Image

Stranska plošča

Bolezen - izraz "bolezen" pomeni:

- bolezni posameznika,

- koncepti bolezni kot nozološke enote

- posplošen koncept bolezni kot biološkega in družbenega pojava.

Nalezljive bolezni so bolezni, ki jih povzročajo patogeni in virusi, ki vstopajo v telo in se v njem množijo..

Zdravje in bolezen sta dve različni obliki manifestacije življenja, ki sta neločljivo povezani. Te oblike obstoja so v tesni dinamični enotnosti. Skozi posamezno življenje človeka lahko večkrat uspejo drug drugemu. Bolezen je nasprotje zdravja..

Bolezen je kompleksna splošna reakcija organizma na škodljiv vpliv okoljskih dejavnikov. To je kvalitativno nov življenjski proces, ki ga spremljajo strukturne, metabolične in funkcionalne spremembe uničujoče in prilagodljive narave v organih in tkivih, kar vodi k zmanjšanju prilagodljivosti telesa nenehno spreminjajočim se okoljskim razmeram in omejevanju delovne zmogljivosti.

Nozologija je splošno učenje o bolezni..

Koncept bolezni vključuje patološko reakcijo, patološki proces, patološko stanje.

Patološka reakcija je neustrezen in biološko neprimeren odziv telesa ali njegovih sistemov na učinke navadnih ali ekstremnih dražljajev. Patološka reakcija je kratkotrajna, neustrezna reakcija telesa na kakršen koli učinek. Na primer, zvišanje krvnega tlaka pod vplivom negativnih čustev, pojav alergijske reakcije na živila. Na kliniki izraz simptom najpogosteje ustreza izrazu simptom.

Patološki proces je zaporedje reakcij, ki se v telesu naravno razvijejo na škodljiv učinek patogenega dejavnika. Isti patološki proces lahko povzročijo različni vzročni dejavniki in je sestavni del različnih bolezni, hkrati pa ohrani svoje značilne značilnosti. Na kliniki izraz sindrom najpogosteje ustreza pojmu patološkega procesa. Patološki proces je kombinacija patoloških in zaščitno-prilagodljivih reakcij v poškodovanih tkivih, organih ali telesu, ki se kažejo v obliki morfoloških, presnovnih in funkcionalnih motenj. Tipični patološki procesi so vnetje, vročina, rast tumorjev itd. Patološki proces je podlaga bolezni..

Patološko stanje je vztrajno odstopanje strukture in funkcije organa (tkiva) od norme, ki ima biološko negativno vrednost za telo. Patološko stanje je počasi trajajoči patološki proces..

Razvrstitev bolezni

Razvrstitev bolezni - sistem za razdelitev bolezni na razrede, ki temelji na določenih merilih.

1) Zaradi pojava bolezni obstajajo:

2) Glede na glavno lokalizacijo bolezni obstajajo:

Bolezen je akutna, subakutna, kronično in v abortivni obliki.

Z intrauterino okužbo se teleta običajno rodijo hipotrofična, v prvih 24 urah življenja razvijejo gastroenteritis s hiperemijo ustne sluznice, bolezni dlesni, slinjenjem, včasih krvavitvami in erozijo na nepcu. Po 7-12 dneh približno 70% teh telet dobi pljučnico, umrljivost je 25-30%.

Prizadeta teleta (med 90. in 118. dnem nosečnosti) so pokazala klinične znake okvare centralnega živčnega sistema, za katere so bili značilni ataksija, križni vrat, tresenje mišic in opistotonus. Opazili so prirojene kodraste lase..

Akutni potek običajno opazimo na začetku epizootskega procesa in predvsem med mladimi živalmi. Zanj je značilna visoka vročina (39,5–42,3 ° C) 12–60 ur, huda depresija, serozni, kasneje sluznični in gnojno-gnojni izcedek iz nosu, solzenje, kašelj, tahikardija (80–120 kapi v 1 min), hitro dihanje (48–90), pomanjkanje apetita.

V ustni votlini in na nosnem ogledalu se sprva pojavi hiperemična razpršena oteklina, ki se spremeni v papule različnih velikosti (od 5 do 30 mm) in vezikle s hitro razpadajočimi stenami epitelija. Namesto njih nastanejo erozije in razjede z rdečim dnom, prekritim z rumeno-sivimi otrobi, ki jih na obodu jasno začrta vnetni valj. S takšnimi lezijami je izločanje sline. Lezije, podobne tistim v ustni votlini, se pogosto pojavijo na območju medzobne razpoke, venca kopit, genitalij, nosnic, okoli oči.

Hkrati s porazom ustne votline in nosnega ogledala ali malo kasneje se pojavi driska. Iztrebki postanejo vodnati, temno rjavi, s prisotnostjo sluzi, krvnih strdkov, fibrinozno zavrnitvijo, gnojnimi plini. Živali hitro shujšajo, stojijo potlačene, pogrnjene, z razgaljenimi dlakami ali se uležejo. V submandibularni regiji razvijejo edeme, razvije pa se zmerna timpanija..

V nekaterih primerih (10-15%) se ugotovijo keratitis, motnost roženice, prolaps močno vnetega hemoragičnega rektuma. Pojavijo se simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema - vznemirjenost, ataksija, koma.

Razvijanje levkopenije velja za znak diagnostične vrednosti pri virusni driski. Živali umrejo s popolnim zlomom in v komi. Trajanje akutnega poteka bolezni je 1-2 tedna; skoraj vedno se konča s smrtjo živali.

Subakutni potek pogosteje opazimo pri poznih mlečnih in spolno zrelih teletih. Bolne živali izgubijo apetit. Temperatura se dvigne za 0,5-1,5 ° C ali ostane znotraj fiziološke norme. Opažene so srčne palpitacije in dihanje, zmerni rinitis, kratkotrajna driska, levkopenija. Sluznica ustne votline bodisi ni prizadeta, ali pa so lezije blage. Pohujšanje se pojavi zaradi erozije in vnetja kopit.

Pri teletih do 2–4 mesecev se lahko razvije dihalna oblika bolezni, ki je poleg rinitisa, erozije na sluznici zgornjega nepca in nosnega ogledala značilna za znake kronične bronhopneumonije.

Kronični potek se pogosto razvije pri akutnih ali subakutnih bolnih živalih, vendar se lahko pojavi že od samega začetka. Pri takšnih živalih se izrazi zamuda v razvoju, zmanjša se apetit, opazi se dolgotrajna zmerna vročina, pojavijo se nosni in očesni odtoki. Na ustni sluznici se pojavijo dolgotrajne erozije in razjede. Opažamo dolgotrajno izčrpavajočo drisko, razvoj kaheksije. V tem primeru lahko pride do prolapsa rektuma. Lasje so razgaljeni. Koža izgubi elastičnost, postane zložena, pojavijo se alopecija, hiperkeratoza. Pogosto se razvije pljučnica..

Bolne živali običajno umrejo ob koncu drugega meseca bolezni. Z ugodnim izidom se zdravje in maščoba obnavljata počasi - za mesec ali več. Bolna teleta dolgo ostanejo prenašalci virusa.

Abortivno obliko bolezni se manifestira pri mladih mladih odraslih in je značilna rahlo kratkotrajna vročina, blag rinitis, včasih driska. Po 3-4 dneh bolniki klinično okrevajo.

Patološke spremembe. Glavne morfološke spremembe so lokalizirane v prebavnem traktu. Na sluznici ustnic, licih in dlesnih nenehno najdemo stranske površine jezika, nepca in grla, hiperemijo, razpršene, včasih spajajoče se papule, erozije in razjede različnih velikosti (pogosto 2-3 mm v premeru). Pogosto jih najdemo na nosnem ogledalu in zunanji površini nosnic. Po celotnem požiralniku so jasno izraženi številni ali enojni, podolgovati v vzdolžni smeri erozije in razjed, ki so prekriti s sivkasto rjavo prevleko. Nahajajo se večinoma površno, včasih pa segajo do submukoznega tkiva. Sluzna membrana žlez in abomazuma je hiperemična, s točkovnimi krvavitvami, v njenem piloričnem delu najdemo erozije in razjede različnih velikosti.

Vsebina črevesa v celotni sluzasti vodnati, s primesjo sluzi in krvi, gnojna. Tanko črevo je včasih kataralno, hemoragično ali fibrinozno-nekrotično, vnet, s prisotnostjo površinskih razjed. Debelo črevo je žariščno hiperemično in vnetno. Peyerjevi plaki so povečani in otekli. Na sluznici danke se nahajajo petehije in včasih razjede. V primerih prolapsa rektuma opazimo razlito krvavitev..

V akutnih primerih virusne driske so mezenterične bezgavke povečane, sočne. Jetra so oranžno rumene barve, povečana, z žarišči nekroze ali maščobne degeneracije. Žolčnik je vnet, napolnjen z žolčem. Ledvice so pogosto (do 90%) razširjene, otekle, slabokrvne, močne konsistence. Lahko pride do krvavitev pod kapsulo.

Pri kroničnem poteku bolezni v ledvicah opazimo splošno fibrozo in cistične rasti kortikalne plasti. Možgani so otekli in hiperemični. Pogosto odkrijejo bronhitis, kataralno ali kronozno bronhopleuropnevmonijo.

Klinika

Bolezen se lahko začne akutno, z mrzlico, obilnim hladnim znojem, visoko vročino, močno zastrupitvijo in nenadnim razvojem embolije (najpogosteje žile možganov in mrežnice). Ta pojav je najbolj značilen za primarni infekcijski endokarditis. Počasen postopni razvoj bolezni je opazen v njegovi sekundarni obliki. V takih primerih so zgodnji znaki bolezni zelo raznoliki in niso zelo specifični: slabo počutje, utrujenost, šibkost, izguba apetita, izguba teže, glavobol, znojenje, nizka telesna temperatura, zmanjšana delovna sposobnost. Takšni bolniki v prvih mesecih bolezni še naprej delujejo. Občasno se počutijo bolje, vendar se čez nekaj časa manifestacija bolezni spet poslabša. Pri približno 30% bolnikov se bolezen razvije 2-3 tedne po bolečem grlu, pljučnici, gnojnem otitisnem mediju, sinusitisu, odstranitvi zob, cistoskopiji, genitourinarnih okužbah, splavih ali porodu. Ta pojav se pogosto razvije z IE, ki ga povzroča zeleni streptokok. Prvi znaki bolezni so lahko hemoragični pojavi v obliki petehije, krvavitev (nos, želodec, maternica), nekrotični izpuščaji. Dokaj redko (v 6-7% primerov) se bolezen začne z edemom, kot manifestacijami nefritisa. Pojav bolezni z razvojem srčnega popuščanja (palpitacije, zasoplost) se pojavi v povprečju v 10% primerov, običajno pri bolnikih s sekundarno IE, in je slab prognostični simptom. Še redkeje se bolezen začne z ledveno bolečino in hematurijo (z infarktom ledvice), bolečinami v levem hipohondriju (z infarktom vranice), v trebuhu (z mezenterično embolijo posod), v telečnih mišicah in prstih ter prstih (periferna vaskularna embolija), sklepih. Potek IE je lahko drugačen. Z visoko virulentnim patogenom ali brez ustreznega zdravljenja se bolezen hitro razvije, smrt pa nastopi v 1-2 mesecih kot posledica hudega srčnega popuščanja, okvare ledvic ali možganske žilne okluzije. Akutni potek IE ni pogost. Z malovirusnim patogenom se bolezen razvija počasneje, z uvajanjem klasične klinične slike. Če je zdravljenje neučinkovito, potem smrt nastopi v 1-2 letih po začetku bolezni zaradi odpovedi srca ali ledvic, hemoragičnih ali emboličnih zapletov. Ta pretok imenujemo subakutni in se pojavlja v večini primerov IE. Možen je tudi prehod bolezni v kronični potek z obdobji remisije in ponovitve. Pod vplivom sodobne antibakterijske terapije se klinična slika pogosto izbriše, ne razvije, s šibkimi manifestacijami glavnih simptomov bolezni. Eden najpomembnejših znakov bolezni je vročina (ki jo najdemo v 90-95% primerov). Pogosto opazimo 2-3 tedenske vročinske valove do 38-390 ° C, ki se izmenjujejo z enim ali dvema tedenskima obdobjema normalne temperature ali subfibrilacijo. Na podlagi subfibribilnosti se lahko razvije en ali dva dnevna temperatura na 39-400С. Takšni supozitoriji veljajo za zelo značilne za dolgotrajni septični endokarditis. Vročina je lahko konstantna, remisijska, pretirana, hektična in tudi obrnjena. Včasih se največje povišanje telesne temperature zazna v nenavadnih urah za merjenje: 12-14-24 ur, medtem ko v jutranjih in večernih urah ostane normalno. Spremljevalni vročinski glavobol je ponavadi zmeren in se, kot splošna šibkost, poveča s povečanjem telesne temperature. Vročino lahko povzroči ne le nalezljiv proces, ampak se pojavi tudi kot posledica resorpcije nekrotičnega tkiva med srčnim napadom vranice, ledvic, pljuč itd. Vročino lahko povzroči tudi razvoj abscesov vranice, jeter, pljuč, v možganih itd. Včasih vročino povzročajo avtoimunski procesi in upadajo le pod vplivom kortikosteroidov in imunosupresivov. Vročina lahko ni pri hudem srčnem popuščanju, okvarah ledvic, uremiji, pri starejših in ob uvedbi protimikrobnih zdravil. Odsotnost znižanja temperature med zdravljenjem običajno kaže na neustrezno terapijo in zahteva pregled diagnoze ali etiološki dejavnik vročine. Mrzlica je pogost in pomemben, ni pa stalni znak IE. Mrzlica se lahko izrazi ne ostro (ohlajajoče), včasih pa dobi strašnega značaja, ki ga spremlja visok dvig temperature, čemur sledi bogato znojenje in padec telesne temperature. Znojenje ne omili bolnikovega stanja, lahko je obilno ali se potite le določeni deli telesa (glava, čelo, zgornja polovica telesa itd.). Koža bolnikov je bledo, bledo sive ali rumenkasto-zemeljske barve s posebnim odtenkom "kave z mlekom". Sluznice so blede. Bledica kože in sluznic je posledica anemije. Rahla zlatenica je lahko povezana s povečano hemolizo eritrocitov. Včasih se zaradi toksičnega nalezljivega hepatitisa pojavi huda zlatenica. Zabuhlost obraza in oteklina sta lahko srčnega, ledvičnega in distrofičnega izvora. Pri 20-40% nezdravljenih bolnikov odkrijejo kratkotrajne petehialne izpuščaje, ki so lokalizirani na konjunktivi, trdem in mehkem nebu, vratu, prsih, podlakti, rokah in nogah. Ti ravni rdeči elementi s premerom 1-2 mm, običajno s središčem sive ali bele barve, v 3-4 dneh zbledijo in izginejo. Včasih se lahko pojavi intenziven hemoragični izpuščaj, za katerega sta značilna valovita izpuščaja in simetrična lokacija. Pogosteje je lokaliziran na spodnjih in zgornjih okončinah, lahko pa na obrazu in drugih delih telesa, pa tudi na sluznici. Krvavitve lahko postanejo nekrotične, za seboj pa pustijo brazgotine. Kadar se krvavitve nahajajo na obrazu, spominjajo na male strupe. Tudi hemoragični izpuščaj je lahko posledica zapleta bolezni, kot je uremija. Občasno se pri bolnikih pod nohti pojavijo rdečkasto rjave krvavitve v obliki trakov. V nekaterih primerih se odkrijejo lise Janewayevih in Oslerjevih vozličkov. Liste na Janewayu so makularne ali papularne eritematske pike ali neboleče modrice s premerom 1-5 mm, ki se pojavljajo na dlaneh, podplatih in se intenzivirajo, ko so okončine dvignjene. Janewai pike so bolj značilne za akutni infekcijski endokarditis, ki ga povzroča zelo virulenten patogen. Oslerjevi vozlički so rdečkasto nodularni kožni znaki premera do 1,5 cm, boleči ob stiskanju. Oslerjevi vozlički se najpogosteje pojavijo na dlaneh, prstih, podplatih in pod nohti. Običajno ti vozlički izginejo brez sledu v nekaj dneh ali nekaj urah, včasih pa pride do njihove nekroze in suppuration. Oslerjevi vozlički so patognomni za klasični dolgotrajni nalezljivi endokarditis, vendar se ne pojavljajo pogosto (v 10% primerov). Bolečine v sklepih se pojavijo pri 20% bolnikov in jih včasih spremlja otekanje sklepov. Pogosteje so prizadeti veliki sklepi, vendar lahko prizadenejo majhne sklepe nog in rok. 10-40% bolnikov razvije zadebelitev terminalnih falang prstov v obliki bobničnih palic. Bolečine v kosteh so precej pogoste. V tem primeru je bolečina prsnice, križnice, stegnenice, spodnjega dela noge. Te bolečine nastanejo kot posledica periostitisa, krvavitev v posodah periosteuma. Z uspešnim zdravljenjem se bolečina v kosteh zmanjša ali izgine, če prizadenejo samo mehka tkiva. S poškodbo periosteuma in kosti bolečina včasih kljub okrevanju ostane. Palpitacije in bolečine v srcu na začetku bolezni so običajno odsotne, kasneje se pojavijo pri skoraj vseh bolnikih. Bolečine v predelu srca po intenzivnosti, trajanju, lokalizaciji in naravi so zelo raznolike: akutna, dolgočasna, paroksizmalna, kratkotrajna, dolgotrajna, šivanje, bolečina, stiskanje, stiskanje itd. Patogeneza bolečine je povezana z ishemijo, ki se pojavi na ozadju miokardne hipertrofije in anemije, pa tudi razvija se zaradi tromboembolije ali koronarnega arteritisa. Bolečina v srcu je lahko tudi manifestacija miokarditisa, skoraj stalnega spremljevalca IE. S sekundarnim nalezljivim endokarditisom je mogoče zaznati spremembe v naravi in ​​lokalizaciji srčnega šuma. Njihovo trajanje, tembre in moč se spreminjajo. Hrup postane intenzivnejši zaradi sprememb v ventili aparata in razvoja anemije. Srčni zvoki postanejo gluhi, pogosto oslabijo, nato pa II ton na aorti izgine zaradi pomanjkljivosti njegovih zaklopk. Na ozadju starih hrupov se lahko pojavijo novi zvoki. Najpogosteje se na aorti oblikuje diastolični šum, kar je posledica nastale insuficience aortne zaklopke. Ni redko, da se nenadoma pojavijo nenavadni hrup, tako imenovani "ptičji škripanje", ki nastane zaradi perforacije lopute zaklopk, interventrikularnega septuma in rupture papilarne mišice. Pri primarnem IE, še posebej akutnem poteku, je srčni šum pri 30% bolnikov odsoten. Šele kasneje, po nekaj tednih ali mesecih, se pojavijo znaki poškodbe srčnih zaklopk. Včasih se srčni šumenje sploh ne sliši. V takih primerih je treba sumiti na prisotnost endokarditisa desnega srca..

Klinična in laboratorijska merila aktivnosti infekcijskega endokarditisa.

Merilo Stopnja aktivnosti

I (najmanj) II (zmerno) III (visoko)

Nizka stopnja vročine 37-38 39-40

Splošno stanje Relativno do zmerno Hudo

Glomerulo-žariščna žariščna žariščna difuzna

Fokalno žarišče miokarditisa žariščno razpršeno

ESR, mm / h 20 20-40 več kot 40

Levkopenija + - + včasih levkocitoza

Fibrinogen, g / l 4-5 5-6 6-10

Hemoglobin, g / l 120-150 120-110 110-90

Opomba: "-" - odsotnost simptoma; "+ -" - neobvezna prisotnost ali manjša resnost simptoma; "+" - pogost ali pomemben simptom.

Adnexitis

Adneksitis (salpingoophoritis) - vnetje materničnih prilog - jajčnikov in jajcevodov.

Bolezen je akutna in kronična. Praviloma neopaženi ali nezdravljeni akutni adneksitis pravočasno vstopi v kronično fazo.

Salpingooforitis predstavlja nevarne gnojne zaplete, pa tudi pojav adhezij in posledično obstrukcijo jajcevodov. To vodi v žensko neplodnost, splav, zunajmaternično nosečnost.

Bolezen včasih poteka brez izrazitih simptomov - v približno 20% primerov in je že odkrita v fazi adhezij. Zato je bolje, da pravočasno obiščete ginekologa in opravite teste za okužbe, kot da se dolgo časa zdravite zaradi neplodnosti.

Vzroki bolezni

Vnetje prilog vedno povzročajo patogeni mikroorganizmi - stafilokokne, streptokokne, črevesne, glivične, tuberkulozne okužbe in kakršne koli SPI (spolno prenosljive okužbe).

Okužba se lahko pojavi od zunaj - z nezaščitenimi spolnimi odnosi, kopanjem v umazani vodi, neprevidnim izvajanjem intimnih higienskih postopkov. V tem primeru govorimo o naraščajočem prenosu okužbe - torej iz nožnice v notranje spolne organe.

Genitalije same, zunanje in notranje, niso sterilne - imajo svojo mikrofloro, ki lahko vsebuje tudi pogojno patogene bakterije, na primer stafilokok. Telo med normalnim delovanjem imunskega sistema ohranja ravnovesje mikroflore, ko število "dobrih" mikroorganizmov presega število patogenov. Vendar se z oslabljeno imunostjo patološka flora začne intenzivno množiti, kar povzroča vnetje. Različni škodljivi dejavniki lahko izzovejo zmanjšanje imunskega odziva - SARS, sistemske bolezni, hipotermija, stres. Ljudje pravzaprav vedo, da sedenje na mrazu vodi do "ženskih bolezni". Seveda bolezen ne povzroča prehlada, ampak imunsko odpoved, ki jo povzroči hipotermija.

Mikrobi in virusi lahko vstopijo v notranje spolne organe žensk iz drugih telesnih sistemov, v katerih je žarišče okužbe. To so lahko ledvice, mehur, tonzile in kateri koli drug organ. Mikroorganizmi se prenašajo iz obolelega organa prek krvožilnega in limfnega sistema, padejo v jajcevod in izzovejo vnetje notranjih spolnih organov ženske. V tem primeru govorijo o silazni poti širjenja bolezni.

Kateri dejavniki lahko privedejo do salpingooforitisa?

  • Zgodnji začetek spolne aktivnosti.
  • Napačen spolni odnos brez varovalne zaščite.
  • Higiena.
  • Spolno življenje med menstruacijo.
  • Nepravočasna zamenjava intrauterine naprave. IUD sam dejavnik tveganja za prodor patogenov iz materničnega vratu v njegovo votlino in nato v epruvete. In če obdobje uporabe tega kontracepcijskega sredstva presega predpisano obdobje, lahko to privede ne samo do adneksitisa, temveč tudi do abscesa jajčnikov in cevi in ​​celo do peritonitisa.
  • Stanje zmanjšane imunosti. Lahko so sistemske bolezni, onkološki procesi, endokrine patologije, tuberkuloza, HIV.
  • Stres Močan ali dolgotrajen stres povzroči izčrpanost imunosti in razvoj vnetja.
  • Ginekološki invazivni posegi. Splav, diagnostična kuretaža, poporodna travma.
  • Akutne in kronične bakterijske in virusne okužbe. Vneto grlo, pielonefritis, akutne respiratorne virusne okužbe (vključno z gripo) itd..
  • Hipotermija. Delo v neugodnih razmerah, oblačila za zunaj vremena, kopanje v hladni vodi.

Simptomi in zdravljenje adneksitisa so odvisni od njegove vrste.

Razvrstitev adneksitisa

Salpingo-ooforitis je po naravi tečaja razdeljen na take vrste:

  1. Akutna. Zanj je značilna izrazita klinična slika - vročina, bolečine v spodnjem delu trebuha.
  2. Subakutni - simptomi so zamegljeni.
  3. Kronična - traja dlje časa, z remisijami in recidivi.

Po mestu žarišča vnetja:

  1. Primarno - žarišče vnetja se sprva pojavi v prilogah.
  2. Sekundarni - vnetni proces gre v priloge iz drugih organov male medenice - rektuma, mehurja, dodatka.

Glede na lokalizacijo bolezni. Enostransko ali dvostransko - kadar so pripadki vključeni v vnetje le na desni ali levi strani ali na obeh straneh.

Simptomi salpingo-ooforitisa

Akutni adneksitis se pojavi s hudimi simptomi:

  • Bistveno zvišanje temperature - s 37,5 ° C na 39 ° C.
  • Močne bolečine v spodnjem delu trebuha. Ima rezalni, šivalni značaj. Praviloma izžareva (daje) stegno, rektum, križnico. Intenzivnost in narava bolečine se v nobenem položaju ne spreminjata.
  • Patološki izcedek iz nožnice. Lahko so zelene, penaste, z neprijetnim vonjem. Tak izcedek iz nožnice pogosto kaže, da je povzročitelj bolezni SPI. V tem primeru se pogosteje opazi dvostranski adneksitis..
  • Pogosto uriniranje ali gibanje črevesja.
  • Krči med uriniranjem.
  • Simptomi zastrupitve Mrzlica, šibkost, apatija, slabost (lahko pred bruhanjem), glavobol.

Prisotnost akutnih simptomov je vsaj precej boleča, ni pa slaba za napovedovanje bolezni - ženska ima možnost, da takoj poišče zdravniško pomoč in dobi ustrezno zdravljenje. Pravočasen in dobro zdravljen adneksitis lahko mine brez posledic.

  • Bolečine srednje intenzivnosti, ki se intenzivirajo pri hoji ali telesni aktivnosti.
  • Vročina nizke stopnje.
  • Splošno dobro počutje.

Če ženska ob prisotnosti akutnih simptomov vzame samozdravljenje ali ne opravi tečaja, ki ga je predpisal zdravnik, bolezen preide v kronično fazo. Enako se lahko zgodi s subakutnim potekom, če ženska prezre tegobe, ki se zdijo nepomembne, in ne hodi k zdravniku dlje časa. Najhuje pa je, da je asimptomatski adneksitis, ko ženska ne ve, da je bolna. Medtem vnetje v telesu zavlada, kar vodi do resnih težav s reproduktivnim zdravjem..

Simptomi kroničnega vnetja prilog:

  • Menstrualne nepravilnosti.
  • Boleča obdobja.
  • Vročina nizke stopnje z poslabšanjem.
  • Risba, boleča bolečina v spodnjem delu trebuha.
  • Bolečina med seksom.
  • Znižani libido.
  • Značilno depresivno duševno stanje.

Zelo pomembno je, da je ženska pozorna na svoje zdravje in da ne zanemarja niti manjših simptomov, če trajajo dolgo ali se redno pojavljajo.

Zapleti adneksitisa

Lepilna bolezen

Najpogostejši zaplet salpingooforitisa so adhezije. Približno 20–30% primerov ženske neplodnosti povzroči ravno njih..

Kakšen je mehanizem tvorbe adhezije?

Vnetni proces vodi do dejstva, da nastale mikrotraume v tkivih jajčnikov in cevi začnejo prekriti s filiformnim beljakovinami - fibrinom. Ima zaščitno in protivnetno funkcijo, hkrati pa prispeva k nastanku brazgotin..

V nekaj dneh se fibrinski filamenti spremenijo v gosta vezna vlakna, ki rastejo v organu in tudi sosednji organi so "zlepljeni". Tako se zmanjša njihova gibljivost in izkrivlja celo oblika. To vodi do resnih motenj reproduktivnega sistema..

Fallopijske cevi so zmanjšane v premeru in se lahko celo spojijo z jajčniki. Prav tako se zaradi adhezij in vnetij pogosto pojavi hidrosalpinks - nabiranje tekočine v ceveh. Zaradi tega ni mogoče zanositi ploda - jajčece ne more v jajcevod, gibanje semenčic je oteženo in plod ne more v maternično votlino. Adhezije izzovejo tudi zunajmaternično nosečnost in zgodnjo smrt ploda.

Proces nastajanja adhezije se nadaljuje približno mesec dni po prenehanju vnetnega procesa. Kasneje se zdravljenje začne, težje jih je razrešiti.

Disfunkcija jajčnikov

Dolgotrajno vnetje vodi do avtoimunskih reakcij, ko se imunski sistem začne boriti ne le z okužbo v prilogah, temveč tudi proti samim prilogom, pri čemer svoje celice odvzame tuje. Tako pride do uničenja tkiva jajčnikov in posledično do njihovega disfunkcije.

Nosi takšne manifestacije:

  • Mesečne napake v ciklu.
  • Maternična krvavitev.
  • Hipofunkcija jajčnikov.
  • Zgodnja menopavza.
  • Tvorba ciste na jajčnikih.

Purulentni zapleti

Kot posledica vnetja lahko pride do kopičenja gnoja v jajčnikih (jajčnikov absces) in v votlini jajcevodov (pyosalpinx).

Za te bolezni so značilna bolna huda stanja - visoka vročina, vročina, akutne bolečine v trebuhu. Gre za grozljive zaplete, ki ogrožajo življenje ženske, ki zahtevajo takojšen kirurški poseg.

Diagnostika

Ginekolog lahko na podlagi simptomov in ginekološkega pregleda predhodno postavi diagnozo adneksitisa - pritisk na predel jajčnika povzroča bolečino pri ženski.

Za natančno diagnozo so predpisane takšne študije:

  • Splošni klinični test krvi. Z vnetnim procesom se poveča število ESR in levkocitov.
  • Ultrazvok medeničnih organov. Diagnostično merilo je prisotnost tekočine v predelu medenice in znotraj jajcevodov, zamegljen obris jajčnika, ciste, znaki adhezij in boleči občutki pri bolniku med operacijo uzist senzorja.
  • Mikrobiološka analiza izcedeka iz nožnice za določitev povzročitelja bolezni.

Poleg tega se lahko uporabijo druge metode - laparoskopija, zasejanje, termometrija.

Zdravljenje

Terapija adneksitisa je odvisna od oblike bolezni. Toda to je vedno celovit pristop, katerega namen je odstraniti okužbo, obnoviti bolnikovo imunost, preprečiti ali zdraviti adhezije.

Predpisana je obvezna antibiotična terapija - makrolidi, cefalosporini, penicilini.

V akutnem obdobju lahko predpišemo dve ali več zdravil. Najprej jih uporabimo intramuskularno ali intravensko, nato pa preidejo na dajanje tablet.

Zaželeno je, da se zdravila predpišejo glede na rezultate mikroflore kulture in testirajo občutljivost patogena na antibiotike.

Predpisana so tudi takšna zdravila:

  • Vitaminski kompleksi za krepitev imunosti.
  • Nesteroidno protivnetno.
  • Imunomodulacijsko.
  • Antialergično za lajšanje edema.

Lokalno predpisane sveče in kreme z antibakterijskimi in protimikrobnimi učinki.

Obvezna zdravila, ki zavirajo razmnoževanje gliv.

Lepila se v zgodnji fazi nastanka zdravijo z vpojnimi zdravili, pa tudi s pomočjo posebnih encimov, ki razgrajujejo patološko vlaknasto tkivo.

Po odstranitvi akutne faze in njenem prehodu v subakut so fizioterapevtski postopki skrbno povezani - magnet, UHF, elektroforeza, ultrazvok.

Pozor! V akutnem obdobju so toplotni postopki kategorično kontraindicirani, saj lahko privedejo do razvoja gnojnih procesov. Zato so lahko ljudski recepti, kot je "sedi v vroči zeliščni juhi", smrtno nevarni.

Akutni adneksitis zahteva hospitalizacijo. Pri zdravljenju poslabšanj kroničnega adneksitisa ali njegovega subakutnega poteka lahko opravite z dnevno bolnišnico ali ambulantnim zdravljenjem.

Pri kroničnem adneksitisu so predpisani tudi antibiotiki. Širše uporabljene sheme fizioterapije in imunokorekcije. V času remisije umazanija in kopeli dajejo dober rezultat..

Kirurgija je skrajni ukrep za adneksitis. Uporablja se za absces na jajčnikih in piosalpinx. Tudi za obnovitev reproduktivne funkcije pri adhezijah.

Preprečevanje

Če se želite zaščititi pred adnexitisom, morate upoštevati številna pravila:

  • Pazite na higieno spolovila
  • Izogibajte se promiskuitetnemu in nezaščitenemu seksu.
  • Za vzdrževanje visoke imunosti vodite zdrav način življenja.
  • Izogibajte se hipotermiji.

In zelo pomembno je, da redno opravite preventivni pregled pri ginekologu.

Oblike in obdobja (stopnje) razvoja bolezni

Obstaja najrazličnejša oblika pojavljanja, poteka in izidov bolezni. Da, to je razumljivo. Vsaka bolezen ima svoje posebne značilnosti, odvisno od patogenosti in trajanja vzročnega dejavnika, stanja telesa v času njegovega delovanja. Kljub temu ločimo najbolj tipične oblike razvoja bolezni, ki odražajo trajanje razvoja bolezni:

  • • fulminantna oblika - od nekaj minut do več ur;
  • • akutna oblika - do štiri dni;
  • • akutna oblika - približno 5-14 dni;
  • • subakutna oblika - 15-40 dni;
  • • kronična oblika - traja mesece in leta.

Obdobja (faze) razvoja bolezni:

  • 1) latentna stopnja (inkubacija v povezavi z nalezljivo patologijo). Traja od trenutka, ko je izpostavljen vzročni dejavnik do pojava prvih simptomov bolezni. Lahko je kratka (travmatični šok, delovanje kemičnih bojnih sredstev) in dolga (gobavost - do nekaj let). Vsi dogodki v tem obdobju v bistvu ustrezajo že znanemu organizmu - "predbolelost". To pomeni, da zaščitni in prilagodljivi mehanizmi v tej fazi lahko preprečijo razvoj bolezni. Znane morajo biti značilnosti latentnega obdobja glede uporabe preventivnih ukrepov (izolacija v primeru okužbe) in zdravljenja, ki so pogosto učinkoviti šele na začetku bolezni (tetanus, steklina);
  • 2) prodromalni stadij. Traja od prvih znakov bolezni do popolne manifestacije njenih simptomov. S krupno pljučnico, akutnim hepatitisom, akutnim dizenterijo se ta stopnja manifestira z izrazitimi znaki. V drugih primerih zaradi prisotnosti blagih, a jasnih simptomov. Na primer, videz madežev Belsky-Koplin-Filatov je značilen za ošpice, nemotivirano evforijo, motorično razburljivost za gorsko bolezen. Vse to je pomembno za diferencialno diagnozo. Pri mnogih kroničnih boleznih je izolacija prodromalne stopnje težavna;
  • 3) stopnja izraženih manifestacij (ali višina bolezni). Zanj je značilen popoln razvoj klinične slike bolezni - povečanje ščitnice, hematitis, tahikardija s hipotiroidizmom; anemija, krvavitve, intoksikacije pri akutni levkemiji itd. Prisotnost te stopnje za akutne procese (akutna pljučnica, škrlatna vročina) se določi precej enostavno. S kronično patologijo je s počasnim potekom zelo težko izslediti spremembo obdobij;
  • 4) izid bolezni. Ugotovimo naslednje vrste bolezni:
    • • okrevanje (popolno in nepopolno);
    • • prehod v kronično obliko;
    • • smrt.

Tak postopen razvoj bolezni opazimo predvsem pri akutnih (nalezljivih) boleznih. Druga patologija (kardiovaskularni, endokrini, tumorji) ima nekoliko drugačne vzorce pretoka. Predlagamo, da ločijo tri stopnje razvoja bolezni:

  • 1) začetek bolezni:
    • • pred boleznijo,
    • • bolezen;
  • 2) stadij same bolezni;
  • 3) izid bolezni.

Narava kliničnih manifestacij bolezni razlikuje:

  • • tipičen potek - klinika bolezni je značilna za to nozološko obliko;
  • • atipičen potek - za kliniko bolezni je značilno odstopanje od običajnega poteka in se lahko manifestira v obliki:
    • a) izbrisana oblika (neizražen ali blag simptomski kompleks);
  • b) abortivno obliko (skrajšan potek, hitro izginotje simptomov in nenadno okrevanje);
  • c) fulminantna oblika (hiter razvoj in hud potek bolezni).

Popolno okrevanje je stanje, za katerega je značilna popolna obnova normalnega delovanja telesa po bolezni. Njegove prilagoditvene sposobnosti so v celoti obnovljene, torej stanje telesa ustreza definiciji pojma "zdravje". Ne pozabite, da popolno okrevanje ne pomeni vedno vrnitve v začetno stanje (nastanek vezivnega tkiva namesto mišic po abscesu, apendektomija).

Okrevanje je nepopolno - za njega je značilna nezadostna obnova telesnih funkcij, ohranitev posameznih funkcionalnih nepravilnosti po končani bolezni (nezadostnost zaklopk aparata srca po endokarditisu). Prilagoditvene zmogljivosti teh ljudi so zmanjšane.

Za prehod v kronično obliko je značilen počasen potek bolezni z dolgimi obdobji remisije (meseci, leta). Kronizacijo bolezni določajo značilnosti patogenega povzročitelja (virulenca povzročitelja, trajanje njegove prisotnosti in druge) in reaktivnost telesa (v starosti mnoge bolezni postanejo kronične - kronična pljučnica, kronični gastritis itd.).

Smrt ni takojšen ukrep: prenehanje vitalnih funkcij nastopi postopoma, ločimo več stopenj umiranja telesa: predogonijo, agonijo, klinično in biološko smrt. Preagonija, agonija in klinična smrt se imenujejo terminalna stanja..

Terminalna stanja so reverzibilna izumrtja telesnih funkcij pred biološko smrtjo, ko njegovi prilagodljivi mehanizmi ne morejo odpraviti učinkov etiološkega dejavnika.

Brez pomoči osebi v tem obdobju običajno nastopi biološka smrt. Na primer, po izgubi 30% krvne mase in prenehanju krvavitve žrtev preživi sam, s 50-odstotno izgubo krvne mase, tudi če krvavitev preneha, običajno umre, če zdravnika ne zagotovimo pravočasno.

Preagonija (predgonalno stanje) - značilen je razvoj inhibicije v centralnem živčnem sistemu, včasih z vzbujanjem bulbarskih centrov.

Zavest je običajno ohranjena, vendar je lahko prikrita, zmedena, očesni refleksi so ustrezni. Zniža se krvni tlak, opazi se kratko sapo. Trajanje agonije je različno (ure, dnevi) in se pogosto konča z začetkom terminalne pavze (prenehanje dihanja in močna upočasnitev srčne aktivnosti, do začasne prekinitve). Trajanje premora od nekaj sekund do 3-4 minute.

Agonija (iz grško. Agonia - boj) - se razvije po končni pavzi. Njegov glavni znak je nastop po pavzi prvega neodvisnega navdiha. Dihanje postopoma narašča, nato pa oslabi in se ustavi. Tu je značilno zadihavanje - dihanje (iz angleščine gasping - konvulzivno, spazmodično). Podobne spremembe se zgodijo s hemodinamičnimi parametri. Zavest je odsotna, očesni refleksi in reakcija na zunanje dražljaje niso določeni. Obdobja pojavljanja in prenehanja delovanja vitalnih funkcij (dihanje, kardiovaskularni sistem) se lahko večkrat ponovijo, povprečno pa traja agonija 2-4 minute, čeprav jo v nekaterih primerih lahko opazujemo več ur. Na zadnjih stopnjah svojega krvnega tlaka se zniža skoraj do ničle, srčnih zvokov skoraj ne zaznamo, zenica se širi in motnost roženice.

Na stopnji agonije telesno-kompenzacijsko-prilagodljivi mehanizmi niso sposobni nenehno vzdrževati svoje vitalne aktivnosti (torej periodičnost pri delu dihalnih in kardiovaskularnih sistemov) in, ko so izčrpani, pride do klinične smrti.

Klinična smrt - razvije se po prenehanju dihanja in srčne aktivnosti.

Nadaljuje se do pojava nepovratnih procesov v višjih delih centralnega živčnega sistema. V tej fazi telo kot celota še ni umrlo - v njegovih tkivih in celicah se hranijo energijski substrati, metabolični procesi pa se nadaljujejo. Z določenimi medicinskimi vplivi (ukrepi oživljanja) lahko obnovimo življenjsko aktivnost do začetne ravni.

V povprečju traja klinična smrt pri osebi 3-4 minute, največ 5-6 minut. Njegovo trajanje se določi posamično za vsako osebo in je odvisno od trajanja umiranja, starosti, temperature okolja in drugih dejavnikov..

Biološka smrt ni več terminalno stanje, zaznamujejo jo nepovratne spremembe v telesu in je zadnja stopnja njenega individualnega obstoja.

Zaključek o nastanku biološke smrti je narejen na podlagi prisotnosti njegovih absolutnih znakov - kadaveričnega hlajenja, pojava trupla na koži, trupla rigora mortisa in drugih.

dr_alex_boob

dr_alex_boob

LIMNA BOLEZNICA (klopovska borelioza).

Klopna borelioza, ki se prenaša s klopi ponavljajoč ali latenten potek.
Lajmska bolezen, kot je spomladansko-poletni encefalitis, se lahko okuži v Rusiji in Leningrajski regiji, potem ko jih ugrizejo (sesajo) iksodidni klopi, okuženi z borelijo (neke vrste spiroheti) - patogeni. Vzročniki lamske bolezni spadajo v družino Spirochaetaceae, rod Borrelia. Trenutno ločimo več kot 10 genov Borrelia, ki pripadajo kompleksu B. burgdorferi sensu lato. Niso vse Borrelije tega kompleksa patogene za človeka. Dokazana je bila patogenost treh genovidov: B. burgdorferi, B. garinii in B. afselii. Ti genotipi so pogosti v Rusiji (predvsem B. garinii in B. afselii), tudi na severozahodu države. Na splošno je znano, da več kot 30 vrst borelije povzroča bolezni pri živalih in ljudeh, ki jih prenašajo iksodidni klopi.
Rezultati kliničnih opazovanj in študij kažejo na obstoj povezave med B. garinii in nevrološkimi manifestacijami, B. burgdorferi in Lymovim artritisom, B. afselii in kroničnim atrofičnim dermatitisom. Tako lahko opažene razlike v klinični sliki lajmske bolezni pri bolnikih na različnih točkah nosoreaal te okužbe temeljijo na genetski heterogenosti kompleksa B. burgdorferi. V povezavi z zgornjimi dejstvi izraz „lajmska bolezen“ (ali klopovska lajmska borelioza) zdaj pomeni skupino etiološko neodvisnih klopov, ki se prenašajo s klopi. Borrelia - gram-negativna, razmeroma enostavno obarvana z anilinskimi barvili, spiroheti. Borrelia je zvita spirala z dolžino od 15 do 25 mikronov in debelino od 0,2 do 0,3 mikrona, je stroga anaerobna. Njihova antigena struktura je nestabilna, glavni površinski antigeni proteini se lahko bistveno razlikujejo, kar povzroči možnost dolgotrajne (več let) vztrajanja patogenov v človeškem telesu.
Epidemiologija. Lymska bolezen se pojavlja na vseh celinah (razen na Antarktiki). V Rusiji se številne regije, zlasti Leningradska, Tverska, Jaroslavljeva, Kostromska, Kalinjingradska, Permska in Tjumenska območja, pa tudi območja Urala, Zahodne Sibije in Daljnega vzhoda, štejejo za visoko endemične za klopno boreliozo, ki jo prenašajo klopi. Naravne žarišča lajmske bolezni zasedajo predvsem gozdne pokrajine zmernega podnebnega pasu. V Rusiji je tiga klopa (I. persulcatus) izjemnega epidemiološkega in epizootološkega pomena, saj je ta vektor učinkovitejši od gozdnega klopa (I. ricinus). Ličinke klopov pogosteje parazitirajo na majhnih glodavcih, nimfah in spolno zrelih posameznikih - na številnih vretenčarjih (predvsem gozdnih živalih).
Določeno epidemiološko vlogo igrajo psi. Naravna okužba klopov z borelijo v žariščih epidemije lahko doseže 60%. Dokazana je možnost simbioze pri enem klopu več virusov borelije in celo klopov, ki se prenašajo z encefalitisom.
Sl. 1. Ženska iksodidna klopa.
Človek se okuži s prenašanjem z vektorjem. Ko se klopa sesa, se patogen vnaša s svojo slino. Domneva, vendar še ni dokazano, drugačno pot okužbe (na primer prehransko, možno za klopni encefalitis). Obstaja lahko transplacentalni prenos borelije med nosečnostjo z matere na plod, kar deloma pojasnjuje precej visok delež bolnikov s predšolsko in osnovnošolsko starostjo. Dovzetnost osebe za Borrelijo je zelo velika. Ta bolezen se ne prenaša z bolne na zdravo osebo. Pomladno-poletna sezonskost je značilna za primarne okužbe in je povezana z obdobjem delovanja klopov (od aprila do oktobra). Okužba se pojavi med obiskom gozda in v številnih mestih na območju gozdnih parkov znotraj mestnih meja.
Značilnosti razvoja patološkega procesa.
Ob okužbi se na mestu sesanja klopa razvije kompleks vnetnih in alergijskih kožnih sprememb, kar se kaže v obliki specifičnega eritema. Klinično pomembna značilnost borelije je sposobnost samostojnega prevajanja v tkivih, kar se kaže v manifestacijah lokalnega vnetja. V središču eritema (kraj začetnega kopičenja patogena) na Borrelia aktivno vplivajo dejavniki vnetja, izgubijo svojo mobilnost in njihovo število se zmanjša, posledica tega je zmanjšanje lokalnega vnetja in nastanek "razsvetljenja" v središču eritema. Pojav novih hiperemičnih obročev je povezan z novimi generacijami borelije. To vodi k razvoju značilnega selitvenega eritema - zanesljivega kliničnega označevalca borelioze.
Lokalna obstojnost patogena določa klinične značilnosti: relativno zadovoljivo zdravje, blag splošni intoksikacijski sindrom, odsotnost drugih značilnih manifestacij lajmske bolezni, zapozneli imunski odziv.
Med diseminacijo Borrelije, tj. Je pomembna napredovanje bolezni (ali pri posameznikih brez lokalne faze) v patogenezi kompleksa simptomov, pomembni so hematogeni in (morda) limfogeni poti širjenja Borrelije od vnosa v notranje organe, sklepe in limfne tvorbe..
Perineuralna porazdelitev borelije lahko privede do vnetja meningov.
Vodilno vlogo v patogenezi artritisa igrajo liposaharidi, ki sestavljajo borelijo, ki spodbujajo izločanje interlevkina-1 s celicami monocitne serije makrofagov, nekaj T-limfocitov, B-limfocitov itd..
Zakasnjen imunski odziv, povezan z razmeroma pozno in šibko borelemijo, razvoj avtoimunskih reakcij in možnost medcelične obstojnosti patogena so vodilni dejavniki kroničnega ali latentnega poteka okužbe.
KLINIKA.
Inkubacijska doba je 2-30 dni, v povprečju 2 tedna. S klopi boreliozo ločimo klinične faze, ki se lahko med seboj prekrivajo. Bolezen ne gre nujno skozi vsako fazo. Običajno v medicinski praksi razlikujejo med zgodnjim in poznim obdobjem bolezni.
V zgodnjem obdobju je izolirana faza 1 local (lokalna okužba), ko patogen po sesanju klopa vstopi v kožo, kjer se množi; in drugo stopnjo  razširjanje borelije v različne organe (s širokim razponom kliničnih manifestacij, ki izhajajo iz izločanja spirohetov v različne organe in tkiva). V tem obdobju bolezni je običajno razlikovati oblike eritema in neeritema.
Na stopnji razširjanja patogena, za katerega je značilen polimorfizem kliničnih manifestacij, je še vedno mogoče ugotoviti prevladujočo skupino simptomov, ki določajo možnost klinična tokovi: ■ vročinska, ■ nevritična, ■ meningealna, ■ srčna, ■ mešana. Nevrološke manifestacije lamske borelioze imenujemo lajmska nevroborrelioza..
1. in 2. stadij lahko štejemo za zgodnjo fazo nalezljivega procesa, medtem ko je 3. faza njegova pozna faza. Za pozno obdobje (stopnjo 3) je značilno vztrajanje okužbe v katerem koli organu ali tkivu (za razliko od stopnje 2 se kaže kot prevladujoča lezija katerega koli organa ali sistema). Delitev na stopnji je zelo arbitrarna in velja samo za bolezen kot celoto. Včasih uprizarjanja sploh ne opazimo, ponekod poteka le 1. stopnja, včasih pa se lahko bolezen manifestira kot eden izmed poznih sindromov.
Različica poteka in resnost njegove klinike pomagata določiti resnost patološkega procesa: huda, zmerna in blaga.
Latentna oblika lymske borelioze se diagnosticira, če ni znakov bolezni, vendar z laboratorijsko potrditvijo diagnoze (štirikratno povečanje titrov specifičnih protiteles v parnih serumih).
Potek manifestne lajmske bolezni (ICD) je: akutna - do 3 mesece, subakutna - 3-6 mesecev, kronična - več kot 6 mesecev.
Akutni in subakutni ICD (stopnje 1, 2) se pojavita tako v eritemskih kot tudi ne-eritemskih oblikah. Vsak od njih je lahko s simptomi poškodbe organov in sistemov:
A. Zgodnje nevrološke manifestacije (akutna lajmska nevroborrelioza): Bennworthov sindrom, meningitis, redko mielitis.
B. Manifestacije srca, sklepov, oči:
■ miokarditis z različnimi stopnjami blokade AV; perikarditis, pankreatitis.
■ Limfocitom, več eritematskih lezij.
■ Artralgija, mialgija, redko - miozitis, panniculitis.
■ Konjunktivitis, iritis, horoiditis, panoftalmitis, otekanje očesnih bradavic.
B. Povečanje jeter, blag hepatitis, generalizirana limfadenopatija, hematurija, proteinurija, testisna kapljica.
Kronični potek lajmske bolezni (stopnja 3, pozno obdobje bolezni): a) stalen, b) ponavljajoč se [■ artritis; ■ kronični atrofični akrodermatitis; ■ pozne nevrološke manifestacije (kronična nevroborrelioza): encefalitis in encefalomijelitis, cerebralni vaskulitis, polinevropatija; ■ keratitis].
Akutna lymska bolezen (1. faza, lokalna okužba).
Glavni simptom akutne stopnje bolezni je eritema migrans, ki je bila v Evropi znana že od leta 1900, v Rusiji pa so jo pred kratkim imenovali "krvav eritem". Gre za homogeno ali obročasto eritematozno mesto, ki se običajno razširi na obod in se raztopi v osrednjem delu (slika 1). Večina bolnikov ima simptome splošne intoksikacije v obliki šibkosti, glavobola, artralgije, mialgije, povišane telesne temperature in bolečine v vratu. Regionalna limfadenopatija je manj pogosta. V tej fazi lahko patogen že vstopi v krvni obtok. V tem primeru so za intoksikacijski sindrom značilni glavobol, mrzlica, slabost, selitvene bolečine v kosteh in mišicah, artralgija, šibkost, utrujenost, zaspanost. Vročina je od subfebrilne do 40 ° C, vročinska doba je 2–7 dni. Najbolj trdovratni simptomi zastrupitve so šibkost in zaspanost..

Sl. 2. Lajmska bolezen, eritem Fig. 2. Lajmska bolezen, eritem Fig. 3. Lajmska bolezen, obročasto oblikovana
na območju lopute. in primarni afekt. eritem.
Patognomonični simptom je eritem na mestu ugriza klopa. Opažajo ga pri večini bolnikov (približno 70%). Na mestu sesanja klopa opazimo rahlo srbenje, včasih bolečino, pordelost kože in njeno infiltracijo. Rdeča pika ali papula se postopoma povečuje po obodu in doseže premer 1-10 cm, včasih tudi do 60 cm ali več. Oblika eritema je okrogla ali ovalna, manj pogosto nepravilna. Zunanji rob vnete kože je bolj intenzivno hiperemičen, rahlo se dvigne nad nivo zdrave kože. V dinamiki osrednji del eritema postane bled ali pridobi modrikast odtenek, ustvari se obročasta oblika (slika 3), zato se eritem v BL pogosto imenuje obročasto oblikovan, čeprav je eritem lahko neprekinjen. Na mestu ugriza klopa se v središču eritema določi skorja, nato je brazgotina glavni vpliv (slika 2).
V bližini eritema se odkrije regionalni limfadenitis, odvisno od lokacije eritema (dimeljska, stegnenična, aksilarna, maternična, parotidna itd.).
Limfne vozle so povečane, boleče ob palpaciji. Limfangitis ni značilen.
Pri nekaterih bolnikih se poleg eritema na mestu ugriza klopa pojavijo podobni žarišči vnetja kože na drugih območjih zaradi širjenja borelije iz primarnega žarišča po limfogeni ali hematogeni poti. Sekundarni (hčerinski) eritemi se od glavnega razlikujejo po odsotnosti primarnega afekta, običajno so manjši.
Eritem privlači pacientovo pozornost bodisi s subjektivnimi občutki (srbenje, bolečina, pekočino) bodisi zaradi povečanja njegove velikosti vzdolž oboda (migracije), od tod tudi ime „migratorni eritem“. Subjektivne občutke pri nekaterih pacientih so popolnoma odsotne. Eritema brez zdravljenja traja 2-3 tedne, nato izgine; redko ohranjeno daljše obdobje (mesece). Na mestu nekdanjega eritema se koža odlepi, ostane pigmentacija, srbenje, mravljinčenje in zmanjšanje občutljivosti na bolečino.
Lahko se opazijo tudi drugi kožni simptomi: izpuščaj na obrazu, urtikarija, prehodni punktat in majhni obročasti izpuščaji, konjuktivitis. Nekateri bolniki razvijejo eritem podobno kot erizipele, prisotnost primarnega afekta in regionalni limfadenitis pa sta podobni manifestacijam tifusa in klopnega tifusa..
Akutna (1.) stopnja se lahko pojavi brez poškodb kože, vendar s intoksikacijskim sindromom in vročino. V takih primerih se ob upoštevanju epidemioloških podatkov (ugriz klopov), pogostih obiskov gozda, letnega časa (april-oktober) in serološke potrditve diagnosticira eritema oblika lajmske bolezni.
Pri nekaterih bolnikih je klinika akutne lajmske borelioze omejena na vnetje kože na mestu ugriza brez zastrupitve in vročine. Iskanje pomoči povzroči subjektivne občutke na mestu ugriza (bolečina, mravljinčenje, srbenje), včasih so ti občutki odsotni, vendar paciente skrbi povečanje eritema. Tako eritemski kot ne-eritemski oblik se lahko pojavita s simptomi poškodbe živčnega sistema, srca, sklepov.
Subakutni potek bolezni (stopnja 2, širjenje borelije).
Pri tem poteku je poleg eritema opaziti širjenje borelije iz primarnega žarišča (kože) na različne organe s primarno lezijo živčnega sistema, srca in sklepov. Klinični znaki tega obdobja se običajno razvijejo v 4. - 6. tednu bolezni, ko intoksikacijski sindrom, vročina in eritem umirjajo ali izginejo v celoti; manj pogosto se simptomi subakutnega obdobja pojavijo zgodaj na podlagi močne intoksikacije, vročine, eritema.
Znaki možne lezije meningov se lahko pojavijo že zgodaj, ko kožni eritem še vedno traja, vendar jih v tem času običajno ne spremljajo vnetne spremembe cerebrospinalne tekočine. V nekaj tednih (redko prej kot po 10-12 dneh) ali mesecih od začetka bolezni 15% bolnikov kaže očitne znake poškodbe živčnega sistema. V tem obdobju je priporočljivo ločiti ■ sindrome seroznega meningitisa ali meningoencefalitisa in ■ sindrome poškodbe perifernega živčnega sistema.
Bolniki z boreliozo v 2. in 3. stopnji gredo k zdravniku pozno, zato se o kliniki, diagnozi in zdravljenju teh faz njihovih manifestacij dodatno razpravlja (glej ustrezne publikacije).
Latentne nevrološke manifestacije lajmske borelioze.
Rezultati seroloških raziskav ljudi, ki so jih ugriznili klopi, kažejo, da obstajajo latentne, klinično asimptomatske oblike bolezni. Obstajali so bolniki s povišanimi titri protiteles v serumskem razredu IgG proti B.burgdorferi, ki popolnoma niso imeli simptomov borelioze, vendar so presenetljivo vsebovali spirohete v cerebrospinalni tekočini. Celicna sestava in skupna vsebnost beljakovin v cerebrospinalni tekočini sta bili normalni, brez znakov oligoklonskih beljakovin ali tvorbe protiteles proti spirohetam. Ti podatki dokazujejo, da lahko patogen vstopi v subarahnoidni prostor brez vnetne reakcije meningealnih membran. Podobna opazovanja so bila opravljena pri bolnikih z nevrosifilisom.
Ponovna okužba.
V literaturi obstajajo poročila o posameznih primerih klinično manifestirane ponovne okužbe s ponovnim razvojem "svežega" lezečega eritema ali Bannworthovega sindroma. Zato je treba vedeti, da povečan titer protiteles na spirohete morda ne zagotavlja zaščite telesa pred ponovno okužbo z B. burgdorferi.
Prirojena lamska borelioza.
Več raziskav je poročalo o spontanih splavih in prirojenih srčnih napakah pri plodovih, katerih matere so bile med nosečnostjo okužene z B.burgdorferijem. Odkrivanje borelije v različnih organih ploda (možgani, jetra, ledvice) kaže na transplacentalni prenos patogena. Vendar v nobenem od teh primerov ni bilo znakov vnetne reakcije v prizadetih tkivih; Tako je nemogoče nedvoumno sklepati o vzročni povezanosti med prisotnostjo spirohetov in neugodnim izidom za plod. Vendar danes ostaja prirojena lajmska borelioza še vedno vprašljiva, vendar morajo nosečnice, okužene z B. burgforferi, zagotovo prejeti antibiotično zdravljenje.
Diagnostika.
Diagnoza Lymske bolezni je težka, zlasti v poznem obdobju, zaradi prisotnosti izrazitega polimorfizma klinike in pogoste odsotnosti značilnih manifestacij okužbe. Temeljijo predvsem na kliničnih in epidemioloških podatkih, ki jih potrjujejo rezultati serološke študije. Klinična diagnoza se lahko šteje za zanesljivo, kadar je anamneza eritema v preteklosti klinični označevalec bolezni..
Kulture borelije od bolne osebe je težko ločiti. V Rusiji se za potrditev diagnoze pogosto uporabljajo serološke metode; za odkrivanje protiteles proti boreliji se uporabljata indirektna imunofluorescentna reakcija (RNIF) in reakcija z encimsko označenimi protitelesi (ELISA), z encimsko povezanim imunosorbentnim testom (ELISA). Vendar obstajajo seronegativne različice poteka bolezni. Lažni pozitivni rezultati so pogosto opaženi s sifilisom.
O morebitni okužbi lahko presodimo z odkrivanjem borelije v črevesnih pripravah sesalnega klopa s pomočjo mikroskopskega temnega polja.
V prizadetih organih in tkivih lahko borelijo odkrijemo z elektronsko mikroskopijo, posebnim barvanjem srebra in monoklonskimi protitelesi.
Obetavna je metoda PCR, katere uporaba vam omogoča potrditev diagnoze z majhnim številom mikrobnih teles v telesu.
Spremembe periferne krvi pri lajmski bolezni niso specifične, odražajo predvsem stopnjo vnetnih sprememb v organih.
Diferencialna diagnoza se izvaja z encefalitisom, ki se prenaša s klopi, seroznim meningitisom in meningoencefalitisom, reaktivnim in revmatoidnim artritisom, akutnim revmatizmom, nevritisom, radikulonevritisom, srčnimi boleznimi z oslabljeno prevodnostjo in ritmom, miokarditisom, dermatitisom različnih etiologij.
ZDRAVLJENJE.
Vodilno mesto v kompleksnem zdravljenju ima etiotropna terapija. Zdravila se predpisujejo peroralno ali parenteralno, odvisno od klinične slike in obdobja bolezni. Med peroralnimi pripravki so prednostni tetraciklinski antibiotiki. Antibiotiki so predpisani v prvem obdobju bolezni ob prisotnosti eritema na mestu sesanja klopov, vročine in simptomov splošne zastrupitve, pod pogojem, da ni simptomov poškodbe živčnega sistema, srca in sklepov. Prednostni doksiciklin (vibramicin) - 0,1-0,2 x 2-krat na dan, tečaj 10 dni. Otrokom, mlajšim od 8 let, se amoksicilin (amoksil) predpiše peroralno v odmerkih 30–40 mg / kg / dan v 3 deljenih odmerkih ali parenteralno v odmerku 50–100 mg / kg / dan v 4 injekcijah.
V primeru nestrpnosti za zdravila za tetraciklin je kloramfenikol predpisan 0,5x4 krat na dan 10 dni. Eritromicin lahko dajemo bolnikom z alergijo na peniciline: otrokom v odmerku 30 - 50 mg / kg / dan v 4 odmerkih, odraslim - 0,25 g 4-krat na dan (oz. klaritromicin - znotraj 0,5 g 2-krat na dan). Nemogoče je zmanjšati en odmerek antibiotika in zmanjšati pogostost njegovega vnosa, saj je za doseganje terapevtskega učinka potrebno nenehno vzdrževati zadostno bakteriostatsko koncentracijo v bolnikovem telesu.
Če pacient odkrije znake poškodbe živčnega sistema, sklepov, srca (pri akutnem in subakutnem poteku), ni smiselno predpisovati tetraciklinskih antibiotikov, saj pri nekaterih bolnikih lahko pride do recidivov, po poteku zdravljenja lahko pride do poznih zapletov ali pa bolezen pridobi kronični potek. Pri odkrivanju nevroloških, srčnih in artikularnih lezij se običajno uporablja penicilin ali ceftriakson..
Benzilpenicilin je predpisan 500.000 enot intramuskularno 8-krat na dan, potek zdravljenja je 14 dni. Pri bolnikih s kliničnimi znaki meningitisa (meningo-encefalitis) se en odmerek poveča na 2–3 milijonov enot, odvisno od telesne teže, po normalizaciji sestave cerebrospinalne tekočine pa se zmanjša na 500 000 enot. V primerih kroničnega poteka lajmske bolezni potek zdravljenja s penicilinom po isti shemi traja 28 dni. Večkratno dajanje penicilina ohranja konstantno baktericidno koncentracijo le-tega v krvi in ​​prizadetih tkivih. Kadar je predpisana alergijska reakcija na penicilin kloramfenikol sukcinat v / m pri 0,5 - 1,0, odvisno od telesne teže 3-krat na dan (po 8 urah) 14 dni ali pefloksacin (peflacin, abactal) znotraj 0,4x2 krat na dan ali iv v 5% raztopini glukoze oz. ceftriakson (longacef, rocefin) 1,0 v / m 2-krat na dan. Tečaj traja 14 dni. Zdi se obetavna uporaba antibiotikov serije penicilina s podaljšanim delovanjem - ekstenzilina (retarpen) v enkratnih odmerkih 2,4 milijona enot enkrat na teden 3 tedne.
Najučinkovitejše zdravilo za zdravljenje lajmske bolezni je ceftriakson v dnevnem odmerku 1 - 2 g. Trajanje tečaja zdravljenja je 14 - 21 dni.
Pri kroničnem poteku z izoliranimi kožnimi lezijami lahko iz tetraciklin dobimo pozitivne rezultate.
Skupaj z antibiotično terapijo se uporablja tudi patogenetsko zdravljenje. Odvisno je od kliničnih manifestacij in resnosti bolezni. Na primer, z visoko vročino in hudo zastrupitvijo so predpisane parenteralne razstrupljevalne raztopine, z meningitisom - dehidracijska zdravila, z nevritisom lobanjskih in perifernih živcev, artralgijo in artritisom - fizioterapevtsko zdravljenje. Bolnikom z znaki okvare srca so prikazani panangin ali aspartam - 0,5 g 3-krat na dan, riboxin - 0,2 g 4-krat na dan. Če se odkrije imunska pomanjkljivost, je indiciran timmalin - 10-30 mg na dan 10-15 dni.
Bolnikom z znaki avtoimunskih manifestacij, na primer s pogosto ponavljajočim se artritisom, predpišemo delagil - 0,25 g enkrat na dan v kombinaciji z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (indometacin, metindol, brufen itd.); zdravljenje traja 1-2 mesece.
Pri kroničnem poteku so glavna prizadevanja patogenetskega zdravljenja usmerjena v popravljanje imunskega odziva in zdravljenje preostalih simptomov.
Ob prisotnosti kliničnih simptomov lajmske bolezni in odsotnosti dinamike zmanjšanja titra protiteles za dvakrat, se izvaja kombinirano etiotropno zdravljenje s simptomatskimi zdravili.
Napoved za lajmsko bolezen je ugodna. S pozno uvedeno in neustrezno etiotropno terapijo bolezen napreduje, pogosto preide v ponavljajoče se in kronične oblike. Zmanjšana delovna sposobnost in v nekaterih primerih invalidnost zaradi trajnih ostankov. Odpuščanje bolnikov iz bolnišnice se opravi po popolnem kliničnem okrevanju in normalizaciji kazalcev splošnih kliničnih laboratorijskih testov, v kroničnih oblikah - po doseganju klinične remisije.
Dispanzijsko opazovanje bolnikov z boleznijo se izvaja 2 leti. Pogoji zdravniških pregledov - po 1, 3, 6, 12 mesecih in 2 letih. Pri izvajanju nujne antibiotične preventive se opazovanje izvaja 1 mesec. Nato je potreben serološki pregled na boreliozo po 3 mesecih. Rekonvalescente z rezidualnimi učinki opazijo specialisti glede na poraz določenega sistema (nevropatolog, kardiolog, revmatolog, dermatolog).
PREPREČEVANJE bolezni vključuje specifične (cepljenje), nespecifične ukrepe in urgentno antibiotično preventivo (preventivno zdravljenje). Nespecifični preventivni ukrepi temeljijo na preprečevanju sesanja klopov (zaščitna oblačila, repelenti).
Za aktivno specifično profilakso v ZDA so leta 1998 dovolili uporabo 2 monovalentna rekombinantna cepiva Smith Kline Beecham (Velika Britanija) in Pasteur Merieux Connaught (Francija) z učinkovitostjo približno 80%. V Evropi potekajo klinična preskušanja pentavalentnega cepiva na osnovi rekombinantnega površinskega proteina OspC. V Rusiji nobeno cepivo ne deluje.
Preventivno zdravljenje žrtev okuženega ugriza klopa se izvaja s tetraciklinom 0,5 g 4-krat na dan 5 dni. Bicillin-3 lahko uporabimo od 1.200.000 do 2.400.000 ie / miško. enkrat. Za isti namen se uporablja ekstenzilin v odmerku 2,4 milijona enot intramuskularno enkrat, doksiciklin 0,1 g 3-krat na dan 10 dni, amoksiclav 0,375 g 4-krat na dan 5 dni. Zdravljenje se izvaja najpozneje 5. dan od trenutka ugriza klopa.
+ + +