijo znaki pomanjkanja kisika, kadar je nasičenost kisika manjša od 88%.

Simptomi pomanjkanja

Glavni simptomi pomanjkanja kisika so zasoplost, hitro in plitvo dihanje (več kot 20 vdihov-izdihov na minuto). Bolniki imajo hitrejši utrip, koža postane bleda, lahko se pojavi modrikast odtenek. Večina bolnikov čuti šibkost in utrujenost z malo fizičnega napora..

Tudi ob rahlem znižanju koncentracije kisikovih ionov se pojavi apatija (izguba zanimanja za okolje), glavobol, omotica, zaspanost. Bolniki s hipoksemijo težko koncentrirajo, spomin je oslabljen, morda zmedena zavest.

Kako izmeriti raven kisika v koronavirusu

Zunaj bolnišnice in na oddelkih za intenzivno nego se uporablja pulzna oksimetrija za spremljanje (nenehno spremljanje) ravni kisika v krvi. Bistvo te metode je, da hemoglobin absorbira svetlobo glede na njeno nasičenost s kisikom. Merilna naprava (pulzni oksimeter) je senzor v obliki nekakšne prste, ki je pritrjen na prstu ali ušesni ušici, pa tudi zaslon, ki prikazuje nasičenost.

V reanimacijskih oddelkih se poleg nasičenosti krvi s kisikom izračuna tudi indeks oksigenacije. Za to je treba poznati funkcije pljuč, merjene s spirometrijo (pacient vdihne v cev naprave). Znižanje indeksa velja za najbolj natančen pokazatelj razvoja zelo nevarnega zapleta pljučnice - sindroma akutne respiratorne stiske..

Bolnikom so predpisani tudi splošni krvni test, študija plinske sestave in kislinsko-baznega ravnovesja, elektrolitov. Vsi dobljeni kazalniki so potrebni za oceno dihalnih motenj in izbiro načina oskrbe s kisikom, določitev indikacij za mehansko prezračevanje.

Pulzni oksimeter

Načelo delovanja je sestavljeno v oddajanju svetlobe skozi prst (ušesno uho) in pritrditvi preostalega pretoka.

Skozi LED diode se napaja svetlobni žarek in detektor fotografij pobira tisto, česar hemoglobin ni absorbiral. Hkrati vezana na kisik (oksihemoglobin) zavira infrardeče sevanje in nevezane - rdeče žarke. Vse informacije gredo v mikroprocesor, rezultat meritev je prikazan na tabeli.

Za kaj je namenjen koncentrator kisika?

Koncentrator kisika je naprava za sproščanje kisika iz zraka in njegovo dodatno dovajanje, potreben je za vzdrževanje normalne nasičenosti pri bolnikih s koronavirusno pljučnico. Naprave so na voljo v 3 vrstah - za bolnišnico, univerzalne in za dom. Razlikujejo se po velikosti in moči:

  • stacionarni - proizvajajo od 5 do 10 litrov kisika na minuto;
  • univerzalni - uporablja se v bolnišnicah in doma, motelih, produktivnost do 5 litrov na minuto;
  • doma - proizvajajte približno 1 l / min., bolj kompaktni.

Ali je mogoče ugotoviti nasičenost kisika s koronavirusom doma

Pulzni oksimetri za določanje nasičenosti krvi s kisikom so nepremični in za domačo uporabo (tudi s koronavirusom). Pri samostojni meritvi se upoštevajo pravila:

  • eno uro ne morete kaditi, piti kave, toniranih pijač;
  • ne morete jemati 2-3 ur zdravil, ki delujejo na srce, pljučno prezračevanje;
  • vnos hrane naj bo najpozneje 2 uri pred meritvijo;
  • na nohtih ne sme biti nobene kozmetike (na primer laka);
  • pri merjenju morate biti v udobnem položaju in vzdrževati fizični in čustveni mir.

Koronavirusno zdravljenje z kisikom

Kisik ni potreben za zdravljenje samega koronavirusa COVID-19, ampak le zapleti pljučnice - odpoved dihanja. Z blagim potekom od terapije s kisikom ne bo koristilo. Če kisik povežete s koronavirusom, potem je stanje ocenjeno kot hudo ali kritično. Za podporo dihanju se uporablja več metod:

  • standardna oskrba s kisikom skozi masko ali nosno kanilo;
  • kisikova terapija v ležečem položaju;
  • vstavitev cevi (intubacija) v sapnik in mehansko prezračevanje.

V reanimaciji uporabljamo masko, s katero dovajamo kisik bolnikom z nasičenostjo 80-93%, če pade pod 75%, pa je potrebno mehansko prezračevanje s intubacijo sapnika.

Kisik in helij

Obogatitev pljuč s kisikom med koronavirusom lahko izvedemo s posebno tehniko - oskrbo z kisikovo-helijevo mešanico. Dodatek helija pomaga:

  • hitreje normalizirati sestavo plina;
  • obnoviti kislost;
  • preprečiti številne zaplete;
  • povečajo krvni obtok in mikrocirkulacijo v pljučih.

Plinska mešanica se ob dobavi segreje na 92 ​​stopinj, celoten postopek pa traja 15 minut. Izumitelji te metode ugotavljajo, da pri vdihavanju ni neprijetnih občutkov, jih je mogoče primerjati z običajnim obiskom savne. Medtem ko se ta metoda preizkuša na Inštitutu za urgentno medicino. Sklifosovsky.

Transfuzija krvi, obogatena s kisikom

Za paciente, ki zaradi mehanske prezračevanja vsebnost kisika v krvi pade na 50%, sta potrebna strojna nasičenost krvi in ​​transfuzija že obogatenega atomskega kisika (ECMO). Proti samemu koronavirusu to ne pomaga, vendar vam omogoča, da rešite življenje in pridobite čas za zdravljenje s protivirusnimi zdravili.

Koliko so impulzni oksimetri

Cena pulznih oksimetrov, ki se uporabljajo doma, se začne pri 6100 in doseže 19.000 rubljev. Modeli za bolnišnice stanejo od 29.000 do 115.000 rubljev. Priporočljivo je kupiti pulzni oksimeter za spremljanje ravni kisika pri bolnikih s kroničnimi boleznimi pljuč, srca, debelostjo, apnejo pri nočnem spanju (zastoj dihanja s smrčanjem). Če takšnih sočasnih bolezni ni, se lahko omejite na pripomočke (fitnes zapestnice ali ure).

Ali lahko fitnes zapestnice ali ure merijo nasičenost s kisikom v krvi?

Fitness zapestnico ali "pametno uro" s funkcijo merjenja ravni nasičenosti s kisikom v krvi sproščajo Samsung, Xiaomi, modeli Huawei pa tudi. Stroški priljubljenih modelov so 1500-5000 rubljev. Ne spadajo med medicinske pripomočke, zato je njihova natančnost manjša kot pri pulznih oksimetrih, napaka je lahko 0,5-1%.

Zato so ti pripomočki primerni za občasno merjenje nasičenosti in omogočajo nadzor stanja dihal pri ljudeh z dobrim zdravjem pri igranju športa. S koronavirusom so lahko tudi koristni, saj morate ob znižanju kazalca poklicati zdravnika tudi pri razmeroma zadovoljivem stanju.

Kisik v koronavirusu se zaradi pljučnice zmanjša v krvi. V primeru kritičnega padca je potrebno hraniti z masko, v sapnico vstaviti cevko, nasičiti kri z napravo ECMO, vdihavati z mešanico kisika in helij.