Image

Obdobje po okužbi

Namen študije. Prepoznati podporne klinične znake z različnimi etiologijami akutnih črevesnih okužb pri otrocih in oceniti učinkovitost popravljanja disbioze pri njih v poinfekcijskem obdobju po uporabi antibakterijskih zdravil.

Material in metode. Opazili smo 90 otrok prvega leta življenja z AEI: ešerihiozo pri 20 otrocih (22%), salmonelo pri 19 otrocih (21%), stafilokokni gastroenteritis pri 23 (26%) in rotavirusni gastroenteritis pri 28 bolnikih (31% ).

Z okužbo z ešerihiozo pri otrocih so opazili vročinsko stanje, zmerne manifestacije zastrupitve, zmanjšan apetit, razpršenost bolečine v trebuhu, pogoste utekočinjene ali kašaste blato do 3-krat na dan. Klinična značilnost okužbe s salmonelo je bil razvoj toksikoze z motnjami discirkulacije, obstojnost vročine, letargija, apatija, bolečine v trebuhu in značilne narave blata ("močvirna sluz"). S stafilokoknim gastroenteritisom so se pojavljali opojni znaki v obliki zmanjšanja apetita, vročine, spremembe blata svetlo rumene ali zlate barve, tekoče v doslednosti do 4-6 krat na dan. Za potek rotavirusne okužbe je bilo značilno zvišanje temperature na 39,5 0 C, zastrupitev, pojav ponavljajočega bruhanja in vodna blata, pogosta do 10-15 krat na dan. Polovica otrok z rotavirusno okužbo je imela simptome resnosti dehidracije I-II.

Začetna terapija pri otrocih z akutnimi črevesnimi okužbami se je začela z imenovanjem antibiotikov. Cefotaksim je bil med 63 bolniki izbrano zdravilo, enterofuril je bil predpisan 21 bolnikom. Le 6 otrok z blagim ACI ni prejelo antibakterijskega zdravljenja. Vsi bolniki so bili podvrženi peroralni rehidraciji; če POR ni bil učinkovit, so jih prenesli na glukozno-elektrolitne raztopine za infuzijsko zdravljenje.

Po poteku zdravljenja v poinfekcijskem obdobju je pri 74 bolnikih (od 90) prišlo do motenj črevesne mikrobiocenoze. 90% otrok je pokazalo znižanje titra bifidobakterij (na 10 7) in laktobacilov (na 10 5). 62% otrok je pokazalo zmanjšanje rasti polnovredne E. coli. Proliferacijo UPF je predstavljala rast Staphylococcus aureus, Klebsiella, cytrobacter in acinetobacter.

Prvi korak pri zdravljenju je bila enterosorpcija. Med sorbenti je bilo izbrano zdravilo smecta (ali zosterin-ultra). Ob upoštevanju občutljivosti laboratorija so BF (Klebsiella, Staphylococcus ali Pyobacteriophage kompleks) predpisovali 10 ml 2-krat na dan 7 dni. Z odpornostjo mikroorganizmov na BP so otrokom predpisali črevesne antiseptike: ercefuril ali macmiror za obdobje 7 dni.

V naslednji fazi je bil s probiotiki opravljen popravek disbiotičnih motenj. 49 otrokom so predpisali tekočinsko kislinski odporen probiotik Bifidum 791BAG. Sevi bifidobakterij tega probiotika imajo antagonistično delovanje proti salmoneli, enteropatogenim Escherichia coli in stafilokokom. Od ostalih probiotikov smo uporabili trilakt (pri 10 otrocih) in biovestin-lakto (pri 15 bolnikih). Ta skupina probiotikov ustvarja kislo okolje v črevesju, kar omejuje širjenje UPF in vodi do trajnostne črevesne sanacije.

Za aktiviranje imunološke reaktivnosti so bolnikom predpisali supozitorije z viferonom-1 ali kipferonom, v teku 10 dni. Zaradi popravka mikrobiocenoze pri vseh otrocih je bilo mogoče pridobiti odpravo vseh kliničnih znakov toleriranega OCI in normalizirati indekse glavnih komponent biocenoze, pa tudi zaustaviti rast UPF v črevesju.

Zaključek Izbira podpornih kliničnih meril za različne etiologije akutnih črevesnih okužb omogoča, da se prej postavi pravilna diagnoza in se pravočasno predpiše ustrezna terapija. Postopna kompleksna korekcija disbioze ob upoštevanju občutljivosti UPF in v kombinaciji z imunotropnimi zdravili vodi v obnovo glavnih komponent mikrobiocenoze pri otrocih v zgodnjem postinfekcijskem obdobju in pomaga preprečiti ponovitev driske pri otrocih.

Obdobje po okužbi

Vsaka akutna nalezljiva bolezen se pojavi ciklično s spremembo obdobij.

I - inkubacija ali inkubacijska doba.

II - prodromalno obdobje (stopnja predhodnika).

III - obdobje višine ali razvoja bolezni.

IV - obdobje okrevanja (okrevanje).

Inkubacijsko obdobje je čas od trenutka, ko okužba vstopi v telo, do pojava prvih simptomov bolezni. Trajanje tega obdobja se zelo razlikuje - od več ur (gripa, botulizem) do več mesecev (steklina, virusni hepatitis B) in celo let (s počasnimi okužbami). Za številne nalezljive bolezni je inkubacijska doba v povprečju 1-3 tedne. Trajanje te faze je odvisno od številnih dejavnikov. Najprej iz virulence in števila patogenov, ki so vstopili v telo. Večja kot je virulenca in število patogenov, krajša je inkubacijska doba. Pomembno je tudi stanje človeškega telesa, njegova imuniteta, zaščitni dejavniki in dovzetnost za to nalezljivo bolezen. V obdobju inkubacije se bakterije v tropskem organu intenzivno razmnožujejo. Simptomi bolezni še niso, vendar patogen že kroži v krvnem obtoku, opazimo značilne presnovne in imunološke motnje..

Prodromalno obdobje je pojav prvih kliničnih simptomov in znakov nalezljive bolezni (vročina, splošna šibkost, slabo počutje, glavobol, mrzlica, šibkost). Otroci v tem obdobju ne spijo dobro, nočejo jesti, so letargični, ne želijo se igrati, sodelujejo v igrah. Vse te simptome najdemo pri številnih boleznih. Zato je v prodromalnem obdobju izjemno težko postaviti diagnozo. Simptomi, ki niso značilni za to okužbo, se lahko pojavijo tudi na primer nestabilno blato z virusnim hepatitisom, gripo, ošpicami iz ošpic z noricami. Simptomi obdobja predhodnika se razvijejo kot odziv na kroženje toksinov v krvi kot prva nespecifična reakcija telesa na vnos patogena. Intenzivnost in trajanje prodromalnega obdobja sta odvisna od povzročitelja bolezni, resnosti kliničnih simptomov, hitrosti razvoja vnetnih procesov. Najpogosteje to obdobje traja 1–4 dni, vendar se lahko zmanjša na nekaj ur ali poveča na 5–10 dni. Lahko je odsoten pri hipertoksičnih oblikah nalezljivih bolezni..

Visoka sezona. Značilna je največja resnost splošnih (nespecifičnih) znakov in pojav simptomov, značilnih za določeno bolezen (ikterično obarvanje kože, sluznic in sklere, kožni izpuščaji, nestabilnost blata in tenesmusa itd.), Ki se razvijejo v določenem zaporedju. Obdobje razvoja bolezni ima tudi različno trajanje - od več dni (gripa, ošpice) do več tednov (tifusna vročina, bruceloza, virusni hepatitis). Včasih sredi vročine lahko ločimo tri faze: rast, toploto in izumrtje. V fazi rasti se nadaljuje prestrukturiranje imunskega odziva na okužbo, ki se izraža v razvoju specifičnih protiteles proti temu patogenu. Nato začnejo prosto krožiti po krvi bolne osebe - konec višinske stopnje in začetek postopka izumrtja.

Obdobje rekonvalescence (okrevanja) je postopno izumrtje vseh znakov manifestacije bolezni, obnova strukture in funkcij prizadetih organov in sistemov. Po bolezni se lahko pojavijo preostali učinki (tako imenovana postinfekcijska astenija), izraženi v šibkosti, povečani utrujenosti, znojenju, glavobolu, omotici in drugih znakih. Pri otrocih v obdobju rekonvalescence nastane posebna občutljivost ponovne okužbe in superinfekcije, kar vodi do različnih zapletov.

Obdobje po okužbi

Za vsako klinično očitno nalezljivo bolezen ločimo naslednja obdobja:
1. inkubacijsko (skrito) obdobje (IP);
2. obdobje prekurzorjev ali prodromalno obdobje;
3. Obdobje glavnih manifestacij bolezni;
4. Obdobje izumrtja (recesija kliničnih manifestacij) bolezni;
5. Obdobje okrevanja (rekonvalescenca: zgodnje in pozno, z ali brez ostankov učinka).

Inkubacijsko obdobje je čas, ki preteče od trenutka okužbe do pojava prvih znakov bolezni. Za vsako nalezljivo bolezen ima PI svoje trajanje, včasih strogo določeno, včasih nihajoče, zato je običajno razlikovati povprečno trajanje PI za vsako od njih. V tem obdobju se patogen množi in kopiči toksine do kritične vrednosti, ko se glede na to vrsto mikroba pojavijo prvi klinični manifestacije bolezni. Med PI se zapleteni procesi pojavljajo na predhodni in celični ravni, vendar še vedno ni organskih in sistemskih manifestacij bolezni.

Predhodno obdobje ali prodromalno obdobje ni pri vseh nalezljivih boleznih in običajno traja 1-2-3 dni. Zanj so značilne začetne boleče manifestacije, ki nimajo nobenih značilnih kliničnih značilnosti, značilnih za določeno nalezljivo bolezen. Pritožbe bolnikov v tem obdobju so splošno slabo počutje, rahel glavobol, bolečine in bolečine v telesu, mrzlica in blaga vročina.

Obdobje glavnih manifestacij bolezni, tako imenovano "stacionarno" obdobje, lahko razdelimo na stopnjo povečanja bolečih pojavov, obdobje višine bolezni in njenega upada. Med rastjo in višino bolezni se glavne klinične manifestacije pojavljajo v določenem zaporedju (staging), ki ga označujejo kot neodvisno klinično določeno bolezen. V obdobjih naraščanja in višine bolezni v bolnikovem telesu je največ nakopičenja patogena in strupenih snovi, povezanih z njegovo vitalno aktivnostjo: ekso- in endotoksini, pa tudi nespecifični dejavniki zastrupitve in vnetja. V primerjavi z endotoksini je učinek eksotoksinov na človeško telo bolj določen, včasih očitno lokalni, s poškodbami anatomskih struktur organov in tkiv, ki so značilne za to bolezen. Delovanje različnih endotoksinov, čeprav je manj diferencirano, se pri različnih boleznih še vedno lahko razlikuje ne samo po resnosti, temveč tudi po nekaterih značilnostih.

Na primer, glavobol z intoksikacijo z endotoksinom ima lahko nekaj odtenkov v obliki razlik v naravi in ​​resnosti, stalnosti ali pogostosti, krepitvi in ​​oslabitvi v različnih obdobjih dneva, strpnosti bolnikov itd..

V tem obdobju se skupaj s predhodno opisanimi biokemičnimi in drugimi premiki, povezanimi z endogeno zastrupitvijo, pojavi cela kaskada sprememb zaradi strupenih snovi endogene, prej neškodljive telesne mikroflore (avtoflore) in kopičenja snovi, ki izhajajo iz encimske, najpogosteje razgradnje proteolitičnih celic in telesnih tkiv (na primer s strupeno hepatodistrofijo). Kot rezultat kombinacije strupenih snovi eksogene mikrobe, ki je povzročila bolezen, in endogene mikroflore z beljakovinami lastnih tkiv (mikrobi + tkivo, strupeno sredstvo + tkivo) nastajajo avtoantigeni - prenašalci tujih informacij, na katere telo reagira tako, da proizvede avtoantiteles do lastnih tkiv ("svoje, svoje poznavanje "), pridobivanje patogenega pomena (začetek, začetek" in razvoj avtoimunskih reakcij).

Imajo delno in neko fiziološko vlogo (normalni izoantigeni in izoantitelesa po P.N. Kosyakovu), vendar je njihova glavna vrednost v pogojih nalezljive bolezni citopatski učinek na lastne celice in tkiva (imunopatološke reakcije, na primer pri hepatitisu B). Pod vplivom levkocidinov in hemolizinov patogenih mikroorganizmov (na primer stafilokoki in streptokoki) se rdeče krvne celice in bele krvne celice lizirajo s tvorbo endogenih pirogenih snovi. Te bakterije skupaj z bakterijskimi endotoksini vodijo v zvišanje telesne temperature (vročina). Vročinska reakcija telesa, ki se pojavi kot odziv na patogeni učinek različnih vrst mikrobov, ni enaka, kar je podlaga za nastanek različnih vrst vročine, ki so značilne za posamezno IB.

Njegova tvorba vključuje zapletene mehanizme nevrohormonalne regulacije prenosa toplote pri ljudeh in spremembe v centralni in avtonomni živčni ureditvi, povezane s temi učinki. Od samega začetka tega obdobja bolezni se pojavijo mrzlica (simpatična "nevihta"), poveča se število srčnih krčenja (HR), poveča se krvni tlak (BP) in kasneje zniža, pojavijo pa se številne druge spremembe. S številnimi IB-ji se razvije stanje, imenovano tifus (Status typhosus): bolnik postane zaspan, letargičen, ravnodušen do okolja, včasih izgubi zavest, pojavijo se blodnje in sanjajo se različne barve in vsebine. Včasih pride do motoričnega vznemirjenja, neustreznih duševnih reakcij, dezorientacije v času in prostoru. Med višino bolezni se pojavijo simptomi, značilni za to nalezljivo bolezen, spremembe periferne krvi, pa tudi splošne manifestacije (povečana jetra in vranica, sprememba srčnega utripa v obliki tahikardije ali relativne bradikardije, arterijska hipertenzija in nato hipotenzija, do kolapsa, spremembe na EKG-ju) opazimo lokalne manifestacije: izpuščaj na koži (eksanthema) in ustnih sluznicah (enanthema), suha sluznica, prekrivanje jezika, zaprtje ali ohlapna blata, otekle bezgavke itd..

Ob različnih nalezljivih boleznih imajo obdobja rasti in višine bolezni neenako trajanje: od več ur (toksikoza, ki se prenašajo s hrano) in več dni (šigelloza, salmonela, kolera, kuga itd.), Do enega tedna (tifus, hepatitis A) ali več tednov, redko do mesecev ali več (bruceloza, virusni hepatitis B in C, yersiniosis itd.). V večini primerov se končajo z okrevanjem. Danes so smrti redke, vendar se še vedno pojavljajo (tetanus, botulizem, meningokokna okužba, virusni hepatitis B, hemoragična vročina, septične oblike salmoneloze, gripa pri starejših in starejših itd.).

Nalezljive psihoze

Infektivne psihoze so simptomatske duševne motnje, ki se razvijejo v različnih fazah nalezljive bolezni. V začetnem in akutnem obdobju se kažejo z zmedenostjo, delirijem in vizualnimi halucinacijami. Obstaja dezorientacija v času in prostoru, motorično in afektivno navdušenje. Za psihoze oddaljenega obdobja okužbe so značilni anksiozno-depresivni in anksiozno-blodni simptomi, manična stanja, astenija. Diagnoza poteka s kliničnimi in psihološkimi metodami. Medicinsko zdravljenje, namenjeno odpravi osnovne bolezni in lajšanju psihopatoloških simptomov.

ICD-10

Splošne informacije

Beseda "psihoza" v prevodu iz starogrške pomeni "moteni razum", "duševna motnja." Ta izraz združuje skupino duševnih motenj, pri katerih je dojemanje sveta izkrivljeno, in neorganizirano vedenje. Infektivne psihoze se aktivno proučujejo od začetka 20. stoletja, pojasnijo se etiopatogenetski mehanizmi, sistematizirajo se klinični manifestacije, razvijejo se standardi zdravljenja. Statistični podatki o pojavnosti psihoze pri nalezljivih boleznih niso zadostni, odvisno od sezonske epidemije, razpoložljivosti preventivne zdravstvene oskrbe in spoštovanja sanitarnih in higienskih pravil. Za tifusno vročino je indikator 1,5-38%, za krupno pljučnico - do 20%, za erizipele - 7-9%.

Vzroki

Prvi primeri psihotičnih simptomov so bili zabeleženi v zadnjem stoletju pri akutnih okužbah z vročino in vročino. Pozneje je nemški psihiater E. Kraepelin opazil, da se duševne motnje pogosto razvijejo v oddaljeni fazi bolezni. Tako se lahko zaplet pojavi v kateri koli fazi bolezni, njegovo verjetnost določa več dejavnikov:

  • Vrsta povzročitelja okužbe. Duševne motnje se ne pojavijo pri nobeni okužbi. Pogosto jih diagnosticirajo pri bolnikih z encefalitisom, steklino, tifusno vročino, gripo, malarijo, tifusom in hepatitisom A.
  • Resnost nalezljivega procesa. Nastanek psihotičnih zapletov se pogosto pojavi z intenzivnim potekom okužbe z vročino. Verjetnost psihogeneze po okužbi je večja ob daljšem okrevanju..
  • Slabost telesa. Izpostavljenost škodljivim dejavnikom v obdobju pred okužbo in med razvojem okužbe prispeva k nastanku psihoze. V skupino tveganj so ljudje s kroničnimi somatskimi boleznimi, imunsko pomanjkljivo stanje, ki doživljajo stalen stres (poklicni, osebni).
  • Nagnjenost k psihozi. Velikega pomena je dedna obremenitev, predhodne kraniocerebralne travme, vaskularne in nevrološke bolezni. Ti dejavniki so še posebej pomembni pri razvoju akutnih oblik psihoze..

Patogeneza

V središču psihoz je neravnovesje presnovnih procesov v centralnem živčnem sistemu in avtotoksičnost. S somatskimi okužbami se v krvi pojavi veliko število toksinov, zaradi negativnega vpliva na živčni sistem se razvijejo nalezljive psihoze. Vnetni procesi, hemoragična žarišča in njihove posledice motijo ​​delovanje kortikalnih oddelkov in / ali podkortikalnih struktur. Glede na intenzivnost lezije, stopnjo spremembe kortikalno-podkortikalnih interakcij se psihoza manifestira z akutno psihomotorno vznemirjenostjo ali inhibicijo, dezorientacijo, omotičnostjo, produktivno psihopatologijo (halucinacije, delirij).

Po domačih raziskavah so splošni psihopatološki simptomi različnih eksogenih psihoz odraz ene same možnosti odziva, kar je razloženo s specifično občutljivostjo talamohipotalamičnega kompleksa na intoksikacijo. Z nevroinfekcijami psihozo izzove neposredno vnašanje patogenega povzročitelja v možgansko tkivo..

Razvrstitev

Psihoze se pojavljajo s pogostimi nalezljivimi boleznimi in nevroinfekcijami. Glede na ta dejavnik se razlikuje med simptomatskim in organskim. Simptomatske nalezljive psihotične motnje so zapleti gripe, malarije, škrlatne mrzlice, hepatitisa A, ošpic. S temi boleznimi se vse živčno tkivo izčrpa in je izpostavljeno toksinom, ki krožijo v krvi. Organske psihoze nalezljivega izvora se razvijejo na osnovi encefalitisa, meningitisa in poškodbe centralnega živčnega sistema pri njih so relativno selektivne. Ta razvrstitev velja za najpreprostejšo in najpogostejšo, vendar v praktičnem smislu ni dovolj informativna, saj so številne okužbe pogoste, vendar neposredno vplivajo na živčne celice. Podrobnejša delitev psihoz je naslednja:

1. Psihoze akutnih splošnih okužb. Psihotični simptomi se pojavijo kot posledica izpostavljenosti toksinom. Neposredna lokalizacija možganov ni. Vključeno:

  • Simptomatske psihoze. Kratkoročno, konec ugodno. Specifičnega zdravljenja in namestitve na nevropsihiatrični oddelek ne zahtevata.
  • Postinfektivne psihoze. Zanje je značilno daljše trajanje, so posledica izčrpavanja osrednjega živčnega sistema brez grobih poškodb možganskega substrata.

2. Akutne psihoze nevroinfekcij. Nastanejo na podlagi neposredne okužbe možganov. Za nevroinfekcije je značilna strožja splošna reakcija (meningitis, encefalitis).

3. Posledice akutnih nalezljivih psihoz. So preostali učinki trajnih sprememb možganskega tkiva. Manifestirano v štirih različicah:

  • Postinfekcijska demenca. Zaradi difuzne poškodbe centralnega živčnega sistema. Karakterističen regentski tečaj (postopno izboljšanje).
  • Korsakovski sindrom. Postinfekcijska Korsakovska psihoza se pogosto razvije pri starejših bolnikih z nezadostno regenerativno sposobnostjo živčnega tkiva. Kronični potek.
  • Psihopatološki postinfekcijski sindromi. Oblikuje se pri bolnikih v mladosti. Prognozo določajo pogoji zdravljenja, rehabilitacije.
  • Lokalna izguba funkcij. Značilno za otroke in mlade. Spremljajo ga oligofrenija, afazija, apraksija, paraliza.

Simptomi nalezljive psihoze

Najbolj tipičen znak simptomatskih oblik psihoze je vročinski delirij, ki se pojavi na vrhuncu okužbe, odvisen je od vpliva strupenih snovi in ​​stopnje hipertermije. Poleg tega se lahko pojavijo halucinacije, zmedenost, prostorska dezorientacija, motorična vznemirjenost in nespečnost. Stanje se po izginotju vročine močno izboljša. Na samem začetku bolezni, preden se temperatura dvigne, se lahko razvije infekcijski delirij. Izzovejo ga toksini, spremlja jih oster omamljanje, občutek splošne šibkosti, glavobol, oslabljena zavest, stanje vznemirjenja. Delusi, ki nastanejo po padcu temperature, imenujemo blodnja kolapsa, preostale patološke ideje, ki obstajajo po odpravi okužbe, pa imenujemo preostale blodnje..

Za postinfekcijske oblike psihotičnih motenj je značilna akutna zmedenost (amentija) ali duševna šibkost. Z amentijo opazimo halucinacije, iluzije, delirij, delirij, vznemirjenost, tesnobo in nespečnost. Bolniki so zmedeni, ne prepoznajo drugih, veliko govorijo in neusklajeno, so v maničnem stanju s prevlado strahu, tesnobe, jeze, religioznega ekstaze. Postinfekcijska šibkost je nasprotje amentije. Opažajo izčrpanost, letargija, letargija, izguba apetita in pozabljivost. Bolniki so razdražljivi, s težavo rešujejo vsakodnevne intelektualne težave. Depresivno razpoloženje, počasna orientacija.

Akutne psihotične manifestacije nevroinfekcij določajo lokalizacija prizadetega območja možganov. Na začetnih stopnjah je simptomatologija podobna kot pri okužbah splošnega tipa, odkrijejo se delirij, stupor, zmedena zavest, duševno vzburjenje, možna je amentija. V oddaljenem obdobju se pogosto povečajo možganske rasti, halucinacijsko-blodne in katatonične motnje, nevrozi podobni simptomi - tesnoba, depresija, apatija, obsesivne misli, hipohondrija. Redko odkrit mnestično-intelektualni upad.

Kronične dolgotrajne okužbe prispevajo k razvoju dolgotrajnejših psihoz. Na začetku se takšne motnje pojavijo brez zmede, simptomi so prehodni. Obstaja astenija, včasih - Korsakovsky in psiho-organski sindrom (oslabitev spomina, inteligence, utrujenost, motnje pozornosti). Za celotno klinično sliko je značilna spremenljivost. Depresivno stanje nadomesti manično-evforično, motorično inhibicijo - z vznemirjenjem. Bolniki izražajo zmedle misli o neozdravljivih, fantastičnih boleznih, zalezovanju, poskusih škode.

Zapleti

Zapleti najbolj prizadenejo otroke in starejše bolnike. V otroštvu je huda posledica postinfekcijska oligofrenija, vztrajne motnje govornega razvoja in ohromelost. Psiho-organski in Korsakov amnestični sindrom se oblikuje pri starih in starih ljudeh: spomin je oslabljen, tudi za trenutne dogodke je inteligenca zmanjšana, orientacija je motena in razvija se izrazita afektivna labilnost. Bolniki potrebujejo stalno nego, izgubijo pridobljene spretnosti, otroci ne obvladajo zapletenih oblik duševne dejavnosti.

Diagnostika

Diagnoza temelji na podatkih o nalezljivi bolezni. Pomembno je razlikovanje psihoz nalezljivega izvora od napadov shizofrenije in akutnih maničnih faz bipolarne afektivne motnje. Za razlikovanje med temi boleznimi je potrebno spremljati klinično sliko v dinamiki in izvajati patopsihološka testiranja, ki lahko odkrijejo znake endogene. Pregled opravi psihiater in zdravstveni psiholog, vključuje:

  • Pogovor. Izvede se klinična in anamnestična raziskava pacienta in bližnjega sorodnika (za pridobitev zanesljivih in natančnejših informacij). Med direktno komunikacijo zdravnik oceni bolnikovo sposobnost vzdrževanja stika, njegovo orientacijo v prostoru in času, razkrije neumnosti, zmanjša intelektualne in mnestične funkcije.
  • Opazovanje Med pregledom psihiater ugotovi jasnost zavesti, ustreznost čustvenih in vedenjskih reakcij, psihomotorno zaostalost ali vzburjenje. Označuje prisotnost ali odsotnost dvojnosti, raznolikosti vpliva in presoje.
  • Psihodiagnostika. Za proučevanje uspešnosti, pozornosti, spomina in razmišljanja se uporabljajo standardni patopsihološki testi. Rezultati omogočajo odkrivanje znakov psiho-organskega in Korsakovega sindroma, kvalitativne spremembe v razmišljanju, značilne za shizofrenijo.

Zdravljenje infekcijske psihoze

Terapija se izvaja na bolnišničnem oddelku za nalezljive bolezni nevropsihiatrične klinike ali na splošnem oddelku za nalezljive bolezni pod nadzorom psihiatra in specialista za nalezljive bolezni. Zagotoviti je treba dežurni nadzor. Glavno zdravljenje je odpraviti vzrok psihotičnega stanja. V ta namen se uporabljajo protivirusna, obnovitvena in simptomatska zdravila, izvaja se aktivna razstrupljanja. Psihofarmakoterapija se uporablja za zaustavitev manifestacij psihoze. Izbira zdravil je odvisna od glavnih simptomov:

  • Psihomotorna vznemirjenost. Kadar je dolgočasno, je izbirno zdravilo klorpromazin. Manična, halucinacijska stanja ustavijo sedativni antipsihotiki.
  • Anksioznost in vznemirjenost Prikazana je kombinacija antidepresivov z antipsihotiki, pomirjevali (klordijazepoksid). V primeru nespečnosti se dodatno predpišejo tablete za spanje..
  • Depresija. Uporabljajo se triciklični antidepresivi (amitriptilin). SSRI se pogosto uporabljajo za zdravljenje otrok..

Napoved in preprečevanje

S pravočasnim ustreznim zdravljenjem osnovne bolezni imajo akutne nalezljive psihoze ugodno prognozo, simptomi izginejo brez sledu, bolnik se vrne k svojemu običajnemu načinu življenja. Dolgotrajne oblike včasih vodijo do osebnostnih sprememb organskega tipa. Izid bolezni je ugodnejši pri mladih bolnikih, ki v anamnezi nimajo organskih lezij CNS in dedne obremenitve duševnih motenj. Specifične profilaksa ni, da bi se izognili razvoju psihoze, je priporočljivo upoštevati ukrepe za preprečevanje okužb z okužbami..

Kako zdraviti preostali kašelj pri odrasli osebi

Dogaja se, da se bolezen umiri, vendar njeni simptomi še naprej motijo ​​človeka. Na primer problem preostalega kašlja. Neprijetni krči grla in grla lahko trajajo več tednov. Kot rezultat, manifestacije bolezni še vedno prehajajo. Ali je mogoče pospešiti proces popolnega okrevanja in kakšne metode zdravljenja ponujajo zdravniki? Odgovore na ta vprašanja boste našli v našem članku..

Je kašelj nevaren med okrevanjem

Pogosto lahko ob naročniku zdravnika zaslišite vprašanje: ali je preostali kašelj nalezljiv? V medicinskih imenikih je navedeno, da lahko tak simptom traja do 8 tednov po tem, ko akutni vnetni proces v pljučih in bronhih izzveni. V večini primerov se manifestacija bolezni ne prenaša z kapljicami iz zraka ali s stikom..

Suhi kašelj pri odrasli po prehladu običajno ne spremljajo sočasni znaki akutnih respiratornih virusnih okužb, akutnih dihalnih okužb. Brez temperature, brez sputuma, gnoja ali sluzi. Ta manifestacija patološkega stanja se pojavi zaradi povečane občutljivosti dihal. Po bolezni organizem ne more kakovostno "filtrirati" zraka, ga očistiti iz dražljivih okoljskih dejavnikov.

Kako razumeti tisti preostali kašelj

Spazmi grla in grla se pojavijo zaradi negativnih učinkov različnih patogenih mikroorganizmov. Če se je telesna temperatura vrnila v normalno stanje (do 37 ° C), se najverjetneje virus ali okužba umakneta, kar za seboj pusti težave v telesu.

Znaki, da kašelj pri odraslem ne so bolj nalezljivi:

  • simptom se je pojavil 7-10 dni po vrhuncu vnetnega procesa;
  • tak kašelj je običajno pogostejši zjutraj in zvečer;
  • težava postane bolj izrazita pri vdihavanju suhega, vročega ali hladnega zraka;
  • manifestacija bolezni prehaja brez uporabe sirupov, tablet.

Pomemben pokazatelj, da se kašlja ne morete bati, je olajšanje stanja odraslega bolnika s povečanjem vlažnosti v sobi.

Viri težav po virusu in po okužbi

Kaj sproži preostali kašelj pri odrasli? Najpogosteje je vzrok simptoma draženje sluznice, ki je posledica vnetnega procesa. Bolezni, kot so traheitis, faringitis, laringitis, gripa, pljučnica, negativno vplivajo na stanje tkiv. Pogosto se v grlu oblikujejo grk, grk, sapnik, razjede. Napake se še naprej odzivajo na kakršne koli negativne spremembe v okolju. Zato je povirusni, postinfekcijski kašelj običajno suh, brez izcedka iz sputuma..

Zunanja dražilna sredstva, ki povečajo preostali kašelj odraslih:

  • vroč, hladen zrak;
  • prah, cvetni prah rastlin;
  • dim, ki vstopi v dihala;
  • ostre vonjave.

Zdravniki odsvetujejo kajenje in bivanje v udobnem okolju, dokler neprijetni simptomi ne izginejo.

Kako zdraviti preostali kašelj pri odrasli osebi

V večini primerov ta simptom ne zahteva farmakološkega zdravljenja. Zdravniki priporočajo, da v tem obdobju spremenite svoj življenjski slog in ohranite splošno zdravje, da se izognete ponovitvi bolezni.

Uporaba zdravil

Ni vam treba poskušati zatirati preostalega kašlja z močnimi ekspektoransi ali kompleksnimi mukolitiki. V postinfekcijskem obdobju se redko pojavi mokri kašelj, kar pomeni, da ni treba spodbujati odvajanja sputuma. Učinkovite pastile so učinkovite, ki lahko sprostijo grlo in preprečijo krče. Priljubljeni so Strepsils, Doctor Mom, Holz z mentolom..

Zdravniki dovoljujejo uporabo sirupov, ki zavirajo kašelj na ravni živčnega sistema. Takšna zdravila imajo stranske učinke, zato bodite previdni in previdni glede odmerjanja. Pomembno je, da zdravila ne ovirajo dihanja.

Glede na ocene kupcev je najboljši sirup za preostali kašelj Sinecode. To zdravilo ne samo lajša draženje receptorjev, ampak tudi širi bronhije, odpravlja vnetja, pospešuje celjenje sluznice.

Fizioterapija pri zdravljenju rezidualnega kašlja pri odraslih

Različni postopki brez drog so zelo koristni. Masaža s segrevanjem je dokazala svojo učinkovitost - postopek se lahko izvede doma. Simptome kašlja, ki po prehladu ne mine, lahko olajšate s preprostim grelnim blazinicam (postavljenim na prsni koš), segreto soljo ali celo šopkom toplega krompirja.

Za izboljšanje krvnega obtoka in aktiviranje naravne regeneracije tkiva je potrebna ročna terapija. Glavna stvar je zagotoviti, da ni vnetnega procesa. Na mnogih tematskih forumih ljudje delijo nasvete o uporabi vodke in alkoholnih obkladkov. Pripraviti jih je enostavno, dovolj je, da alkohol razredčite v navadni topli vodi v razmerju 1: 2.

Inhalacije v obdobju okrevanja

Vdihavanje hlapov različnih aromatičnih olj in decokcij velja za enega najboljših načinov boja proti ostanku kašlja. Zdravniki priporočajo uporabo posebne naprave - nebulizatorja. Če takšne naprave ni, potem lahko uporabite metode "babice". Zdravilne sestavine razredčite v vroči vodi in pokrite s krpo vdihavajte nastale hlape.

Z oljem janeža, bora, mete, evkaliptusa lahko pospešite okrevanje in se znebite preostalega kašlja. Dobro pomaga v obdobju rehabilitacije po akutnih respiratornih virusnih okužbah, vdihavanju akutnih dihalnih poti s kamilico, lipo, kalendulo, žajbljem.

Kako dolgo lahko traja preostali kašelj pri odraslih?

V medicinskih referenčnih knjigah je omenjeno, da lahko posledice bolezni motijo ​​človeka 8-10 tednov po prehodu bolezni v stopnjo remisije. V tem času morate pridobiti moč, poskušati se izogniti čustvenim, fizičnim preobremenitvam, jesti prav. Če preostali kašelj ne mine ali krči povzročijo odvajanje sputuma s gnojom, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Takšni simptomi ponavadi kažejo na začetek vnetnega procesa in recidiva osnovne bolezni..

Postinfekcijski sindrom razdražljivega črevesja. Značilnosti patogeneze, diagnoze in zdravljenja

Parfenov A.I., Ruchkina I.N., Ataullakhanov R.I..

Pred več kot 10 leti smo ugotovili, da lahko akutne črevesne okužbe (akutne črevesne okužbe) pogosto povzročijo nastanek sindroma razdražljivega črevesja (IBS) [1-3]. Pri patogenezi kronične črevesne bolezni sta pomembna prekomerna rast bakterijske flore v tankem črevesju in zmanjšanje imunske obrambe telesa [4,5].

Pozneje se je to stališče potrdilo tudi v delih tujih avtorjev [6-7]. Visceralna preobčutljivost, ki izhaja iz vnetja črevesne sluznice, privede do dejstva, da 25% ljudi, ki so bili podvrženi akutnim črevesnim okužbam, v prihodnosti razvije sindrom, podoben IBS [8-10].

Cilj tega dela je bil predstaviti značilnosti patogeneze, kliničnih meril in zdravljenja sindroma razdražljivega črevesja po okužbi (PSRC).

Materiali in raziskovalne metode

Od leta 1994 do 2005 smo na Centralnem raziskovalnem inštitutu za kirurgijo opazovali 750 bolnikov z IBS. Diagnoza je bila postavljena v skladu z zahtevami "rimskih meril - II" (1999). V anketirani skupini so prevladovale ženske (60,1%). Starost bolnikov je bila od 18 do 45 let, trajanje bolezni pa od 1,5 do 2,5 leta. Pri 79,3% bolnikov je v klinični predstavitvi IBS prevladovala driska, pri ostalih - zaprtje. 49% je imelo simptome »tesnobe« (hujšanje, zvišana telesna temperatura, spremembe krvnih preiskav itd.), Vendar, kot se je izkazalo, niso povezane s patologijo prebavnega sistema.

Histološki pregled sluznice tankega in debelega črevesa je bil opravljen pri 527 bolnikih, ki so privolili v biopsijo. Za preučevanje vloge akutnih črevesnih okužb v patogenezi IBS je bila uporabljena koaglutinacijska reakcija (RCA) z uporabo diagnostičnih metod šigele, salmonele, yersinije, kampilobakterja. S pomočjo RCA smo v obdobju rekonvalescencije odkrili antigene povzročiteljev akutnih črevesnih okužb. Vzporedno z RCA so bili bolniki podvrženi indirektni reakciji hemaglutinacije (RNGA), da bi določili protitelesa na te mikrobe v krvnem serumu. Za preverjanje enterovirusov smo uporabili verižno reakcijo polimeraze (PCR). OKI so izključili s trojno inokulacijo zalege na selektivnih medijih.

Stopnjo bakterijske kolonizacije tankega črevesa smo ovrednotili z dihalnim testom glede na količino vodika v izdihanem zraku. Indekse imunosti so preučevali z lasersko citometrijo, hemiluminiscenco in imunodifuzijskimi metodami. Osebni profil bolnikov in mehanizmi prilagajanja stresnim situacijam so preučevali z multidisciplinarnim funkcionalnim testom z naknadno obdelavo rezultatov na računalniku

Zanesljivost rezultatov je bila določena s statistično porazdelitvijo merila Student s pomočjo osebnega računalnika s programom "Microsoft Excel".

Rezultati in razprava

Po anamnezi je 60% od 750 bolnikov z IBS povezalo začetek bolezni z anamnezo akutnih črevesnih okužb, preostalih 40% pa z uporabo nekvalitetne hrane, ki je povzročila motnje blata in druge simptome IBS. Le 5% jih je bilo zdravljenih v bolnišnici z nalezljivimi boleznimi: 3% je imelo dilesterijo Flexner in 2% salmonelozo. Pri preostalih bolnikih povzročitelj akutnih črevesnih okužb ni bil ugotovljen.

Rezultati seroloških raziskav so prikazani na sliki 1. Pri 62,3% bolnikov z RCA antigeni so odkrili OKI. Najdeni so bili v koprofiltratih ali v krvnem serumu kot del obtočnih imunskih kompleksov (CEC). Izolirani antigeni Shigella Flexner so bili odkriti pri 15% bolnikov, antigeni salmonele pri 11%, antigeni Yersinia pri 6% bolnikov. Preostalih 68% pregledanih je pokazalo več antigenov. Bolj pogoste so bile kombinacije antigenov Shigella in Salmonella, nekoliko manj pogosti sta bili tudi antigeni Yersinia in Campylobacter. Prisotnost več antigenov v bioloških substratih hkrati nakazuje na mešano črevesno okužbo. Pri 15% bolnikov so našli antigene v koprofiltratih v prosti obliki ali v kombinaciji s sekretornim imunoglobulinom A (IgA). Pri 25% bolnikov so antigene OCI našli hkrati v koprofiltratu in v krvnem serumu. Pri 9,5% bolnikov z IBS so bili antigeni OKA odsotni v bioloških medijih, vendar so bili enterovirusi ugotovljeni v blatu z uporabo PCR.

Kontrolno skupino je sestavljalo 300 darovalcev, starih od 18 do 25 let, in moških v osrčju starosti, pri katerih v preteklosti ni bilo omembe preteklih bolezni prebavnih organov in akutnih črevesnih okužb. V tej skupini so le 0,5% v koprofiltratih pokazale sledi antigena salmonele serotip D, kar bi lahko razložili s prehodnim prehodom mikroorganizmov s hrano, ker ponavljajoče se študije niso uspele izolirati markerjev patogenih enterobakterij.

Vzporedna študija specifičnih protiteles v krvnem serumu z RNGA je pokazala, da so bila protitelesa in antigeni hkrati prisotna le pri 30% bolnikov z IBS. Toda titer protiteles ni presegel 1: 100 - 1: 150 in se med drugo študijo ni povečal. Pri ponovnem nanašanju blata v obogateno okolje patogenih enterobakterij pri teh bolnikih ni bilo mogoče najti.

Glede na test dihanja je pri 42% bolnikov vsebnost vodika na tešče v izdihanem zraku dosegla 25-28 ppm (norma ≤15 ppm), kar je značilno za prekomerno rast bakterij v tankem črevesju [11]. Poleg tega je 33,9% teh bolnikov istočasno imelo antigene OKI v krvi ali koprofiltrate, kar je kazalo na možno povezavo med prekomerno rastjo bakterij v tankem črevesju in prenesenim OKI.

Tako je skupno 524 od 750 bolnikov (69,9%) pokazalo etiotropno in patogenetsko povezanost simptomov IBS s črevesno okužbo. Bolezen smo pri teh bolnikih imenovali postinfekcijski sindrom razdražljivega črevesja (PSRC).

Značilnosti klinične slike PSRC

Pri bolnikih s PSRK z izolirano prisotnostjo protiteles Shigella so bile bolečine v trebuhu pogosteje lokalizirane predvsem v levem iliakalnem predelu, tj. v projekciji sigmoidne debelega črevesa, intenzivirano pred defekacijo. Skrbelo je tudi zaprtje in lažni nagon po defekaciji (tenesmus)..

Bolniki z Yersinia antigeni se pogosteje pritožujejo zaradi ohlapnih blatu, bolečine predvsem v spodnjem desnem kvadrantu trebuha, tj. v ileocekalni regiji, ki se zmanjšuje po blatu. Bolniki z antigeni salmonele ali C. jejuni so se pritoževali zaradi difuzne bolečine v trebuhu, zmanjšanja po blatu in driske, pomešane s sluzom. Bolnike z mešano okužbo je motila driska, dolgočasna bolečina okoli popka ali v štrlečem delu črevesa, zmanjšana po aktu defekacije in izguba teže.

Kolonoskopija pri bolnikih z antigeni Yersinia in pri 18% bolnikov s C. jejuni antigeni je pokazala hiperplazijo limfoidnih mešičkov v terminalnem ileumu. 15% bolnikov z antigeni Shigella je imelo prostorsko zmanjšano sigmoidno črevo.

Pri bolnikih z enterovirusi, ki jih najdemo v blatu, je bila za klinično sliko značilna pogosta tekoča, neobljudena blato z primesjo sluzi, difuzne krče v trebuhu, večinoma pred blatu in nekaj zmanjšanja telesne teže.

Pri bolnikih s PSRK s prekomerno rastjo bakterij v tankem črevesju je bila za klinično sliko značilna huda driska.

Stopnja kršitve sestave fekalne mikroflore ni vplivala na klinični potek PSRC. V večini bolnikov so bile v blatu kulture blata znižane koncentracije bifidumbakterij in laktobacilov ter E. coli z normalno encimsko aktivnostjo. Hkrati je bilo opaziti rast pogojno patogene mikroflore z različnimi kombinacijami skupin mikroorganizmov. Najpogosteje se je povečalo število kvasovkam podobnih gliv, kokalne mikroflore, klostridije, protea, Klebsiella.

Tako je pri večini bolnikov PSRK nadaljeval s prevlado driske in pomembno kršitvijo sestave fekalne mikroflore.

Rezultati imunskega statusa

Fagociti. Pri bolnikih z IBS je bila fagocitna povezava zmerno aktivirana. Vendar so bili opaženi nekateri znaki dekompenzacije. Relativno (m = 8%, K = 1,6) in absolutno (m = 449 celic v 1 μl, K = 1,5) je število monocitov v periferni krvi povečalo pri 56 oziroma 44% bolnikov. Rast nevtrofila je bil rahlo aktiviran. Vsebnost mladih vbodnih nevtrofilcev je bila povečana pri 61% (m = 6%, K = 2,0) bolnikov s IBS, raven nevtrofilnih funkcionalnih odzivov pa je ostala blizu vrednosti pogojne norme (m = 7235 imp / min, K = 1,0).

Znaki dekompenzacije nevtrofilne granulocitne povezave so bili v tem, da se je vsebnost zrelih segmentiranih nevtrofilcev zmanjšala za 39% (m = 49%, K = 0,9) in fagocitni indeks zmanjšal za 28% (m = 8%, K = 0,9 ) bolniki.

NK celice. Skupno število NK celic se ni bistveno razlikovalo od pogojne norme, izkazalo se je, da je višja od zgornje meje norme le pri 28% bolnikov z IBS (K = 1,3). Nasprotno, vsebnost izotipov NK celic je bila bistveno spremenjena. Tako se je pri 40% bolnikov z IBS povečalo število CD16 + 56 NK celic (K = 1,4) s Fc receptorji (CD16) na celični površini in jim primanjkuje NCAM celičnih adhezijskih molekul (CD56). Podobno je bila pri 30% bolnikov vsebnost NK celic drugega manjšega fenotipa CD16-56 + povečana (K = 1,4).

Pri 50% bolnikov z IBS je bilo opazno aktiviranje populacije NK celic. Zlasti se je povečala vsebnost aktiviranih NK celic s povečano izražanjem molekul HLA-DR na površini celice (K = 1,5). Aktivacija NK celic ni spremljala njihove masne pretvorbe v citolitične NK celice, ki imajo znotrajcelični perforin (K = 1,1). Le pri 22% bolnikov je bila vsebnost citolitičnih NK-celic s perforinom višja od zgornje meje norme (K = 1,2).

Odkrite spremembe kažejo na vpletenost NK celic v kronični imunski odziv, v katerem običajno prevladujejo manjši fenotipi celic CD16 + 56-NK in CD16-56 + NK, pa tudi aktivirane HLA-DR + NK celice.

CD4 + T celice. Skupno število celic CD4 + T v krvi večine bolnikov z IBS je bilo v mejah normale (m = 703 celic v 1 μl, K = 1,0). Pri 27% bolnikov v populaciji celic CD4 + T se je vsebnost "naivnih" celic CD4 + 45RA + T zmanjšala, zato se je vsebnost CD4 + 45RO + T celic "spomina" povečala. To kaže na zmerno intenzivnost in kronično trajanje aktivacije "naivnih" T-celic kot odziv na nekatere antigene, kar na koncu privede do povečanja vsebnosti T-celic "spomina".

Najbolj opazne in pomembne spremembe v populaciji celic CD4 + T so bile hiperplazija kalčka regulativnih celic CD4 + 25 + T, ki so sposobne zatirati funkcionalne reakcije drugih celic CD4 + T kot tudi celic CD8 + T. Vsebnost CD4 + 25 + T-celic v krvi se je povečala pri vseh preiskanih bolnikih z IBS (m = 36% z normo na 20%, K = 1,3).

CD8 + T celice. Populacija celic CD8 + T pri bolnikih z IBS ni doživela pomembnih sprememb, torej ni bila vključena v patološki proces. Zlasti skupno število celic CD8 + T je ostalo blizu pogojne norme (m = 517 celic v 1 μl, K = 1,2). Razmerje med naivnimi celicami CD8 + T in spominskimi celicami CD8 + T je bilo normalno ali zmerno pristransko v prid naivnim celicam, kar kaže na pomanjkanje sistematične aktivacije CD8 + T celic s kakršnimi koli antigeni. To je pokazalo tudi odsotnost povečanja števila aktiviranih celic CD8 + HLA-DR + T (m = 12%, K = 0,8), celic CD8 + 45RA + RO + T (m = 6%) in celic CD8 + 25 + T (m = 4%). Normalna vsebnost celic CD8 + 28-T, ki so prestale fazo aktivacije ((m = 43%) in zrele citolitične celice CD8 + T z medceličnim perforinom (m = 39 celic v 1 μl), je dodatno potrdila odsotnost sistematične aktivacije CD8 + T celic in njihovo nesodelovanje v kakršnih koli patoloških procesih.

Humoralni imunski obrambni dejavniki

Humorski kazalci imunskega stanja pri bolnikih z IBS so bili nekoliko spremenjeni. Očitno patološkega procesa v črevesju pri bolnikih z IBS ni spremljala intenzivna proizvodnja protiteles. Torej je bila raven IgG v periferni krvi rahlo povišana (m = 1260 mg%, K = 1,2), kar je kazalo na počasno kronično produkcijo protiteles. Najbolj opazno je bilo povečanje sinteze protiteles razreda IgE (m = 145 ie / ml, K = 2,4), kar je značilno za odziv protiteles kot odziv na dolgotrajen pretok majhnih količin antigena. Raven CEC je ostala v mejah normale. Hemolitična aktivnost komplementa je bila zmerno zmanjšana pri 33% bolnikov z IBS (CH50 = 47 enot, K = 0,8). Na splošno so humoralni kazalci imunskega stanja kazali na odsotnost intenzivnega tvorjenja protiteles pri bolnikih z IBS. Obenem so se pojavili znaki nizke intenzivnosti proizvodnje protiteles razredov IgG in IgE, kar je značilno za kronično počasno okužbo ali prevoz, ki ga spremlja dolgotrajen vnos tujih antigenov v majhnih količinah.

76% bolnikov s PSRC je pokazalo zmanjšanje aktivnosti fagocitne vezi, kar se kaže s povečanjem vsebnosti mladih vbodnih nevtrofilcev in monocitov (m = 6%, K = 2,08) ob hkratnem zmanjšanju števila njihovih zrelih oblik. Za spremembe v populaciji T-limfocitov je bilo značilno relativno pomanjkanje T-pomožnih celic in hiperplazija poganjkov zaviralnih celic CD4 + 25 + T.

Pri 71,8% bolnikov s PSRK je bilo opaziti izčrpavanje citolitične aktivnosti komplementa za 44%. Večina bolnikov je pokazala pomanjkanje NK celic, le 36% pa jih je imelo citolitične NK celice s perforinom nad normalnim območjem.

Koncentracija IgA in IgM pri bolnikih s PSRK je ostala v mejah normale. Pri 18,5% bolnikov se je raven IgG v serumu rahlo zvišala (m = 1205 mg%, K = 1,34), kar je kazalo na počasno produkcijo protiteles proti markerjem OKA. V tej skupini bolnikov je bil titer protiteles proti antigenom OKI pod diagnostično raven. Pri 51,5% bolnikov s PSRK, povezanimi z antigeni OCI, se je raven IgG rahlo zmanjšala (m = 620 mg%, K = 1,2), kar je kazalo na možnost nezadostne sinteze protiteles proti patogenim enterobakterijam. Vendar je raven CEC ostala v mejah normale.

Najbolj opazno je bilo povečanje sinteze protiteles razreda IgE (m = 176 ie / ml, K = 2,93), značilno za odziv protiteles kot odziv na dolgotrajen pretok majhnih količin antigena.

Dejavnost hemolitičnih komplementov se je zmerno zmanjšala pri 49% bolnikov s PSRK (CH50 = 52 enot, K = 0,9).

Tako so se kršitve celične imunosti nanašale na subpopulacijo T-limfocitov: izčrpavanje "naivnih" T-celic, zmanjšanje vsebnosti CD4 + T-pomagačev in povečanje T-zaviralcev, povečana potreba po naravnih morilcih - hiperplazija NK-celic.

Humorna imunost pri bolnikih s PSRC se je nekoliko spremenila. Očitno patološkega procesa v črevesju pri bolnikih s PSRK ne spremlja intenzivna proizvodnja protiteles. Povišana raven IgG v periferni krvi pri nekaterih bolnikih s PSRK kaže na počasno kronično produkcijo protiteles proti antigenom OKA. To je potrdilo dejstvo, da so določali titre protiteles v nizkih diagnostičnih titrih. Pri večini bolnikov so opazili relativno znižanje ravni IgG, kar kaže na neustreznost imunskega odziva telesa na preneseni OKI. Vsi bolniki so imeli izčrpavanje citolitične aktivnosti pohvale..

Na splošno so humoralni kazalci imunskega stanja kazali na odsotnost intenzivnega tvorjenja protiteles pri bolnikih s PSRC. Hkrati so se pojavili znaki nizke intenzivnosti proizvodnje protiteles razredov IgG in IgE, kar je značilno za kronično okužbo bolnikovega organizma, ki ga spremlja dolgotrajni vnos tujih antigenov v majhnih količinah. Te spremembe kažejo na dolgotrajno antigensko stimulacijo in nepopoln imunski odziv..

Pri bolnikih s PSRK z identificiranimi markerji OCI so odkrili njihovo dolgotrajno kroženje v bioloških okoljih telesa, ki je doseglo od 3 do 8 mesecev. od trenutka raziskovanja. Podaljšanje obdobja obstoja antigenov patogenih mikroorganizmov je povezano s povečanjem pogostosti subkliničnih oblik akutnih črevesnih okužb, kar jim ni omogočilo pravočasne diagnoze [12].

V strukturi črevesnih okužb v zadnjih letih prevladujejo mešane okužbe, za katere je značilen dolgotrajen potek nalezljivega procesa. Poslabšanje okoljskih razmer pri večini prebivalstva vodi do zmanjšanja imunosti, nepopolne fagocitoze patogene in pogojno patogene mikroflore. To prispeva k dolgotrajni znotrajcelični parazitizaciji povzročiteljev črevesnih okužb [13,14]. Ko patogena mikroflora posega v telesne imunske obrambne mehanizme, se njihove virulentne lastnosti zmanjšajo in patogen pridobi sposobnost, da traja dlje časa v bolnikovem telesu. Označevalci črevesnih okužb se sprostijo ob obnovi črevesnega epitelija, ko se antigeni sprostijo v črevesni lumen v obliki ostankov mikrobioloških celic - brez lipopolisaharidov ali v sekretorni spojini IgA.

Zahvaljujoč sodobnim imunološkim metodam in PCR je bila odkrita nova oblika interakcije telesa s patogeno mikrofloro - podaljšana cirkulacija markerjev. Dolgotrajno vztrajanje markerjev črevesnih okužb je slabo razumljiv pojav z nejasnimi dolgoročnimi posledicami za pacienta. Varno lahko rečemo, da so markerji črevesnih okužb vzrok za dolgo obstoječo črevesno disbiozo, ki je slabše od medicinske korekcije. V tem primeru se mikrobna prebava moti, prepustnost črevesne stene se poveča pod vplivom presnovnih produktov oportunistične mikroflore, zato se poveča intenzivnost napada antigenov bolnikovega telesa, kar posledično vodi v še izrazitejšo kršitev imunskega odziva in ustvari ugodne pogoje za rast oportunističnih mikroflora.

Pri bolnikih z IBS, ki niso imeli markerjev črevesnih okužb in sprememb črevesne mikroflore, niso ugotovili sprememb imunskega stanja.

Morfološke študije črevesja pri bolnikih s PSRC

Med morfološkim pregledom tankega črevesa pri vseh pregledanih je bila njegova struktura nespremenjena. Pri histološkem pregledu debelega črevesa pri 91,9% bolnikov je bila struktura sluznice normalna. Preostalih 8,1% (61 od 527 bolnikov) je pokazalo zmerno infiltracijo lastne plošče z limfociti in plazemskimi celicami v ozadju njegovega edema, kar kaže na možnost vnetnega procesa.

Značilnosti osebnostnega profila bolnikov s PSRC

20,1%, tj. pri 157 bolnikih s PSRC je pozornost pritegnilo veliko število zunaj črevesnih pritožb (šibkost, palpitacije, čustvena labilnost, fobije itd.). Vsi so se sistematično obračali na zdravnike, mnogi so se zdeli resno bolni. Za proučevanje značilnosti psiho-čustvene sfere so bili ti bolniki podvrženi multidisciplinarnemu testiranju osebnosti. Ugotovljeno je bilo, da so bili za vse kršeni mehanizmi prilagajanja stresnim situacijam z oblikovanjem spremenjenega osebnostnega profila. Psihoterapevt je ugotovil psihoemocionalne motnje, najpogosteje v obliki depresivno-hipohondričnega sindroma. Spremembe fekalne mikroflore so se pokazale z zmanjšanjem vsebnosti bifidobakterij ali laktobacilov brez rasti oportunističnih mikroorganizmov.

Tako so bile pri 1/5 bolnikov s PSRC patološke spremembe v psihoemocionalni sferi velikega pomena tudi za nastanek bolezni. V ostalem je bil glavni etiološki dejavnik OKI, patogenetski dejavnik pa črevesna disbioza..

Značilnosti terapije s PSRK

Strategija zdravljenja bolnikov s PSRC mora biti obnovitev normalne črevesne mikroflore, uravnavanje črevesne gibljivosti in aktiviranje imunskega sistema.

Za odpravo črevesne disbioze se uporabljajo črevesni antiseptiki (intetrix, ercefuril itd.) In probiotiki, na primer Linex..

Linex je kompleks treh živih liofiliziranih bakterij: Bifidobacterium infantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus in Streptococcus faecium. Zdravilo je odporno na klorovodikovo kislino in žolč, bakterije so sposobne adhezije na črevesno steno, razmnoževanje, proizvodnjo protimikrobnih snovi, obdarjene z antagonizmom proti patogenim mikroorganizmom.

Ena kapsula Linexa vsebuje najmanj 1,2x107 živih mikrobnih kultur. Terapevtski učinek je povezan s proizvodnjo bakterij z mlečno, ocetno in propionsko kislino. Ustvarjeno kislo okolje je neugodno za razvoj patogenih in pogojno patogenih mikroorganizmov. Poleg zgoraj naštetih lastnosti so bakterije, ki sestavljajo Linex, vključene v sintezo vitaminov skupine B, PP, C, K, E, B12 in folne kisline. Mlečnokislinske bakterije sodelujejo pri hidrolizi mlečnega sladkorja in drugih ogljikovih hidratov ter beljakovin in maščob.

Linex je predpisan za odrasle in otroke, starejše od 12 let, po 2 kapsuli 3-krat na dan, po obrokih 2-3 mesece, tj. do prenehanja črevesnih simptomov.

Imunsko aktivacija imunski modulator gepon. Po raztopitvi ampule v 10-15 ml vode priporočamo, da se zdravilo Gepon predpiše v količini 0,002 g (1 viala) v 40 ml fiziološke fiziološke raztopine rektalno v mikroklizatorjih ali sublingvalno. Trajanje poteka zdravljenja se določi posamično: od 3 do 5-7 postopkov. Treba je opozoriti, da učinek zdravila traja 3-4 mesece. po zaključku zdravljenja.

Da bi ohranili klinično remisijo, bolnikom priporočamo predpisovanje ambulantnih tečajev pro- in prebiotikov. Takšna taktika je 73,6% bolnikov omogočila, da so dosegli stabilno remisijo za eno leto ali več.

Na podlagi študij so ugotovili, da je pri 62,3% bolnikov z IBS vodilno vlogo v etiologiji in patogenezi igral ACI s poznejšim razvojem disbioze. Dolgotrajno vztrajanje markerjev črevesnih okužb in motenje mikroflore pri bolnikih s IBS je bilo olajšano z zmanjšanjem napetosti imunskega sistema.

Klinična in laboratorijska merila za PSRK