Image

Pljučnica, pridobljena v Skupnosti

CT primarne pljučnice določa vrsta infiltracije pljučnega tkiva in stadija vnetnega procesa. Običajno je, da ločimo tri glavne vrste pnevmonske infiltracije: plevropnevmonsko, bronhopnevmonsko in intersticijsko.

Prvi, pleuropnevmonski tip infiltracije, najpogosteje se pojavi ravno pri primarni pljučnici. Zanj je značilen pojav v pljučih mesta infiltracije homogene strukture, na območju katere so jasno vidne vrzeli v bronhijih (simptom "zračne bronhografije"). Patološki proces ima en ali dva segmenta, manj pogosto se razširi na večino režnja in celo na sosednji reženj. Mesto infiltracije s široko bazo je obrnjeno na kostalo, interlobarno ali diafragmalno pleuro, kjer je njegova gostota največja. Interlobarna pleura je konkavna proti brezzračnemu odseku, saj se volumen prizadetega režnja zaradi hipoventilacije nekoliko zmanjša. Spremembe se pogosteje lokalizirajo v zadnjem ali zunanjem delu pljučnega režnja in se postopoma zmanjšujejo proti njegovim sprednjim ali notranjim (bazalnim) delom. Tudi pri popolni poškodbi režnja pljuč majhen del le-tega, običajno sprednji ali notranji, ostane zračen.

Plevropnevmonična vrsta infiltracije temelji na hitrem kopičenju seroznega eksudata v pljučnem tkivu kot odgovor na izpostavljenost pnevmotropnim patogenom, predvsem pnevmokokom. Klasični model takšnega vnetnega procesa je krupna pljučnica..

Primarna reakcija pljučnega tkiva na delovanje mikrobov je potenje seroznega eksudata iz kapilarnega ležišča v intersticij in alveole. V tem seroznem eksudatu so mikrobi, ki so bili podlaga za to, da ga imenujemo mikrobni edem. Začetni fokus mikrobnega edema je majhen in se nahaja v subpleuralnih conah pljuč, pogosteje v njegovih posteriorno-zunanjih delih. V prvih urah bolezni se mikroorganizmi, ki vsebujejo eksudat, širijo po pljučnem tkivu skozi odprtine v interalveolarni septi in bronhiole, kot "oljni madež". Naravna meja takega procesa so listi visceralne pleure. Pri večini bolnikov je ena od meja odebeljenega območja pljučnega tkiva oblikovana z interlobarno plevro. Ker je primarno žarišče običajno lokalizirano v posteriorno-zunanjih delih pljučnega režnja, vnetni eksudat napreduje v sprednji in notranji del. Prav pojav prostega "širjenja" eksudata vzdolž pljučnega tkiva je najpomembnejši radiološki znak plevropnevmonije - homogena struktura odebeljenega območja z bronhialnimi vrzeli, vidnimi na njegovem ozadju..

Glede na virulenco mikroorganizmov, stanje makroorganizma, čas začetka protibakterijskega zdravljenja, območje distribucije mikrobnega edema je lahko drugačno, od podsegmenta do frakcije ali celo dveh deležev. Vendar je v vseh primerih značilnost te vrste pnevmonske infiltracije subpleuralna lokalizacija, enakomernost strukture in vidnost zračnih vrzeli bronhijev. Pozneje serozni eksudat nadomesti levkocitno-fibrinozni, kar vodi v "hepatizacijo" prizadetega dela pljuč. Območje hepatije se nahaja v globini vnetnega infiltrata, subplevralno, mikrobno območje ga obdaja na obodu. Prisotnost cone mikrobioma edema kaže na aktiven, napredujoč proces, njegovo izginotje pomeni obratni razvoj pljučnice. Z rentgenskim in CT pregledom ni mogoče razlikovati med območji mikrobnega edema in hepatizacije, pa tudi različne vrste same hepatizacije.

Povratni razvoj postopka je povezan z redčenjem eksudata in njegovo odstranitvijo iz pljuč skozi dihalne poti in limfne žile. Ta proces se razvija neenakomerno. Nekateri lobuli in akini se hitreje sprostijo iz eksudata, zaradi česar vnetni infiltrat postane heterogen. S CT se ta značilnost manifestira v obliki več majhnih zračnih votlin v območju stiskanja, katerih število in dimenzije se v dinamiki povečujejo, dokler se pljučno tkivo v zraku ne povrne v celoti. Vendar se lahko postopek obratnega razvoja v kateri koli fazi upočasni ali celo ustavi. Pogosto je to posledica neustrezne izbire antibakterijskih zdravil ali nerazumno predčasnega prenehanja zdravljenja. V teh primerih se v alveolih in pljučnem intersticiju oblikujejo mesta karnefikacije. Njihova oblika in velikost določata stopnjo, na kateri je bil zaustavljen povratni razvoj pnevmonskega infiltrata.

Sl. Levistranska zgornja lobarna pljučnica, a, b. Standardna študija, pljučno okno. Vnetna infiltracija meji na široko podlago interlobarne pleure potipuperiscissitisa, v infiltracijskem območju so vidne bronhialne vrzeli.

Sl. Pnevmonija desne zgornje lobarne, a, b. Ciljna rekonstrukcija desnega pljučnega območja, CT z visoko ločljivostjo, pljučno okno. Infiltracija homogene strukture zaseda zadnji bronhopulmonalni segment, v njem so vidni bronhialni lumni. Interlobarna pleura na strani tesnila.

Priporočljivo je poklicati terminološko opisano vrsto rentgenske in CT slike vnetnega procesa v pljučni plevropnevmoniji. Trenutno je izraz "lobarna pljučnica" ohranil le svoj klinični pomen, kot ekvivalent izjemno močnega poteka pnevmokokne pljučnice s prisotnostjo številnih značilnih fizičnih simptomov. Pri opisovanju rentgenskih in CT slik ga ni priporočljivo uporabljati, saj pri večini bolnikov s segmentalnimi in predvsem subsegmentalnimi lezijami klinični simptomi "lobarne" pljučnice odsotni.

Sl. Srednja lobarna pljučnica, a, b. Ciljna rekonstrukcija desnega pljučnega območja, CT z visoko ločljivostjo, pljučno okno. Vnetna infiltracija homogene strukture zavzema del medialnega segmenta srednjega režnja, zmanjšuje se od kortikalnega do bazalnega. Segmentalni bronhi niso spremenjeni.

Sl. Levistranska zgornja lobarna pljučnica, a, b. Ciljna rekonstrukcija levega pljučnega območja, CT z visoko ločljivostjo, pljučno okno. Infiltracija zaseda zadnji del zgornjega režnja, s široko podlago, ki meji na interlobarno pleuro, so vidne bronhialne vrzeli. Interlobarna pleura je konkavna proti infiltraciji.

Sl. Pleuropneumonska vrsta infiltracije. Srednja lobarna pljučnica. Značilna slika bronhijev v infiltracijskem območju.

Sl. Desnostranska pljučnica v apikalnem segmentu spodnjega režnja. Ciljna rekonstrukcija desnega pljučnega območja, CT z visoko ločljivostjo, pljučno (a) in mehko tkivo (b) okno. Široko osnovana vnetna infiltracija meji na obalno pleuro, v njej so vidne bronhialne lumene in majhne zračne votline. Prostornina segmenta se je zmanjšala, interlobarna pleura se je vlekla proti infiltraciji.

Druga vrsta za pnevmonsko infiltracijo, bronhopnevmonsko, je značilna prisotnost v pljučih mesta stiskanja nehomogene strukture, sestavljene iz številnih polimorfnih, večinoma velikih centrilobularnih žarišč z mehkimi obrisi, ki se pogosto med seboj združijo. Foci in majhni infiltrati se nahajajo peribronhialno. peribronchiolar (okoli majhnih intrasocialnih bronhijev), katerih vrzeli se lahko vidijo s CT visoke ločljivosti. Infiltracijsko območje sega na en ali več segmentov, reženj in več sosednjih reženj pljuč in nima tako očitne subpleuralne lokalizacije kot pri plevropnevmoniji. Na spremenjenem območju so vidne tudi vrzeli segmentnih in subsegmentalnih bronhijev, njihove močno odebeljene stene, posode z mehkimi obrisi. Ta slika je lahko zelo podobna infiltrativni (vendar ne žariščni!) Gnojni tuberkulozi, zlasti z lokalizacijo sprememb zgornjih reženj pljuč. Za razliko od specifičnega vnetja se infiltrativne spremembe pljučnice v dveh do treh tednih hitro obrnejo. Poleg tega perilifatične žarnice, ki se nahajajo v stenah sekundarnih pljučnih lobulov, značilno za tuberkulozno vnetje, niso značilne za pljučnico..

Sl. Pljučnica zgornjega desnega zgornjega dela, dolgotrajni potek. Ciljna rekonstrukcija desnega pljučnega območja, standardni algoritem, 10 mm kolimacije. Vnetna infiltracija homogene strukture, na območju katere so jasno vidni bronhialni lumni. Obseg deleža se znatno zmanjša..

Sl. Bronhophoponija, a. Pljučnica srednjega režnja, ciljno rekonstruirana desna pljučna regija, CT z visoko ločljivostjo. b. Pljučnica spodnje lobarne, CT z visoko ločljivostjo. Številni polimorfni žarišči z mehkimi konturami so nameščeni peribronhialno, na ozadju splošnega zmanjšanja pnevmatizacije pljučnega tkiva.

Osnova te vrste infiltracije je prehod vnetnega procesa iz majhnih intralobularnih bronhijev v okoliško pljučno tkivo. Pnevmonske žarnice so centrilobularne, njihove velikosti pa se lahko gibljejo od miliarnih do velikih. Pri uporabi visoke ločljivosti CT v posameznih žariščih je mogoče zaznati zračno režo lobularnega bronhusa, ki je ne bi smeli jemati kot uničilno votlino. Vendar ima glavni del žarišč homogeno strukturo, saj večino majhnih bronhijev ovira vnetni eksudat. Stene večjih bronhijev se zgostijo zaradi edema njihove sluznice in peribronhialnega intersticija. Odsev trenutnega vnetnega procesa v pljučnem tkivu je splošno zmanjšanje zračnosti pljučnega tkiva kot "zmrznjeno steklo" na območju žarišč.

Sl. Bronhopnevmonija. Pljučnica zgornjega desnega koša. Ciljna rekonstrukcija, b-soodločanje CT. Tamogrami na ravni aortnega loka, (a, b) pred zdravljenjem, (c, d) po zdravljenju. Več majhnih centrilobularnih žarišč nizke gostote se nahaja peribronhialno.

Sl. Srednja lobarna pljučnica, bronhopneumonska vrsta infiltracije. Več majhnih žarišč in majhnih infiltratov je nameščenih na območju povečane gostote pljučnega tkiva kot zmrznjeno steklo.

Zgoraj opisane vnetne spremembe so opredeljene kot "bronhopnevmonija", kar poudarja začetno lezijo distalnega dela bronhialnega drevesa, ki ji sledi prehod vnetja v peribronhiolarno pljučno tkivo. Takšna pljučnica se pogosto pojavi kot zaplet virusne in virusno-bakterijske okužbe zgornjih dihal, akutnih in kroničnih vnetnih procesov v bronhijih. Na splošno je njihova pogostost bistveno večja pri sekundarni (bolnišnični) pljučnici..

Za tretjo in najpogostejšo vrsto infiltracije pri primarni pljučnici je značilen pojav enega ali več odsekov intersticijske infiltracije v pljučih tipa "motnega stekla". V nasprotju z alveolarno infiltracijo so ob ozadju odebeljenega pljučnega tkiva vidni ne le dihalni poti bronhijev, temveč tudi elementi pljučnega vzorca. Slednje vključujejo stene bronhijev, interlobularne septe in posode.

Oblike teh struktur so praviloma nejasne, nejasne. Mesto infiltracije vedno zaseda določen anatomski del pljuč - reženj, segment ali podsegment, ki odraža bronhogeno naravo procesa. Difuzne spremembe v pljučnem tkivu po vrsti "zamrznjenega stekla" zunaj meja anatomskih delov pljuč niso značilne za pljučnico. Takšne spremembe opazimo pri razpršenih intersticijskih procesih v pljučih, na primer fibrozirajoči alveolitis, motnje pljučne cirkulacije in številne druge.

Osnova takšne slike je delno polnjenje alveolov z vnetnim eksudatom in njegovo kopičenje predvsem v interalveolarnih prostorih. Alveoli so v tem primeru zmanjšani v volumnu, vendar delno ohranijo zračnost. Pogosteje se takšne spremembe opažajo pri nebakterijski pljučnici, zlasti mikoplazmalni pljučnici, vendar se lahko pojavijo tudi pri banalni pnevmokokni pljučnici..

Poudariti je treba, da skiološki pojav "motnega stekla" in intersticijska infiltracija nista patognomonski znak pljučnice. Takšne spremembe odražajo le pojav zadebelitve medralveolarne sepse in jih je mogoče zaznati v številnih patoloških procesih nalezljive in neinfekcijske narave.

Sl. Zgornja režnja pljučnica na levi strani v trstičnih segmentih, intersticijska vrsta infiltracije kot motnega stekla.

Sl. Pljučnica desnega zgornjega lobarja, intersticijska vrsta infiltracije. Visoka ločljivost CT. Infiltracija po vrsti zmrznjenega stekla zaseda del režnja, ki ga jasno omejuje interloidna pleura. V infiltracijskem območju vidne vrzeli bronhijev, njihovih sten in elementov žilnega vzorca. Obseg spremenjenega deleža v vsakem od treh opazovanj se zmanjša..

Sl. Intersticijska vrsta infiltracije pri pljučnici. Pljučnica s srednjim repom (a) in zgornjim repom (b). Ciljana rekonstrukcija območja desnega pljuča, CT z visoko ločljivostjo. Lokalna območja zbijanja pljučnega tkiva kot zmrznjeno steklo so jasno razmejena od nespremenljivega pljučnega tkiva.

Sl. Zgornja lobarna pljučnica, intersticijska vrsta infiltracije. CT z visoko ločljivostjo, usmerjena rekonstrukcija desnega pljučnega območja. V infiltracijskem območju so po vrsti zamrznjenega stekla jasno vidne odebeljene stene bronhijev, interlobularna septa in majhne žile.

Pljučna infiltracija pljuč

Pljučna infiltracija je sindrom, pri katerem patološki substrat povečane gostote nadomesti normalno zračnost pljučnega tkiva. Hkrati se poveča v velikosti in spremeni barvo. Najpogosteje jih opazimo s pljučnico.

Ta članek bo povedal o poteku sindroma, kliničnih manifestacijah bolezni, metodah zdravljenja in alternativnih metodah, ki bodo pomagale premagati to bolezen..

Potek sindroma

V procesu razvoja infiltrativna pljučnica poteka skozi 3 stopnje: alteracijo, eksudacijo in proliferacijo.

  1. Za prvo stopnjo je značilno otekanje alveolov in zbijanje njihovih sten. Eksudat se nabira v lumu med stenami. Bolnik razvije kašelj, zasoplost in vročino. Opazimo stranske hrup med dihanjem. Kratek in blag kašelj lahko kaže na razvoj infiltracijskega sindroma, ki je lokaliziran na obodu pljučnega tkiva.
  2. Druga stopnja - eksudacija - vključuje popolno polnjenje alveolov z eksudatom. Raven gostote pljučnega tkiva postane enaka kot jetra. Simptomi se začnejo postopoma spreminjati. Kašelj s sputumom, močne bolečine v prsih. Pacient vzdržuje povišano telesno temperaturo.
  3. Proliferacija je razrešitev vnetnega procesa. Eksudat se postopoma raztopi, zrak prodre v alveole. To se kaže z zniževanjem pacientove telesne temperature in izginotjem kratke sape. Splošno stanje se izboljšuje.

Klinični znaki pljučne bolezni

Patološki proces traja več dni. Bolezen ima številne specifične simptome:

  • slišimo šibko dihanje bronhijev med auskultacijo, krepitus in drobne mehurčke.
  • bolečina v prizadetem pljuču;
  • visoka temperatura za dolgo časa;
  • zaostanek prsnega koša pri dihalnem aktu;
  • dispneja;
  • tiščanje tolkalnega zvoka na prizadetem območju;
  • povečano drhtanje glasu;
  • kašelj - suh na začetku bolezni, nato z odvajanjem sputuma;
  • hitrost dihanja se poveča.

Včasih se na območju infiltrata diagnosticira majhen tumor. Za razliko od običajne pljučnice ima pljučna infiltracija manj hude simptome..

Zdravljenje

Ko začnemo zdraviti patologijo, je najprej treba izključiti močne telesne napore pacienta. Do popolnega okrevanja je priporočljiv počitek v postelji..

Sindrom pljučne infiltracije zahteva kompleksno terapijo, ki vključuje normalizacijo prehrane in uporabo antibakterijskih zdravil. Dnevna prehrana mora biti sestavljena iz živil, ki se dobro absorbirajo. V tem primeru je treba zaužiti potrebno količino vitaminov, mineralov in ogljikovih hidratov.

Pomemben korak je zdravljenje z antibakterijskimi sredstvi. Bodite prepričani, da upoštevate občutljivost patogena nanje. Pogosteje se uporabljajo antibiotiki širokega spektra. Prepovedano je kombinirati antibiotike in zdravila z bakteriostatičnim učinkom. V nasprotnem primeru bodo toksični učinki vplivali na organe..

Če je potrebno nadaljnje zdravstveno zdravljenje, je predpisana druga skupina zdravil. Zaradi dolgotrajne uporabe istega antibiotika obstaja nevarnost superinfekcije, ki jo je težko zdraviti. Skupno trajanje terapevtskega tečaja se določi posamično, odvisno od značilnosti poteka bolezni.

S pravilno antibakterijsko terapijo se bolnikovo stanje izboljša 2-3 dni po začetku zdravljenja. Če se dokaže virusna etiologija bolezni, katere zaplet je kasneje postal učinek bakterij na telo, se skupaj z antibiotiki uporabljajo protivirusna zdravila. Predpisani so tudi diuretiki, ki zmanjšujejo otekanje prizadetega pljučnega tkiva.

Da bi tesnila popolnoma izginila, je treba obnoviti normalno delovanje bronhijev. V ta namen je priporočljivo jemati mukolitična in ekspektoranska zdravila..

Vadba se lahko izvaja le po posvetovanju z zdravnikom. Potek fizioterapevtskih vaj vključuje vaje, ki se izvajajo na strani, kar boli. Med vadbo morate nadzorovati globino navdiha.

Folk pravna sredstva

Tradicionalno medicino lahko uporabljamo le, kot jo predpiše specialist kot dodatno.

Folk pravna sredstva, ki bodo pomagala pri zdravljenju bolezni:

  • Priporočljivo je za krepitev splošne imunosti. Za to je primerna mešanica limone, listov aloe vere in medu. Liste je treba najprej hraniti na hladnem mestu 3-4 dni, sesekljati z limono, dodati med. Vse zmešajte in vzemite 1 tsp. trikrat na dan.
  • Precej učinkovita je tinktura propolisa. Razredčiti ga je treba v mleku. Za 20 kapljic zdravila se vzame 100 ml mleka in se vzame 2-krat na dan. Optimalno trajanje zdravljenja je 21 dni.
  • Drugo učinkovito ljudsko zdravilo je jajčeva maščoba. Pomaga izboljšati delovanje imunskega sistema in aktivira presnovne procese v telesu. Maščobo zmešamo s tekočim medom v enakih količinah. Priporočljivo je, da uporabite 1 žlico. večkrat na dan.

Zaključek

Pomembno je pravočasno diagnosticirati spremembe infiltracije v pljučnem tkivu. V nasprotnem primeru so možni resni zapleti. Trajanje zdravljenja nastalega sindroma je odvisno od značilnosti poteka bolezni.

Na začetku bi moral specialist ugotoviti, da ima pacient res pljučni infiltrat. Odkrijemo ga lahko s pomočjo kliničnih rentgenskih študij. Glede na naravo pljučnega infiltrata opazimo drugačno telesno spremembo v pljučih..

Kaj je pljučna infiltracija?

Najbolj izrazite spremembe v primeru pljučnega infiltrata infekcijsko-vnetne narave, predvsem pri nespecifični pljučnici: krepitus, bronhialno ali težko dihanje, otopelost ali trpkost tolkalnega zvoka, povečano lokalno glasovno tresenje. S produktivnim pljučnim infiltratom, piskanjem in krepitusom, povečanim tresonjem glasu, ob prisotnosti tumorjev se čuti oslabljeno dihanje. V tem primeru ni mogoče določiti pljučnega infiltrata iz rezultatov kliničnih študij..

Odločilni korak za potrditev prisotnosti infiltrata v pljučih je radiografija. Če slika zasenči premer več kot 1 cm s srednjo ali nizko intenzivnostjo. V redkih primerih zatemnitev z bolj gostim infiltratom.

Konture zatemnitve so neposredno odvisne od projekcije študije, patološke narave postopka in kraja njegove lokalizacije. Struktura je homogena in heterogena. Določa ga prisotnost zapletov, faza in narava patološkega procesa.

Druga stopnja diferencialno diagnostične študije vključuje iskanje meje med tumorjem in vnetnimi infiltrati. Infiltrativno vnetno vrsto lobarne narave opazimo predvsem pri tuberkulozi in pljučnici. Tumorski infiltrati ne zajamejo celega deleža.

Delno zatemnitev ob prisotnosti tumorjev najpogosteje opazimo pri bronhogenem pljučnem raku.

Mikroorganizmi lahko vstopijo v pljuča na naslednje načine:

  1. nalezljiv;
  2. kapljice v zraku;
  3. limfogeni;
  4. hematogeni;
  5. bronhogeni.

Faktorji pojavljanja

Dejavniki, ki lahko izzovejo razvoj pljučnega infiltrata, so:

  1. virusne okužbe;
  2. hipotermija;
  3. operacije;
  4. starejša starost;
  5. alkohol;
  6. kajenje.

Razvrstitev pljučnice

Pljučnica je razvrščena v atipične, nosokomične in v skupnosti.

Razvrščeni so tudi po naslednjih merilih:


  1. S tokom (razlikovati med dolgotrajno - traja več kot 6 tednov in akutno);
  2. Po resnosti (izredno huda, huda, zmerna in lahka);
  3. Po dolžini in lokalizaciji razlikujejo: dvostransko in enostransko (radikalno, osrednje, sublobarno, segmentno, lobarno, skupno);
  4. Glede na klinične in morfološke kazalnike (sotočne, intersticijske, majhne in velike žariščne, žariščne, parenhimske - krupne);
  5. Po patogenezi: sekundarna in primarna;
  6. Po etiologiji (mešana, virusna, bakterijska zaradi fizikalno-kemijskih dejavnikov).

Patogeni pljučnice v pljučih

  1. Piogeni streptokok do 4%. Pogosti zapleti bolezni, kot so perikarditis, plevritis in med epidemijo sezonske gripe;
  2. Staphylococcus aureus do 5%. Nagnjenost k uničenju, izbruhi epidemije do 40%;
  3. Pnevmokok 70 do 96%.
  1. Legionella do 1,5%. Nahaja se v klimatiziranih prostorih. V nekaterih primerih v kombinaciji z akutno ledvično odpovedjo, visoko vročino in drisko;
  2. Pseudomonas aeruginosa od 3 do 8%. Povzročitelj je nosokomialna okužba s sočasno citostatično in glukokortikoidno terapijo;

  3. Stick Afanasyev-Pfeiffer 1-5%. Nahaja se v nazofarinksu sredi epidemije gripe, med boleznijo bronhitisa, z bronhiektazijo spodnjega režnja, ki vključuje pleuro;
  4. Proteus. Pogosta je pri ljudeh z odvisnostjo od alkohola;
  5. E. coli Opažamo jo pri diabetes mellitusu, je v spodnjih oddelkih in je odtočnega značaja;
  6. Friedlanderova palica - do 8%. Ima gnojne zaplete, v pljučnem tkivu so žarišča razpada, pogosteje je v zgornjem reženju, ima drenažni značaj, težko je. Opažamo ga pri ljudeh po 40 letih. Lokacija - ustna votlina.

Anaerobni povzročitelji bolezni

Dogaja se zelo redko in ga spremlja gnojno sputum.

Opažamo ga pri ljudeh po terapiji z obsevanjem, z imunsko pomanjkljivostjo, po presaditvi, pri oslabelih po bolezni in pri okuženih z virusom HIV. Postopno - atelektatični, edematozni, emfizematozni. Določa z razmazi Romanovsky - Giemsa.

Sem spadajo virusi po presaditvi, pri zdravljenju supresivnih, respiratornih sincicijskih, parainfluenze in gripe.

Najpogosteje so prisotni na gnečah. Neskladje med simptomi poškodbe pljuč, kataralnih pojavov in hude opijenosti.

Znaki rentgenskega infiltra pljuč

Za infiltracijo je značilno zmerno povečanje pljučnega tkiva in njegova povečana gostota. Zaradi tega imajo radiološki znaki pljučne infiltracije nekaj lastnih lastnosti..

Z infiltracijo v pljučih vnetnega tipa opazimo neenakomerne obrise in nepravilno obliko zatemnitve. V akutni fazi infiltrata v pljučih opazimo neostre konture obrisa, ki se postopoma spreminjajo v tkivo, ki obdaja pljuča. Pri kroničnem vnetju so konture nazobčane in neenakomerne, vendar bolj izrazite. Pri vnetni obliki infiltrata v pljučih je pogosto mogoče opaziti razvejane svetlobne trakove - to so bronhiji, napolnjeni z zrakom.

Zaradi dejstva, da patogen povzroči škodo pri številnih vnetnih boleznih dihal, lahko opazimo nekrozo tkiv različnih stopenj, kar posledično znatno poveča resnost bolezni.

Da bi preprečili razvoj nekroze in obnovili celovitost bronhialnega in pljučnega tkiva, lahko priporočamo naslednjo vrsto zdravljenja: močvirski cimet, medena detelja, jajčnik, brezovi listi in brsti, aloe in zdravilno zdravilo.

Simptomi pljučnega infiltrata

  1. S temeljitim pregledom pacienta zelo pogosto razkrijemo hitro dihanje in zaostanek v procesu dihanja tiste polovice prsnega koša, kjer je bil lokaliziran pljučni infiltrat. Prav tako lahko pogosto razkrijejo povečano glasno tresenje nad območjem plitkega, obsežnega in velikega infiltrata v pljučih. Ta glasovna tremor nastane zaradi zbijanja v tkivu infiltriranega pljučnega tkiva, ki dobro prenaša zvok. Na istem območju se določi prikrivanje in skrajšanje tolkalnega zvoka.
  2. Če pride do infiltracije v pljučih, potem lahko bolečino v predelu prsnega koša odkrijemo šele, ko se v proces začne vključevati parietalna pleura. Te globoke bolečine se močno poslabšajo s kašljem in dihanjem. Draženje parietalne pleure, ki usmeri diafragmatično pljučno površino, najpogosteje spremljajo bolečine na koži na zgornjem delu trebuha.

  3. Pri sotočnih ali velikih infiltratih v pljučih, pa tudi pri starejših ali oslabljenih ljudeh lahko pogosto opazimo zasoplost. Karakterizira stopnjo dihalne odpovedi in resnost ventilacijskih restriktivnih motenj. Praviloma je kratka sapa mešana: pri kateri lahko opazimo težave tako pri vdihu kot pri izdihu. To je posledica zmanjšanja površine vdiha. Kratko sapo se lahko pojavi v mirovanju ali med telesnim naporom; se lahko pojavijo v obliki napadov astme v ločenem obdobju ali so trajni.
  4. V primeru infiltracije v pljučih z razpadom pljučnega tkiva lahko pride do hemoptize.
  5. Pri pljučnih vnetnih infiltratih s kašljem lahko pride do gnojnega sluzničnega sputuma, včasih barve rjavega železa ali krvavega.

Pritožbe, ki se najpogosteje pojavljajo pri pljučnem infiltratu

Najpogosteje se pri pljučnem infiltratu pojavijo takšne pritožbe:

  1. Povečano potenje;
  2. Glavoboli;
  3. Slabost;
  4. Mrzlica;
  5. Vročina;
  6. S kronično obliko pljučnega infiltrata lahko opazimo izčrpavanje telesa in s tem hujšanje.

Značilnost kašlja je popolnoma odvisna od etiologije in stopnje pljučnega infiltrata, pa tudi od tega, kako izrazite so spremembe, ki spremljajo pleuro in bronhije.

Na začetni stopnji razvoja pljučnega infiltrata opazimo suh kašelj, pri katerem sputum ne odvaja. Toda po majhnem času se sputum sputuma začne ločevati in kasneje kašelj postane bolj produktiven. Kratek, šibek in slabo glasen kašelj lahko kaže na začetek pljučne infiltracije, ki se nahaja na obrobju njihovih tkiv.

Tako lahko ločimo naslednje vrste pljučnice:

  • Pljučnica, pridobljena v skupnosti (ambulantna, domača) - se razvije zunaj bolnišnice ali v 48 urah od trenutka hospitalizacije pacienta, pa tudi pri bolnikih, ki so na oddelku za dolgotrajni zdravstveni nadzor (negovalni) več kot 14 dni.
  • Nozokomialna (nosokomialna) pljučnica - razvije se 48 ur po hospitalizaciji. Nosokomična pljučnica vključuje tudi pljučnico, ki je posledica mehanske prezračevanja (ventilator) - anemija, povezana z ventilatorjem..
  • Aspiracijska anemija - nastane kot posledica velike težnje patogena (bruhanje, oslabljena zavest itd.).
  • Pljučnica v primeru imunskih motenj - pojavi se pri bolnikih, ki prejemajo citostatična in glukokortikosteroidna zdravila, pa tudi v imunsko pomanjkljivih stanjih (AIDS itd.).

Nosokomična pljučnica se pogosto razvije pri starejših in bolnikih na oddelku intenzivne nege (zlasti tistih, ki so priključeni na mehansko prezračevanje). Razvoj nosokomialne pljučnice je tesno povezan z naslednjimi mehanizmi:

  • Aspiracija vsebine želodca in orofarinksa
  • Hematogena pot širjenja okužbe iz zunajpulmonalnega žarišča
  • Patogen vstopi v dihala skozi endotrahealno cev

Predispozicijski dejavniki za razvoj nosokomialne pljučnice so:

  • Dolgi in zapleteni torakalni posegi (na organih prsnega koša in trebušne votline), zaradi česar je gibljivost diafragme omejena in kašeljni refleks zmanjšan
  • Koma
  • Starost
  • Slabe navade: kajenje, zloraba alkohola
  • Kronične bolezni (diabetes mellitus, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), odpoved ledvic itd.)
  • Presnovna acidoza

K nosokomialni pljučnici lahko prispevajo tudi zdravila (mišični relaksanti, citostatiki, pomirjevala, glukokortikosteroidna zdravila, antacidi), prisotnost intravenskih katetrov, podhranjenost in krmljenje cevi..

Najpogostejši povzročitelji nosokomialne pljučnice so: Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), gram-negativne bakterije - Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli (Escherichia coli), Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae (Haemophilus influenzae (Haemophilus ainenzae), Haemophilus ainenzae (Haemophilus ainenzae); kot tudi anaerobne patogene.

Glavni simptomi pljučnice so: vročina, zasoplost, kašelj s proizvodnjo sputuma, bolečine v predelu prsnega koša. Pri starejših ljudeh lahko splošni simptomi (znaki poslabšanja kroničnih patologij, zaspanost, zmedenost) prevladajo nad pljučnimi manifestacijami. Avskultacija nad prizadetim območjem pljuč vam omogoča, da določite bronhialno dihanje (čas izdihujočega šuma prevlada nad časom hruha pri vdihavanju, medtem ko obstaja posebna temenska barva dihalnih zvokov), krepitus, vlažne drobno mehurčke. Splošni krvni test za pljučnico kaže na levkocitozo.

Glede na zgoraj navedeno je lahko infiltracija pljučnega tkiva dveh vrst: alveolarna in intersticijska.

Alveolarna infiltracija

V primeru poškodbe pljučnih alveolov se razvije alveolarna infiltracija. Na roentgenogramu so značilna homogena ali heterogena področja dokaj intenzivnega zatemnitve pljučnega polja. Upoštevajte, da se ob ozadju teh izpustov vaskularni pljučni vzorec ne razlikuje. V primeru alveolarne infiltracije se lahko razvijejo naslednje vrste pljučnice: plevropneumonija in bronhopneumonija.


Polisegmentalna (bilobarna) desna plevropnevmonija

Na roentgenogramu so mehki obrisi infiltracije, vendar je v primeru omejitve vnetja s odebeljeno interlobarno pleuro meja, ki jo tvori, jasno definirana. Pri plevropnevmoniji infiltracija ne presega interlobarne pleure. Možno je rahlo zmanjšanje velikosti prizadetih reženj ali segmentov (v tem primeru se interlobarna pleura premakne proti prizadetemu območju na sliki). To stanje je lahko posledica hipoventilacije režnja ali segmenta zaradi prisotnosti viskoznega sputuma v bronhijih, pa tudi zaradi zmanjšanja lumena bronhijev zaradi vnetja (slika 2).

Pleuropneumonijo pogosto spremlja parapnevmonski eksudativni plevritis, ki se manifestira s hidrotoraksom na radiografiji. Razvoj plevropnevmonije je najpogosteje značilen za okužbo s Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae (Haemophilus influenzae), Legionella pneumophila, redkeje Mycoplasma pneumonia. Upoštevajte, da rentgenska slika ne omogoča zanesljivega določanja specifičnega povzročitelja pljučnice.

Pri pljučnici je vzorec difrakcije rentgenskih žarkov različno območje infiltracije, ki ne sme presegati območja segmenta (slika 3). Pri polisegmentarni pljučnici lahko prizadenejo posamezne segmente obeh pljuč (slika 4).


Desna segmentna pljučnica v zgornjem režnjah

Slika 3. Desno stranska segmentna pljučnica v zgornjem režnjah. Rentgenska neposredna projekcija. B - fragment rentgenskega posnetka stranske projekcije. Slike prikazujejo majhno območje infiltracije v S3 zgornjega režnja na desni (na sliki B je označeno s puščicami), na mestih v bližini interlobarne pleure jasni obrisi


Dvostranska polisegmentarna pljučnica zgornjih režnja

Slika 4. Dvostranska polisegmentarna pljučnica zgornjih reženj pljuč (direktna in stranska projekcija)

V primeru odkritja infiltracije S6 (zlasti v kombinaciji z infiltracijo S1 in S2) je treba biti pozoren na možen proces tuberkuloze - spremljajoče značilne spremembe tuberkuloze: kalcifikacije, razpadne votline, presejalne žarnice na oddaljenih območjih prizadetih in sosednjih pljuč, žariščne sence.

Tako ima v sodobnih razmerah rentgenska slika plevropnevmonije naslednje značilne lastnosti:

Slika 6. Levostranska bronhopnevmonija. A - rentgen v neposredni projekciji (na srednjem delu pljučnega polja na levi, heterogena infiltracija v obliki velikih žarišč, ki se združijo v večje žariščne sence ob ozadju povečanega pljučnega vzorca). B - radiograf v levi bočni projekciji (infiltracija je določena v trstičnih segmentih zgornjega režnja (glej puščice)

Začetno manifestacijo bronhopnevmonije lahko spremlja lokalno povečanje žilnega vzorca pljuč, čemur sledi tvorba perivaskularne in peribronhialne infiltracije. Za perivaskularno infiltracijo na radiografiji so značilni megleni obrisi in širitev žilnih senc; peribronhialno - tvorba svetlobnih trakov bronhijev na ozadju infiltriranega peribronhialnega pljučnega tkiva. Ta vzorec je pogosto določen v območju repa korenine pljuč in v spodnjih delih pljučnih polj (slika 7).

Slika 7. Bolnišnična dvostranska polisegmentarna pljučnica (žariščna in peribronhovaskularna infiltracija je opazna na obeh straneh ob ozadju ojačane slike: na desni - suprafrenična, na levi - v srednjih, spodnjih delih pljučnega polja (glej puščice)). B - predel desnega korena pljuč (fragment prejšnjega radiografa). B - fragment radiograma v desni bočni projekciji (isti bolnik): žariščna in peribronhovaskularna infiltracija v bazalnih segmentih spodnjega režnja (glej puščice) in v projekciji trstnih segmentov na levi strani (glej kazalce).
G in D - Pljučnica v spodnjem reženju na levi strani (delci radiografa drugega bolnika): perivaskularna infiltracija (glejte puščice) pred in po zdravljenju. G - fragment x-zraka v neposredni projekciji. D - fragment rentgenskega posnetka v levi bočni projekciji

Intersticijska infiltracija

Intersticijska infiltracija se razvije v primeru primarne lezije intersticijskega pljučnega tkiva (perivaskularno in peribronhialno vezivno tkivo, interlobularna in interalveolarna septa) in ob delnem polnjenju alveolov z vnetnim eksudatom.

Okrepitev intersticijske komponente pljučnega vzorca lahko določimo pri pljučnici s poškodbo intersticijskega tkiva pljuč, kar je znak poškodbe peribronhovaskularnega vezivnega tkiva in vnetja (zgostitve) interlobularne sepse. Hkrati na radiografiji najdemo linearne in mrežaste (mrežaste) sence. Upoštevajte, da je pri pljučnici mogoče kombinirati intersticijsko in alveolarno infiltracijo (glej sliko 9).

Opozarjamo na dejstvo, da tudi ob izraziti klinični sliki pljučnice na radiografiji značilne spremembe niso vedno določene. Do te situacije lahko pride v naslednjih primerih:

  • Zgodnji datumi radiografije so prvih 24 ur od začetka bolezni. V tem obdobju so radiološki znaki, kot so povečan žilni vzorec, izguba strukture in rahla ekspanzija korenine, šibki ali popolnoma odsotni
  • Majhne velikosti vnetnega infiltrata, nizka intenzivnost sence infiltrata, pa tudi plastenje anatomske strukture prsnega koša ali mediastinuma večje gostote
  • Pacient z dehidracijo
  • Nevtropenija (znižanje ravni nevtrofilcev) in druga stanja, ki jih spremlja oslabljeno delovanje levkocitov (alkoholizem, uremija, diabetes mellitus itd.)
  • Nekateri povzročitelji pljučnice, na primer Pneumocystis jiroveci (v tem primeru je radiografija v približno 10% primerov neučinkovita - spremembe se določijo samo na CT)

Poleg tega so pomembni tudi radiografski pogoji. Če na primer fotografirate z oddelkom aparata v nagnjenem položaju, še posebej, če ne morete zadrževati diha ali plitvo vdihniti, je zelo težko oceniti stanje bazalnih segmentov spodnjega režnja pljuč, saj se zaradi visoke diafragme delno zaprejo in če se senca srca razširi na levo ni mogoče oceniti stanja bazalnih segmentov spodnjega režnja na levi strani (glej sliko 10).


Levostranska pljučnica spodnjega režnja pljuč

Slika 10. Levostranska pljučnica spodnjega režnja pljuč. A - radiograf v neposredni projekciji (infiltracijo v spodnjem reženju na levi strani je težko določiti, saj se nahaja za senco srca). B - radiograf v levi bočni projekciji (mesto infiltracije je navedeno nad zadnjim naklonom diafragme v S10 spodnjega režnja na levi)

Pljučna infiltracija pljuč

SM odpoved dihanja

Tvorba pljučne votline CM

Kopičenje zraka v plevralni votlini (pnevmotoraks)

Kopičenje tekočine CM v plevralni votlini (hidrotoraks)

CM tesnila pljučnega tkiva

CM pljučno srce

CM povečala zračnost pljuč

Cm vnetna obstrukcija majhnih bronhijev

Cm vnetne lezije traheo-bronhialnega drevesa

Zastrupitev s CM in nespecifične vnetne spremembe

Zastrupitveni sindrom (nespecifičen)

Opažamo ga pri vseh vnetnih boleznih:

-vročina

-šibkost, slabo počutje, šibkost

-utrujenost, potenje

-bolečine, bolečine v telesu in mišicah

-oslabljena zavest (evforija, vznemirjenost, delirij)

-splošne vnetne spremembe v krvi (levkocitoza, pospešen ESR, premik levkocitov v levo, pozitiven CRP, povečanje vsebnosti fibrinogena, povečanje alfa-2 in gama globulina v krvnem serumu)

Sindrom pljučnega tkiva

1. Vnetna pljučna infiltracija

To je tako nespecifični vnetni proces kot specifično vnetje (infiltrativna pljučna tuberkuloza z edemom) z eksudacijo v alveole.

Tipični objektivni podatki

-povečana bronfonija in glasovni tremor

-včasih pozitiven sternberg na porazni strani

-dolgočasnost ali dolgočasnost s tolkanjem

-težko ali bronhialno dihanje

-sekundarni šumi pri dihanju (mokri rali, plevralno trenje, krepitus)

Atelektaza pljuč

A.l.- to je kršitev zračnosti zaradi propada pljuč ali njegovega dela, zaradi prenehanja dostopa zraka do alveolov zaradi blokade ali stiskanja samega bronha (povečana bezgavka, velika količina eksudata v plevralni votlini)

Patogeneza - ko se prekine prezračevanje pljučnih odsekov in se vzdržuje oskrba s krvjo, se zrak odvaja od pljučnega distalno do mesta zamašitve, zaradi česar pljučno tkivo pade navzdol ali pa pljuč stisne od zunaj..

A.l.- se zgodi obstruktivno in stiskanje

-stiskanje bronha od zunaj

-blokada izcedka (sluz, sputum)

Manifestacija - glasovsko tresenje in bronhofonija sta oslabljena, dolgočasno ali dolgočasno, dihanje odsotno ali oslabljeno vezikularno.

Dihalni gibi na tem predelu prsnega koša so omejeni..

S trajanjem A. več kot 3 mesece opazimo popuščanje dela prsnega koša (zaradi zmanjšanja intrapulmonalnega tlaka).

RG-enakomerno senčenje, z večjim A. je srednja senca (srce, velika žila) pristranska proti leziji.

Stiskanje pljuč od zunaj (izliv v plevralno votlino, krvavitev itd.).

Območje pljučnega tkiva nad nivojem tekočine se stisne in zmanjšuje, vendar je ohranjenost bronhijev ohranjena.

V tem primeru se določi trak pljučnega tkiva nad nivojem tekočine, nad katerim se slišijo zvočni pojavi, ki so značilni za zbijanje pljučnega tkiva glede na vrsto vnetne infiltracije (glasno tresenje se intenzivira, zadušitev tolkalnega zvoka, trdo ali bronhialno dihanje).

Brez stranskih zvokov pri dihanju.

Lokalna fibroza

Določa se v pljučnem tkivu na mestu pogostih ponavljajočih se vnetij..

Objektivno se manifestira z vsemi pojavi, značilnimi za zbijanje tkiv, razen naključnih dihalnih zvokov

Karnifikacija (Pat. Postopek, pri katerem pljučni parenhim spremeni fizikalne lastnosti in pridobi konsistenco in vrsto mesa)

Najpogosteje je rezultat pljučnice takrat, ko se vnetni eksudat (ponavadi bogat s fibrinom) ne raztopi, ampak je organiziran in požene vezivno tkivo.

Objektivno - se manifestira v vseh pojavih, značilnih za zbijanje pljučnega tkiva, razen stranskih dihalnih zvokov

Pljučni tumor

Bronhalni rak (pogosto se razvije atelektaza)

Objektivno - vsi znaki, značilni za sindrom zbijanja pljučnega tkiva (lahko se pojavijo tudi stranski dihalni zvoki)

Pljučnica

Akutna P. - akutni eksudativni vnetni procesi, različni po etiologiji in patogenezi, lokalizirani v parenhimu in intersticijskem pljučnem tkivu, ki pogosto vključujejo žilni sistem.

Pljučni parenhim - respiratorne bronhiole, alveolarni prehodi, alveolarna vreča, alveoli

Nalezljivi dejavnik - bakterije, virusi, rikezija, mikoplazme, klamidije, legionele, glive itd..

-kemični (bencin) - vozniki

P. delimo na primarne in sekundarne.

Primarne - nastanejo kot neodvisne bolezni pri osebi s prej zdravimi pljuči, če ni bolezni drugih organov in sistemov.

Sekundarne - zapletene druge bolezni (kronični bronhitis, s kongestivnim srčnim popuščanjem, pooperativne, encimske (pankreatitis), avtoimunske (kolagenoze)

Mikroorganizmi vstopajo v pljuča

-nalezljiv (iz bližnjih žarišč - subhepatični absces, mediastenitis)

Kajenje, alkohol, starejši, kirurgija, hipotermija, virusne okužbe

Razvrstitev pljučnice -2

Moskva (1995) 5. nacionalni kongres o boleznih dihal

Nosokomialni (bolnišnični, nosokomialni - več kot 72 ur)

Atipični - povzročajo ga znotrajcelični "atipični" patogeni (legionela, mikoplazme, klamidija)

Pljučnica pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo

Razvrstitev pljučnice - 1

Po etiologiji (bakterijska, virusna, zaradi fizikalno-kemijskih dejavnikov mešana

S patogenezo (primarna, sekundarna)

Glede na klinične in morfološke značilnosti (parenhim - krupno, žariščno, veliko, majhno žarišče, sotočje, intersticij)

Po lokaciji in obsegu

-enostranski, dvostranski (skupaj, lobarna, segmentna, sublobarna, centralna, bazalna)

Po resnosti (blago, zmerno, hudo, izjemno hudo)

S tokom (akutna, dolgotrajna - več kot 6 tednov)

• Pnevmokoki (str. Pneumoniae) 70–96%, najbolj agresivni 1,2,3,6,7,14,19 serotipi pnevmokokov

• Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Z izbruhi epidemije do 40% je nagnjenost k uničenju

• Piogeni streptokok (strep.pyogenes) 1-4%, med epidemijo gripe so pogosti zapleti plevritisa, perikarditisa

• Friedlander (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Nahaja se v ustni votlini, je bolan po 40 letih, hud potek, viskozna krvava sputuma, drenažna lezija, pogosto zgornji reženj, žarišča razpadanja v pljučnem tkivu, gnojni zapleti

• Escherichiae coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, s sladkorno boleznijo, odtekanjem v spodnjih oddelkih).

• Proteus (p.rettgeri, h.vulgaris, p. Mirabilis, str. Morgagni). Alkoholiki, zgornji reženj, razpadanje.

• palico Afanasyev-Pfeiffer (Hemophilus influenzae) 1-5%. Živi v nazofarinksu, v epidemiji gripe, z bronhitisom, bronhiektazijo, spodnjim repom z vključenostjo pleure

• Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Povzročitelj nosokomialne okužbe, ob sočasnem glukokortikoidu, citostatična terapija

• Legionella (Legionella pneumophille) 1,5%.1976 leto odprtja. Klimatizirane sobe. Včasih v kombinaciji z drisko, visoko vročino, akutno odpovedjo ledvic.

3. Anaerobni povzročitelji bolezni (osamljeni primeri, gnojni izpljunki)

4. Protozoa (pnevmocisti), bolniki, okuženi z virusom HIV, pri oslabljenih bolnikih po presaditvi, z imunodeficienco, radioterapijo. Postopnost tečaja je edematozna, atelektatična, emfizematska faza. Romanovsky-Giemsa razmazi (pnevmociste)

5. Virusi (gripa, parainfluenca, respiratorni sincicijski, citomegalovirus med supresivno terapijo, po presaditvi)

6. Mikoplazma. Pogosteje se v skupinah ljudi ujemajo s hudo zastrupitvijo, kataralnimi simptomi in simptomi poškodbe pljuč

7. Klamidija. Povečana jetra, bezgavke, vranica normalna, znaki pljučnice

Kroupna (plevropnevmonija, lobarna) pljučnica

KP je akutni vnetni proces pljučnega parenhima z zasegom segmenta ali režnja pljuč, ki temelji na hiperergični vnetni reakciji, ki se kaže s polnjenjem alveolov z eksudatom, bogatim s fibrinom.

Etiologija - pnevmokoki 1-3 vrste.

1. stopnja - plima. Pljučna hiperemija, vnetni edem, 12 ur - 3 dni.

2. stopnja - rdeče skrbništvo, 1-3 dni. Mesto vnetja je brezzračno, gosto, rdeče z velikostjo zrn na odseku.

3. stopnja - sivo skrbništvo, 2-6 dni. V alveolih se kopičijo nevtrofili. Svetlo sivo-zelena.

4. faza - dovoljenja.

Klinika krupne pljučnice

• začetek nenadnega, akutnega

• Visoka vročina, febris kontinua

• Plevralna bolečina na prizadeti strani

• intoksikacijski sindrom, delirij tremens - delirij tremens

• Kašelj - najprej suh, po 24 urah sputum “zarjavel”, redek, viskozen

• Objektivno - dolgočasno, težko ali bronhialno dihanje, plevralno trenje, crepitao indux et redux

• Laboratorij. podatki - levkocitoza, premik v levo, pospešena ESR, strupena granularnost nevtrofilcev, spremembe v beljakovinskem spektru v krvi

Fokalna pljučnica (bronhopneumonija)

Akutni OP je akutni vnetni proces pljučnega parenhima, ki vključuje lobulo ali skupino lobulov.

Lastnosti patogeneza akutni OP

-volumen lezije (ena ali več lobul, segment, več lezij)

-vnetje iz majhnih bronhijev prehaja v pljučni parenhim (s krupnim vnetjem se širi skozi alveolarno tkivo skozi pore Con)

-preobčutljivost za takojšnjo reakcijo v dihalnem območju ni značilna

-značilno je vključevanje v vnetni proces bronhijev

-obstrukcija dihalnih poti (možna je mikroatelektaza)

-pleura je vključena v vnetni proces le s površinsko lokalizacijo žarišča vnetja v pljučih

-ne uprizoriti morfoloških sprememb

-sputum mukopurulentni, serozni (s KP veliko fibrina)

-postopni začetek bolezni (po akutni respiratorni virusni okužbi)

-bolečine v prsih redko (s površinsko lokacijo žarišča vnetja)

-kašelj od začetka s sputumom

-simptomi intoksikacije so manj izraziti

-kratka sapa je manj pogosta

-bleščanje tolkalnega zvoka je manj izrazito

-dihanje pogosto oslabi vezikularno

-mokri majhni mehurčki (redkeje plevralno trenje, krepitus se ne pojavi)

-videz bronfonije ni značilen

Sindrom vnetnih sprememb v sapniku

Klinično je zastopan s kašljem, sputumom. Težko dihanje, suhe ralice.

Sindrom majhne bronhialne obstrukcije

Reverzibilna obstrukcija - vnetna oteklina bronhialne sluznice - kopičenje viskoznih izločkov, bronhospazem

Nepovratno - zoženje lumena bronhusa zaradi difuznega razvoja peribronhialne skleroze

Vzroki obstrukcije bronhijev - bronhitis, bronhospazem

Klinika bronhialne obstrukcije

Suho piskanje na izdihu

Trd kašelj s sputumom

Razvoj emfizema

Bronhitis

Akutni bronhitis - akutno vnetje bronhijev sluznice, za katero je značilno povečanje bronhialnega izločanja in se klinično manifestira s kašljem, v nekaterih primerih pa tudi sapo (s poškodbo majhnih bronhijev)

-kemični, fizikalni dejavniki (dim, hlapi kislin, alkalij, plinov itd.)

Patogeneza - kršitev mukocilijarnega aparata bronhijev

Dejavniki, povezani s tem - neugodne vremenske razmere (povečana vlažnost, hladen zrak), kajenje, alkoholiziranje, zmanjšana imunost, moten mukociliarni transport

Razvrstitev (po stopnji lezije)

-Traheobronhitis (sapnik in veliki bronhi)

-Bronhitis (segmentni bronhi)

-Bronhiolitis (mali bronhi, bronhiole)

Kašelj, pogosto paroksizmalni, boleči

Najprej suh, nato mukopurulentni sputum

Z vključitvijo grla - lajanje

Rahlo naraščanje temperature

-škatlasti odtenek tolkalnega zvoka

- surovo dihanje po celotni površini, suho piskanje (vlažno le ob najmanjših bronhijih)

Difuzna, progresivna lezija bronhialnega drevesa, za katero je značilno prestrukturiranje sekretornega aparata sluznice, pa tudi sklerotične spremembe v globljih plasteh bronhialnih sten in peribronhialnega tkiva

HB - osebe, ki kašljajo s sputumom vsaj 3 mesece na leto 2 leti zapored, razen drugih bolezni s takšnimi simptomi

Glavna merila za HB

Razpršena narava poraza bronhialnega drevesa, tako po dolžini kot tudi v globini

Progresivni potek z obdobji poslabšanj in remisij

Prevladujoči simptomi - kašelj, sputum, zasoplost

Onesnaženje zraka (žveplov dioksid, onesnaževala, kisline, itd.)

Dednost (pomanjkanje ά1-antitripsina, sekretornega Ig A)

-prekomerna tvorba sluzi (hiperkrinij)

-spremembe normalne sestave skrivnosti (diskrinije) in njene viskoznosti

-motnje mukocilijarnega prevoza

Vsi ti dejavniki vodijo do kopičenja izločkov v bronhialnem drevesu.

Oblike kroničnega bronhitisa

Kronično (preprosto) neobstruktivni bronhitis - prizadenejo predvsem proksimalni (veliki in srednje) bronhi z razmeroma ugodnim kliničnim potekom in prognozo. Klinične manifestacije - vztrajen ali periodičen kašelj z odvajanjem sputuma. Znaki obstrukcije bronhijev le v obdobjih poslabšanja in v kasnejših fazah.

Kronično obstruktivni bronhitis - prizadeti skupaj s proksimalnimi in distalnimi bronhiji. Klinično - kašelj, stalno narašča kratka sapa, zmanjšana toleranca pri vadbi.

Razvrstitev kroničnega bronhitisa

1. Oblika HB - preprosta (neobčutljiva), obstruktivna

2. Klinične, laboratorijske in morfološke značilnosti - kataralne, mukopurulentne, gnojne

3. Faza bolezni - poslabšanje, klinična remisija

4. Resnost - blaga (FEV1 - več kot 70%), zmerna (FEV1 - od 50 do 69%), huda (FEV1 - manj kot 50%)

5. Zapleti HB - pljučni emfizem, DN (kronični, akutni, akutni na kroničnem ozadju), bronhiektazija, sekundarna pljučna hipertenzija, pljučno srce (kompenzirano, dekompenzirano)

6. Primarni CB in sekundarni CB (kot sindrom drugih bolezni, kot je tuberkuloza)

Kronični neobstruktivni bronhitis

1. Poškodbe bronhialne sluznice s tobačnim dimom, onesnaževali, ponavljajočimi se okužbami

2. Hiperplazija vrčastih celic bronhialnih žlez in prekomerna produkcija bronhialnega izločanja (hiperkriinij) in poslabšanje reoloških lastnosti sluzi (diskkrinije)

3. Kršitev mukociliarnega očistka, zaščitne in čistilne funkcije bronhialne sluznice

4. žariščna distrofija in odmori ciliarnih celic z nastankom "plešastih" lis

5. Kolonizacija poškodovane sluznice z mikroorganizmi in začetek kaskade celičnih in humoralnih dejavnikov vnetja

6. Vnetni edem in nastanek območij hipertrofije in atrofije sluznice

1. Kašelj s sluznico ali mukopurulentnim sputumom

2. Povišanje telesne temperature do subfebrilnih številk

3. Blaga zastrupitev

5. Sušite raztresene žare

6. Na vrhuncu poslabšanja so možni simptomi obstrukcije bronhijev zaradi kopičenja viskoznega sputuma v bronhijih in bronhospazma

7. V fazi remisije se odkrije kašelj s sputumom, kratka sapa je odsotna

Patogeneza kroničnega obstruktivnega bronhitisa

1. Vnetni proces v vseh bronhih (zlasti majhnih)

2. Razvoj bronhialnega obstruktivnega sindroma (kombinacija reverzibilnih in ireverzibilnih komponent)

3. Tvorba pljučnega emfizema (centroacinarni emfizem - zaradi zgodnje poškodbe dihalnih delov pljuč - poškodba osrednjega območja akinusa)

4. Progresivna kršitev prezračevanja in izmenjave plinov - vodi do hipoksemije in hiperkapnije

5. Oblikovanje pljučne arterijske hipertenzije in kronično pljučno srce

Klinika kroničnega obstruktivnega bronhitisa

1. Izdihavalna dispneja, poslabšana zaradi fizičnega napora in kašlja

2. Oster neproduktiven kašelj

3. Podaljševanje ekspiralne faze

4. Sekundarni emfizem

5.Difuzno piskanje (s umirjenim in prisilnim dihanjem) in podaljški

Zapleti kroničnega bronhitisa

1. Povezan z okužbo

-nalezljiva alergijska bronhialna astma

2. Povezan z napredovanjem bolezni

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

KOPB je bolezen, za katero je značilna nepovratna bronhialna obstrukcija, ki ima napredujoč potek in je povezana z vnetjem dihalnih poti, ki se pojavi pod vplivom škodljivih dejavnikov okolja (kajenje, nevarnosti pri delu, onesnaževala). Njeni glavni simptomi so sputum kašelj in zasoplost..

Heterogena skupina KOPB (KOPB, pljučni emfizem, BA, obliterani bronhiolitis, cistična fibroza, bronhiektazija.

Združevalni simptom je vnetje sluznice dihal, oslabljena funkcija prezračevanja v obstruktivnem tipu.

Znaki poslabšanja KOPB (merila Anthonisen in sod., 1987)

1. Povečanje količine sputuma

2. Pojav v sputumu gnojnih vsebin

3. Videz ali napredovanje dispneje

Tri vrste poslabšanja (pomembno za oceno resnosti in zdravljenja)

-najprej - obstajajo vsi trije znaki

-drugo - obstajata dva znaka

-tretjič - obstaja nek en znak

Etiologija in patogeneza KOPB-1

-kajenje tobaka (poslabšanje mukocilijarnega transporta, zmanjšanje čiščenja in zaščitne funkcije bronhijev, prispeva k kroničnemu vnetju sluznice, negativni učinek na površinsko aktivno snov - zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva)

-nevarnosti pri delu (kadmij, silicijev prah) - rudarji, gradbeniki, železničarji, delavci, ki se ukvarjajo s predelavo bombaža, žita, papirja

-respiratorne virusne okužbe

Etiologija in patogeneza KOPB-2

Dejavnik tveganja - izpostavljenost bronhialni sluznici, intersticijskemu tkivu in alveolom - nastanek kroničnega vnetnega procesa - aktivacija nevtrofilcev, makrofagov, mastocitov, trombocitov. Nevtrofili - sproščanje citokinov, prostaglandinov, levkotrienov - nastanek kroničnega vnetja.

Nastanek emfizema zaradi uničenja elastičnega okvira pljučnega tkiva. Glavni razlog za uničenje je neravnovesje v sistemih "proteaza-antiproteaza" in "oksidanti-antioksidanti" zaradi patogenega delovanja nevtrofilcev.

Sprememba razmerja med poškodbami in popravnimi procesi, ki jih urejajo vnetni in protivnetni mediatorji.

Kršitev mukociliarnega očistka - kolonizacija mikroflore sluznice - aktivacija nevtrofilcev - povečano uničenje. Nastane centroacinarni in panacinarni pljučni emfizem.

Emfizematozni tip KOPB

"Dyspnea" - "roza puffing." Simptomi CB so manj izraziti kot morfološki in funkcionalni znaki emfizema. Prevladujejo asteniki in majhni obrazi. Povečanje zračnosti zaradi mehanizma ventila je "zračna past". Panacinarski emfizem. V mirovanju ni kršitev ventilacijsko-perfuzijskega odnosa, ohranja se normalna plinska sestava krvi. Med vadbo kratko sapo zmanjša PaO2. Pozno se oblikujejo nerazvit DN, arterijska hipertenzija in pljučno srce. Bolniki "puff", otekanje obrazov, cianoza, pljučno srce so dolgo odsotni - od tod tudi ime "roza puff".

Bronhitni tip KOPB - "cianotični edem"

Centroacinarni emfizem. Klasične manifestacije KOPB. Hipersekrecija sluzi, otekanje sluznice, bronhospazem - povečana odpornost na vdihavanje in izdih - arterijska hipoksemija in zasoplost, zvišan PaCO2, pojav hiperkapnije. Prej kot pri emfizematoznem tipu se razvijeta pljučna hipertenzija in pljučno srce. Slišijo se suhi žlebovi, podaljšani izdih, cianoza, periferni edem - bolnik ima modrikast edem

Bronhialna astma

AD je kronična ponavljajoča se bolezen, katere obvezni patogenetski mehanizem je spremenjena reaktivnost bronhijev kot posledica specifičnih imunoloških (preobčutljivost + alergija) ali nespecifičnih mehanizmov. Glavni klinični znak je napad astme zaradi bronhospazma in otekanja bronhialne sluznice.

Spremenjena reaktivnost bronhijev - kršitev procesa zoženja / razširitve, povečanje proizvodnje sluzi, kršitev njegove evakuacije

Glavne patogenetične možnosti BA

-eksogeni (atopični, alergični)

-endogeni (neatopični, nealergični)

-telesna aktivnost astma

-holinergična možnost BA

-Možnost BA kašlja

-dishormonalno (hipoglukokortikoidna insuficienca, hiperestrogenija)

-nevropsihični (histerični, nevralstenični, hipohondrični)

-adrenergično neravnovesje (prevlado ά -adrenoreceptorjev nad β-adrenoreceptorji

-primarne motnje reaktivnosti bronhijev

Napadi zadušitve po ekspiracijskem tipu, ki temelji na bronhospazmu + pojavu viskoznega "steklastega" sputuma

Tri obdobja zadušitve

-predhodniki zadušitve (kihanje, suh nos, napad suhega kašlja, vazomotorni rinitis, Quinckejev edem)

-višina napada (ekspiratorno zadušitev, kratek vdih in podolgovat izdih, piskanje, suh neproduktiven kašelj, prisilni položaj telesa s počivanjem rok, znaki DN (cianoza, zasoplost, sprememba krvnih plinov - PO2 ↓, PCO2 ↑), motnja venskega odtoka (zabuhlost obraza), objektivno znaki bronhospazma

-obratni razvoj (kašelj z vitreusnim sputumom)

Pljučni - astmatični status, pljučni emfizem, DN, pnevmotoraks

Izvenpljučni - pljučno srce, srčno popuščanje

Astmatični status - merila

-progresivna kršitev bronhialne obstrukcije (hud napad astme, povečanje srčnega popuščanja, difuzna cianoza)

-togost do bronhodilatatorjev

Stadijski astmatični status

Prva faza - daljši napad astme (disonanca med piskanjem s piskom, slišati na daljavo (veliko jih je) in določena s fondoskopom med auskultacijo (teh je manj)

Stopnja 2 - resnejše stanje pacienta, DN, "neumna pljuča" - pomanjkanje dihanja na ločenem območju ali celotnem pljuču

3. stopnja - razvoj kome "rdeča cianoza" - hiperkapnija, hipoksemija, acidoza

Pljučni emfizem

EL - patološka širitev zračnih prostorov, ki so distalni do terminalnih bronhiolov, ki jih spremljajo destruktivne spremembe dihalnih bronhiolov in alveolov kot posledica patogenega učinka nevtrofilcev, ki se kopičijo v medceličnem prostoru (opredelitev Ameriškega združenja pulmologov)

Pljučni srčni sindrom

PM je klinični sindrom, ki ga povzroči hipertrofija ali dilatacija desnega prekata, ki je posledica hipertenzije v pljučnem obtoku z boleznimi bronhijev, deformacije prsnega koša ali pljučne vaskularne bolezni.

Akutna droga - 90% pljučna embolija, pljučna hipertenzija se razvije v nekaj urah

Subakutni PM - ponavljajoča se pljučna embolija pojavi v nekaj tednih, mesecih, ponavljajoči se napadi astme

Kronično zdravilo - se pojavi v nekaj letih

Osnova zdravil je hipertenzija v pljučnem obtoku in razvoj hipoksije alveolov. Pomemben je refleks Euler-Lillestrand (povečan ton pljučnih žil kot odziv na alveolarno hipoksijo), kar vodi v zvišanje krvnega tlaka v pljučnem obtoku - nastane pljučno srce

Večja pljučna bolezen + srčno popuščanje desnega prekata

Kompenzirana zdravila = klinika osnovne bolezni + hipertrofija desnega prekata in / ali dilatacija desnega prekata

Dekompenzirana zdravila = klinika osnovne bolezni + hipertrofija desnega prekata in / ali dilatacija desnega prekata + simptomi srčnega popuščanja desnega prekata (otekanje vratnih žil, povečana jetra, edem, ascites)

Plevralna tekočina

Plevralni izliv - kopičenje odvečne tekočine v plevralni votlini zaradi vnetja pleure, motenega krvnega in limfnega obtoka, povečane prepustnosti nevnetnih kapilar, plevralnih tumorjev ali drugih vzrokov.

1. Plevritis (kopičenje eksudata)

2.Hidrotoraks (transudata zastoji)

-hipoproteinemija pri NS

3. Hemotoraks (kopičenje krvi)

4. kilotoraks (kopičenje limfe)

Pleurisi

P - vnetje pleure, pogosto s tvorbo fibrinozne plošče na njeni površini in izlivom v plevralno votlino.

Plevritis - suh (fibrinozen) in izliv (eksudativni)

P - gnojno-vnetna (okužbe + parazitske bolezni)

alergični (alergije na zdravila in druge, alergijski alveolitis)

avtoimunski (Dreslerjev sindrom, revmatizem, revmatoidni artritis, SLE, dermatomiozitis, skleroderma)

posttravmatske (travme, toplotne, kemične, sevalne poškodbe)

Dejavniki eksudacije

-povečano izločanje v plevralno votlino vnetnega eksudata

-motnje mikrocirkulacije, zmanjšana resorpcija

-nastanek fibrinskega filma in vezivnega tkiva - zmanjšanje reabsorpcije plevralne tekočine

Suhi plevritis (fibrinozni)

-gnojno-vnetni procesi v pljučih

1. Bolečine v prsih

2. Suh boleč kašelj

3. Povišanje telesne temperature

4. Simptom Mussi (občutljivost pri pritisku na boleče točke)

5.M.b. oslabljeno vezikularno dihanje

6. Plevralno trenje (sliši se pri vdihu in izdihu, ojača se ob pritisku s stetoskopom, pri kašljanju se ne spremeni)

Eksudativ (plevralni izliv)

Običajno se začne s fibrinoznim P..

Bolečine v prsih se zmanjšujejo

Znaki dihalne odpovedi se stopnjujejo

Premik mediastinuma in sapnika na zdravo stran

Difuzna siva cianoza

Razširitev prsnega koša na prizadeti strani, njegovo zaostajanje pri dejanju dihanja (Hooverjev simptom), medrebrni prostori so zglajeni (Littenov simptom), kožna guba na prizadeti strani je bolj masivna kot na zdravi strani (Wintrichov simptom)