Image

Znanstvena elektronska knjižnica

Ostronosova N. S.,

Patogeneza KOPB

Pri KOPB pride do kršitve bronhialne obstrukcije in razvoja emfizema. Na začetku se funkcionalne motnje pojavijo le med fizičnim naporom (hipersekrecija sluzi, disfunkcija ciliarnih aparatov), ​​z napredovanjem bolezni pa v mirovanju (odkrijejo se motnje prezračevanja, pljučna hipertenzija in pljučni srčni simptomi). Hipersekrecija je posledica stimulacije levkotrienov, proteinaz in nevropeptidov povečane količine celic, ki izločajo sluz. Skvamozna metaplazija epitelija vodi v kršitev mukociliarnega očistka, kar prispeva k stagnaciji sluzi v bronhijih in razvoju kroničnega procesa z razvojem različnih mikroorganizmov v bronhijih. Imunosupresija, ki jo povzroči virus, spodbuja aktivacijo bakterijske flore (G.B. Fedoseev, 1998) Bolniki razvijejo prve klinične simptome - odvajanje kašlja in sputuma. Kasneje nastane kršitev bronhialne obstrukcije zaradi 2 komponent: reverzibilna in nepovratna. Reverzibilna komponenta je spazem gladkih mišic, edem bronhialne sluznice in hipersekrecija sluzi, ki nastanejo pod vplivom širokega spektra protivnetnih mediatorjev, nevtrofilcev, T-limfocitov, makrofagov, ki jih izloča interlevkin-8, levkotrien B4 in drugih, ki lahko poškodujejo pljučne strukture in podpirajo nevtrofilno pljučnico. Dolgotrajna izpostavljenost dejavnikom patogenosti bakterijskih povzročiteljev in lizosomalnih hidrolaz polimorfnih jedrskih levkocitov povzroči uničenje strome vezivnega tkiva pljuč in pod temi pogoji kopičenje makrofagov in T-limfocitov v sluznici in submukoznih membranah bronhijev (G. Fedoseev, 1995).

V procesu napredovanja bolezni se postopoma izgubi reverzibilna komponenta. Izguba reverzibilne komponente bronhialne obstrukcije se običajno obravnava kot situacija, ko bolnik po trimesečnem tečaju ustrezne terapije bolniku ni izboljšal FEV1 (E. I. Šmelev, 2006).

Nepovratna komponenta bronhialne obstrukcije se pojavi zaradi kršitve elastičnih lastnosti pljuč, kar prispeva k nastanku emfizema. Neuravnoteženost proteolitičnih encimov antiproteinaz in oksidativni stres povzroči kršitev elastične strome alveolov. posledično nastane ekspiracijski kolaps, ki vodi do praznjenja pljuč in kasneje do prekomernega raztezanja. Alveoli se postopoma povečujejo v volumnu, kar vodi do stiskanja pljučnih kapilar in sosednjih bronhiolov. Na površini epitelija bronhijev se pojavi infiltracija vnetnih celic. Sluzne žleze se razširijo, število peščenih celic se poveča, kar vodi v hipersekrecijo sluzi. Preoblikovanje v steni bronhijev povzroči nastanek brazgotin, kar povzroči trdovratno obstrukcijo dihalnih poti. Zaradi povečanja kolagenskih in gladkih mišičnih celic se intima arterije zgosti, potreben krvni pretok zagotavlja povečanje tlaka v pljučnem obtoku, zaradi česar se razvije pljučno srce, kar je naravni rezultat dolgega poteka KOPB.

Glavne faze patogeneze KOPB so predstavljene na sliki 1 (E.I. Šmelev).

Pogosto s KOPB opazimo sindrom obstruktivne spalne apneje, ki je hipoventilacija. Vzrok je kolaps / oviranje zgornjih dihalnih poti ali hipoventilacijske spremembe dihanja z razvojem nočne hipoksije, življenjsko nevarne dihalne stiske. Kombinacija KOPB in nočne apneje običajno prispeva k ostrem napredku bolezni in obstrukciji dihalnih poti, kar vodi v zgodnjo invalidnost in skrajša življenjsko dobo. Kombinacija bronhialne obstrukcije, značilne za KOPB, z nočno apnejo, se imenuje sindrom prekrivanja, pri katerem so motnje izmenjave plinov najbolj izrazite.

Sl. 1. Stopnje patogeneze kronične obstruktivne pljučne bolezni (Shmelev E.I., 2006).

KOPB Etiologija. Sodobni vidiki patogeneze. Razvrstitev. Diagnostična in resnostna merila. Patogenetski principi terapije.

KOPB Sodobni vidiki etiologije in patogeneze. Klinika. Diagnostika. Podatki raziskav. FDV. Zdravljenje. Kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) danes razumemo kot napredujočo bolezen, za katero je značilna vnetna komponenta, oslabljena bronhialna prehodnost na ravni distalnih bronhijev in strukturne spremembe v pljučnem tkivu in krvnih žilah. Danes se kronična obstruktivna bolezen razlikuje kot neodvisna pljučna bolezen in se razlikuje od številnih kroničnih procesov dihal, ki se pojavljajo z obstruktivnim sindromom (obstruktivni bronhitis, sekundarni emfizem, bronhialna astma itd.). Glavni dejavniki tveganja za nastanek KOPB so: 1) kajenje (tako aktivno kot pasivno); 2) izpostavljenost nevarnosti pri delu (prah, kemična onesnaževala, pari kislin in alkalij) in industrijskim onesnaževali (S02, K02, črni dim itd.); 3) onesnaženost zraka in zraka (dim iz kuhalnih in fosilnih goriv); 4) dedna nagnjenost (najpogosteje pomanjkanje alfa antitripsina); 5) bolezni dihal v zgodnjem otroštvu, nizka porodna teža. Pri patogenezi KOPB imajo največjo vlogo naslednji procesi: vnetni proces, neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v pljučih ter oksidativni stres. Kronično vnetje prizadene vse dele dihal, parenhima in krvne žile pljuč. Sčasoma vnetni proces uniči pljuča in vodi do nepopravljivih patoloških sprememb. Neravnovesje encimov in oksidativnega stresa je lahko posledica vnetja, okoljskih vplivov ali genetskih dejavnikov [3]. Glavni patogenetski dejavniki kroničnega obstruktivnega bronhitisa so disfunkcija lokalnega bronhopulmonalnega obrambnega sistema, strukturno prestrukturiranje bronhialne sluznice (hipertrofija sluznice in serozne žleze, nadomeščanje ciliiranega epitelija z gobnatimi celicami), razvoj klasične patogenetske triade (hiperkrinije, diskrinije in mukostaze, mukostata). Poleg tega so vključeni mehanizmi bronhialne obstrukcije. Razdeljeni so v dve skupini: reverzibilne in nepovratne. Skupina I - reverzibilni mehanizmi bronhialne obstrukcije: bronhospazem; nastane zaradi vzbujanja m-holinergičnih receptorjev in receptorjev ne-adrenergičnega, ne-holinergičnega živčnega sistema; vnetni edem, infiltracija sluznice in submukoznih membran bronhijev; obstrukcija dihalnih poti s sluzjo zaradi kršitve njenega kašlja. Ko bolezen napreduje, postane ta mehanizem izrazitejši, saj se cilirani epitelij bronhijev preoblikuje v sluz, ki tvori sluz (t.j. gobnate celice). Število peščenih celic v 5-10 letih bolezni se poveča 10-krat. Postopoma stopnja vsakodnevnega kopičenja sluzi v bronhialnem drevesu presega hitrost njegovega odstranjevanja. II. Skupina - nepovratni mehanizmi bronhialne obstrukcije (ti mehanizmi temeljijo na morfoloških motnjah): stenoza, deformacija in obliteracija lumena bronhijev; fibroplastične spremembe v steni bronhijev; ekspiratorni kolaps majhnih bronhijev zaradi zmanjšane proizvodnje površinsko aktivne snovi in ​​postopno razvijajočega se emfizema pljuč; ekspiracijski prolaps membranskega dela sapnika in velikih bronhijev v njihov lumen. Diagnostika Pri zbiranju anamnestičnih podatkov je treba biti pozoren na prisotnost slabih navad (kajenje) in proizvodnih dejavnikov. Najpomembnejša metoda funkcionalne diagnostike je spirometrija, ki razkrije prve znake KOPB. Obvezno je izmeriti kazalnike hitrosti in prostornine: vitalna zmogljivost pljuč (VC), prisilna vitalna zmogljivost (FVC), prisilni volumen ekspiracije v 1 sekundi (FEV1) in drugi v postbronhodilatacijskem testu. Seštevanje in korelacija teh kazalnikov omogoča diagnosticiranje KOPB. Citološki pregled sputuma pri bolnikih s KOPB omogoča oceno narave in resnosti vnetja bronhijev ter izključitev budnosti. Brez poslabšanja je narava sputuma sluzasta s prevlado makrofagov. V akutni fazi KOPB sputum postane viskozen, gnojen. Klinični krvni test za KOPB odkrije polikemijo (povečanje števila rdečih krvnih celic, hematokrit, hemoglobin, viskoznost krvi), ki je posledica razvoja hipoksemije pri bronhitisu tipa bolezni. Pri bolnikih s hudo dihalno odpovedjo se pregleduje plinska sestava krvi. Pri radiografiji pljuč so druge bolezni s podobnimi kliničnimi manifestacijami izključene. Pri bolnikih s KOPB se na rentgenu določijo zgoščevanje in deformacija bronhialnih sten, emfizematozne spremembe pljučnega tkiva. Za spremembe, ki jih določi EKG, je značilna hipertrofija desnega srca, kar kaže na razvoj pljučne hipertenzije. Diagnostična bronhoskopija za KOPB je indicirana za diferencialno diagnozo, pregled bronhialne sluznice in oceno njenega stanja, vzorčenje za analizo bronhialnega izločanja.

KOPB Etiologija. Sodobni vidiki patogeneze. Razvrstitev. Diagnostična in resnostna merila. Patogenetski principi terapije.

Kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) danes razumemo kot napredujočo bolezen, za katero je značilna vnetna komponenta, oslabljena bronhialna prehodnost na ravni distalnih bronhijev in strukturne spremembe v pljučnem tkivu in krvnih žilah. Kronično obstruktivno bolezen danes ločimo kot neodvisno bolezen pljuč in jo ločimo od številnih kroničnih procesov dihal, ki se pojavijo z obstruktivnim sindromom (obstruktivni bronhitis, sekundarni emfizem, bronhialna astma itd.).

Glavni dejavniki tveganja za nastanek KOPB so:

1) kajenje (tako aktivno kot pasivno);

2) izpostavljenost nevarnosti pri delu (prah, kemična onesnaževala, pari kislin in alkalij) in industrijskim onesnaževali (S02, K02, črni dim itd.);

3) onesnaženost zraka in zraka (dim iz kuhalnih in fosilnih goriv);

4) dedna nagnjenost (najpogosteje pomanjkanje alfa antitripsina);

5) bolezni dihal v zgodnjem otroštvu, nizka porodna teža.

Pri patogenezi KOPB imajo največjo vlogo naslednji procesi:

neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v pljučih,

Kronično vnetje prizadene vse dele dihal, parenhima in krvne žile pljuč. Sčasoma vnetni proces uniči pljuča in vodi do nepopravljivih patoloških sprememb. Encimska neravnovesja in oksidativni stres so lahko posledica vnetja, okoljskih vplivov ali genetskih dejavnikov [3].

Glavni patogenetski dejavniki kroničnega obstruktivnega bronhitisa so disfunkcija lokalnega bronhopulmonalnega obrambnega sistema, strukturno prestrukturiranje bronhialne sluznice (hipertrofija sluznice in serozne žleze, nadomeščanje ciliiranega epitelija z gobnatimi celicami), razvoj klasične patogenetske triade (hiperkrinije, diskrinije in mukostaze, mukostata).

Poleg tega so vključeni mehanizmi bronhialne obstrukcije. Razdeljeni so v dve skupini: reverzibilne in nepovratne.

Skupina I - reverzibilni mehanizmi bronhialne obstrukcije:

bronhospazem; nastane zaradi vzbujanja m-holinergičnih receptorjev in receptorjev ne-adrenergičnega, ne-holinergičnega živčnega sistema;

vnetni edem, infiltracija sluznice in submukoznih membran bronhijev;

obstrukcija dihalnih poti s sluzjo zaradi kršitve njenega kašlja. Ko bolezen napreduje, postane ta mehanizem izrazitejši, saj se cilirani epitelij bronhijev preoblikuje v sluz, ki tvori sluz (t.j. gobnate celice). Število peščenih celic v 5-10 letih bolezni se poveča 10-krat. Postopoma stopnja vsakodnevnega kopičenja sluzi v bronhialnem drevesu presega hitrost njegovega odstranjevanja.

II. Skupina - nepovratni mehanizmi bronhialne obstrukcije (ti mehanizmi temeljijo na morfoloških motnjah):

stenoza, deformacija in obliteracija lumena bronhijev;

fibroplastične spremembe v steni bronhijev;

ekspiratorni kolaps majhnih bronhijev zaradi zmanjšane proizvodnje površinsko aktivne snovi in ​​postopno razvijajočega se emfizema pljuč;

ekspiracijski prolaps membranskega dela sapnika in velikih bronhijev v njihov lumen.

Mednarodni strokovnjaki za razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni ločijo 4 stopnje. Kriterij, na katerem temelji razvrstitev KOPB, je zmanjšanje razmerja med FEV (prisilni ekspiratorni volumen) in FVC (prisilna vitalna zmogljivost pljuč) 80% normalne vrednosti), kronični kašelj in proizvodnja sputuma.

II. Stopnja (zmeren potek KOPB). Obstruktivne motnje napredujejo (50%

Datum dodajanja: 2018-05-12; ogledov: 209;

Kronična obstruktivna pljučna bolezen: opredelitev, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje, preprečevanje.

To je kronično difuzno nealergijsko vnetje bronhijev, ki vodi do napredujoče okvare pljučne ventilacije in obstruktivne izmenjave plinov in se kaže s kašljem, pomanjkanjem sape in proizvodnjo sputuma..

Etiologija: Absolutna: kajenje, prirojeno pomanjkanje alfa-1-antitripsina, nevarnost pri delu in okolje.Pogojno: kajenje, okužbe dihal, uživanje alkohola, starost, spol, družinski in genetski dejavniki.

Patogeneza: ireverzibilne in reverzibilne komponente Nereverzija - uničenje elastične kolagena baze pljuč in fibroza, sprememba oblike in oblitje bronhiolov. Reverse - zmanjšanje gladkih mišic bronhijev in hipersekrecija sluzi med vnetjem.

Pomanjkanje alfa-1-antitripsina (glavnega zaviralca proteaz) - razvoj KOPB - neravnovesje m / uingibitorami in proteinaz + neravnovesje oksidativnih in antioksidativnih sistemov.

Razvrstitev:Po fazah:1. Aseptično vnetje - zaradi prekomerne proizvodnje reaktivnih kisikovih vrst v pljučnem tkivu. Klin: neproduktiven kašelj. Obstruktivna sprememba - zmanjšanje izdiha 3. Stopnja zmanjšanja baktericidne zaščite. 4. Izražanje odpovedi dihanja.

Po resnosti: FEV1 (prisilni ekspiratorni volumen) (% zahtevanih vrednosti) 1. faza FEV1> 50%. nepomemben vpliv na kakovost življenja so potrebna redka opažanja splošnega zdravnika. Št.2 OFV1-35-49% zapadlosti. Bistveno zmanjšuje kakovost življenja. Potrebni so pogosti obiski in spremljanje zdravnika z monološkim bolnikom. Stud3 FEV1

Metilksantini.Theopec. Eufillina - glede na indikacije. Sredstva za uravnavanje moke. Ambroksol (Lazolvan), acetilcistein. Popravek odpovedi dihal. · Kisikova terapija. · Sistemski kortikosteroidi (za poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni s hudo respiratorno odpovedjo, zapleteno s hiperkapnijo). Dihalni trening mišic.

18. Bronhialna astma: opredelitev, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje.

To je hiperaktivnost bronhijev, ki se kaže s kašljem, pomanjkanjem sape, napadi astme, ki jih povzroča kršitev bronhialne prehodnosti različnih stopenj in trajanja.

Razvrstitev: Po etiologiji (to je etiologija): Alergični (hišni prah, sezonski cvetni prah, gobe, kemični organizmi, hrana, droge) in nealergijske oblike. Motnja metabolizma cikličnih nukleotidov, okvarjen receptorski aparat, nestabilne membrane lizosomov Desuppresorji - nenadzorovani IgE.

Patogeneza: Generalizirano alergijsko vnetje v stenah bronhijev à IgE se veže na mastocite à degranulacijo (histamin, heparin). Histamin à lokalna hiperemija à vnetna poškodba sluznice à povečanje bronhialnega izločanja, otekanje sluznice bronhijev ob obstrukcija bronhijev à s stalnim delovanjem à sinteza Pg in levkotrienov. De imunulirana degranulacija na mrazu.

Razvrstitev: Po resnosti: - Blag prekinit - kašelj, zasoplost, piskajoče piskanje manj kot 1 r na teden. Nočni napadi ne> 2 r na mesec. -Lehko trdovratni - simptomi pogosteje kot 1 r na teden, vendar ne vsak dan. Ponoči> 2p na mesec. - Vztrajno zmerno - vsak dan. Motena aktivnost in spanec. Ponoči> 1p na teden. -Herozno obstojna - simptom se pojavi čez dan. Pogosto moteče in motnje spanja. Oblike obstrukcije - akutna (posledica bronhospazma), subakutna (otekanje sluznice), sklerotična (sklerotične spremembe bronhijev), obstruktivna (spremembe lastnosti sputuma, sluzničnih čepov)

Klinika:Pritožbe: občasni primanjkljaji diha in / ali kašelj, sopenje, težje za prsnico. Zmogljivost: Zgodovina: sezonskost ali prisotnost sprožilcev. Prisotnost sorodnikov.

Diagnostika:Objektivno: v remisiji - brez simptomov. V fazi sredstva - ekspiratorni kašelj / zasoplost / zadušitev. Otekanje kril nosu med vdihom, prekinitve govora, vznemirjenosti, sodelovanja pri dihanju dihalnih mišic. Trenerjeva poza.Tolkala: z emfizemom - škatlasto.Avskultacija - suhih repov. Ekspiratorni raztezek.Laboratorij:OAM: eozinofilija, ↑ ESR, levkocitoza.Sputum: eozinofili, Kuršmanove spirale (odtisi majhnih dihalnih poti po sluzi), kristali Charcot-Leiden (kristalizirani eozinofilni encimi). Vršna pretočna meritev - meritev PSV. FVD - ↑ FEV1 za več kot 12% in PSV> 15% ustreznih vrednosti po beta-adrenomimetikih. Izziv s histaminiki.Rentgenski: občasno povečana zračnost ali prehodni infiltrati.EKG: preobremenitev in hipertrofija desnega srca. Kršena v desnem svežnju Gissa. Sinusna tahikardija.

Zdravljenje: astmatične šole, samonadzor, nadzor nad prisotnostjo sprožilcev.

Osnovni (protivnetni): glukokortikoidi (prednizon, deksametazon). Vdihavanje (beklometazon). Membranski stabilizatorji (kromoglicna kislina, intal +). Antagonisti receptorjev levkotriena (Zafirlukast).

Prevencija Bronhodilatatorji - beta kratko delujoči adrenergični agonisti (salbutamol, fenoterol). M-antiholinergiki - ipratropijev bromid.

19. Astmatični status (življenjsko nevarno poslabšanje bronhialne astme): določitev, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje.

Astmatični status je zaplet bronhialne astme, za katerega je značilno pomanjkanje občutljivosti na zdravila, ki se uporabljajo za lajšanje napada bolezni, in progresivna kršitev bronhialne obstrukcije, huda respiratorna stiska do kome.
Osnova: trdovratni bronhospazem, močno otekanje sluznice, prisotnost viskoznega sputuma, ki prekriva njen lumen.

Etiologija:

· Pomanjkanje osnovne terapije pri zdravljenju bronhialne astme

Nenadzorovana uporaba agonistov beta-2

Množična izpostavljenost alergenom

· Jemanje zdravil (za znižanje krvnega tlaka, nesteroidnih protivnetnih zdravil), ki lahko povzročijo napad bronhialne astme, ki lahko brez zdravljenja ali z masivnim sprejemom preide v astmatični status.

· Pristop akutnega ali poslabšanja kroničnega vnetnega procesa.

Patogeneza: blokada β-adrenergičnih receptorjev, pomanjkanje endogenih kateholaminov, respiratorna acidoza. Običajna prehodnost bronhiol je oslabljena. vdihavanje običajno ni prekinjeno in izdih je težaven. razširitev alveolov in kršitev njihovega prezračevanja. Izmenjava plina je motena. Hipoventilacija - alveolarni plin vsebuje manj kot O2 in več CO2. razvoj akutnega pljučnega emfizema. Skupni volumen pljuč se poveča in izmenjava plinov se poslabša. Izredno razširjeni alveoli se lahko poškodujejo - ruptura z nastankom pnevmotoraksa, mediastinalnega emfizema in podkožja.

Klinika:

1. faza (pomanjkanje občutljivosti na agoniste beta-2 (bronhodilatatorna zdravila), pomanjkanje prezračevalnih motenj):

  • tesnoben, prestrašen, a zavesten;
  • zadušitev;
  • težave pri izdihu;
  • Pozira - sedeč ali stoji, počiva z rokami na stolu ali postelji, s telesom nagnjenim naprej;
  • boleč, neproduktiven kašelj brez sputuma;
  • piskanje v prsih (sopenje);
  • modra barva nasolabialnega trikotnika;
  • sodelovanje pri dejanju dihanja dodatnih dihalnih mišic (umik medrebrnih prostorov);
  • sestava plinov v krvi znotraj normalnih vrednosti.

2. stopnja (stopnja "tihega pljuča", stopnja povečanja ventilacijskih motenj):

  • poslabšanje simptomov prve stopnje;
  • zavestno, vendar zavirano;
  • prsni koš je otekel, v položaju maksimalnega navdiha so njegovi gibi redki in skoraj nevidni;
  • navijanje supra- in subklavijskih fos;
  • modra koža (ustnice, prsti);
  • znižanje krvnega tlaka;
  • utrip je pogost, šibek, aritmičen;
  • zaradi obstrukcije lumena bronhijev s sputumom so nekateri odseki pljuč ("neumna pljuča") izklopljeni, obstaja veliko pomanjkanje kisika in ogljikovega dioksida..

3. stopnja (izrazite motnje prezračevanja, stadija hiperkapnične kome):

  • izguba stika z medicinskim osebjem, krči, komo;
  • dihanje je redko, plitvo ali odsotno;
  • utrip je šibek;
  • padec krvnega tlaka;
  • zmanjšanje kisika, izrazito povečanje ogljikovega dioksida v telesu.

Diagnostika

  • izrazito zadušitev, piskanje s hribovjem, moteč neproduktiven kašelj.
  • prisilni položaj pacienta, modra koža, odvzem medrebrnih prostorov, suprakla in subklavijskih fos; poslušanje pljuč s fondoskopom (suho piskanje, daljši izdih v prvi fazi, ki mu sledi pojav "tihih" odsekov pljuč, ki niso vključeni v akt dihanja).
  • Pomanjkanje učinka agonistov beta-2
  • Krvni plini se spremenijo
  • Merilnik najvišjega pretoka - zmanjšanje prostornine izdihanega zraka v napravi - končni merilnik pretoka.
  • posvetovanje s pulmologom, reanimatorjem.

Zdravljenje

  • Glukokortikosteroidni hormoni izboljšajo obstrukcijo bronhijev z odpravljanjem spazma, edemov in zatiranjem proizvodnje sluzi.
  • Kratki metilksantini - za izboljšanje prehodnosti bronhijev.
  • Za zapolnitev pomanjkanja tekočin - raztopin glukoze, raztopin, ki nadomeščajo plazmo.
  • neposredni antikoagulanti.
  • Terapija s kisikom.
  • Mehansko prezračevanje - 2 in 3 stopnje.
  • Od 2. stopnje zdravljenje z reanimatorjem.
  • Antibiotiki - za preprečevanje sekundarne okužbe.
  • Po izločanju se pregleda zdravljenje bronhialne astme, izbira osnovnega (inhalacijski glukokortikosteroidi) in bronhodilatatorja (agonisti Beta-2, M-antiholinergika).

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je napredujoča bolezen, za katero je značilna vnetna komponenta, oslabljena sposobnost bronhija na ravni distalnih bronhijev in strukturne spremembe v pljučnem tkivu in krvnih žilah. Glavni klinični znaki so kašelj z mukopurulentnim izpljunkom, kratka sapa, razbarvanje kože (cianoza ali rožnate barve). Diagnoza temelji na spirometriji, bronhoskopiji in preiskavah plina v krvi. Zdravljenje vključuje inhalacijsko terapijo, bronhodilatatorje

ICD-10

Splošne informacije

Kronično obstruktivno bolezen (KOPB) danes označujemo kot neodvisno bolezen pljuč in se ločimo od številnih kroničnih procesov dihal, ki se pojavljajo z obstruktivnim sindromom (obstruktivni bronhitis, sekundarni emfizem, bronhialna astma itd.). Po epidemioloških podatkih KOPB pogosteje prizadene moške po 40. letu starosti, zavzema vodilno mesto med vzroki invalidnosti in 4. mesto med vzroki umrljivosti aktivnega in delovno sposobnega prebivalstva.

Vzroki za KOPB

Med vzroki za razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni je 90-95% dano kajenju. Med drugimi dejavniki (približno 5%) ločimo poklicne nevarnosti (vdihavanje škodljivih plinov in delcev), okužbe dihal pri otrocih, sočasno bronhopulmonalno patologijo in stanje okolja. Pri manj kot 1% bolnikov KOPB temelji na genetski nagnjenosti, izraženi v pomanjkanju alfa1-antitripsina, ki se tvori v tkivih jeter in ščiti pljuča pred poškodbami z encimom elastazo.

KOPB je poklicna bolezen za rudarje, železničarje, gradbenike cementa, celuloze in papirja ter metalurge ter kmetijske delavce, ki se ukvarjajo s predelavo bombaža in žita. Med nevarnosti pri delu so glavni vzroki za razvoj KOPB:

  • stiki s kadmijem in silicijem
  • obdelava kovin
  • škodljiva vloga izdelkov, ki nastanejo pri zgorevanju goriva.

Patogeneza

Okoljski dejavniki in genetska nagnjenost povzročajo kronično vnetno poškodbo notranje sluznice bronhijev, kar vodi v kršitev lokalne imunosti bronhijev. Hkrati se poveča proizvodnja bronhialne sluzi, poveča se njegova viskoznost, s čimer se ustvarijo ugodni pogoji za razmnoževanje bakterij, oslabljena prehodnost bronhijev, spremembe pljučnega tkiva in alveolov. Napredovanje KOPB vodi v izgubo reverzibilne komponente (otekanje bronhialne sluznice, krč gladkih mišic, izločanje sluzi) in povečanje nepovratnih sprememb, ki vodijo k razvoju peribronhialne fibroze in emfizema. Bakterijski zapleti, ki vodijo do ponovitve pljučnih okužb, se lahko pridružijo progresivni dihalni odpovedi pri KOPB..

Potek KOPB poslabša motnja izmenjave plinov, ki se kaže z znižanjem O2 in zamudo CO2 v arterijski krvi, zvišanjem tlaka v dnu pljučne arterije in vodi v nastanek pljučnega srca. Kronično pljučno srce povzroči okvaro cirkulacije in smrt pri 30% bolnikov s KOPB.

Razvrstitev

Mednarodni strokovnjaki za razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni ločijo 4 stopnje. Kriterij, na katerem temelji razvrstitev KOPB, je zmanjšanje razmerja med FEV (prisilni ekspiratorni volumen) in FVC (prisilna vitalna zmogljivost pljuč) 80% normalne vrednosti), kronični kašelj in tvorba sputuma. II. Stopnja (zmeren potek KOPB). Napredovanje obstruktivnih motenj (50%. Avtor: Zykova N.V., pulmolog, specialist TB)

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) - simptomi in zdravljenje

Kaj je kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)? Vzroke, diagnoze in metode zdravljenja bo obravnaval v članku dr. Nikitin I. L., ultrazvočni zdravnik z izkušnjami 25 let.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, ki pridobiva na veljavi in ​​napreduje na lestvici vzrokov smrti pri osebah, starejših od 45 let. Danes je bolezen na 6. mestu med vodilnimi vzroki smrti na svetu po napovedih Svetovne zdravstvene organizacije leta 2020. KOPB bo že zasedla 3. mesto.

Ta bolezen je zahrbtna po tem, da se glavni simptomi bolezni, zlasti pri kajenju, pojavijo šele 20 let po začetku kajenja. Dolgo časa ne daje kliničnih manifestacij in je lahko asimptomatska, vendar ob odsotnosti zdravljenja obstrukcija dihalnih poti neopazno napreduje, kar postane nepopravljivo in vodi v zgodnjo invalidnost in na splošno zmanjšanje življenjske dobe. Zato se tema KOPB v teh dneh zdi še posebej aktualna..

Pomembno je vedeti, da je KOPB primarna kronična bolezen, pri kateri je pomembna zgodnja diagnoza v začetnih fazah, saj bolezen ponavadi napreduje..

Če je zdravnik postavil diagnozo kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), pacient sproži številna vprašanja: kaj to pomeni, kako nevarno je, kaj spremeniti v življenjskem slogu, kakšna je napoved poteka bolezni?

Torej, kronična obstruktivna pljučna bolezen ali KOPB je kronična vnetna bolezen s poškodbo majhnih bronhijev (dihalnih poti), kar vodi do odpovedi dihanja zaradi zoženja lumena bronhijev. [1] Sčasoma se v pljučih razvije emfizem. To je ime stanja, pri katerem se zmanjša elastičnost pljuč, to je njihova sposobnost krčenja in raztezanja med dihanjem. Hkrati so pljuča nenehno v navdihu, vedno, tudi med izdihom, ostane veliko zraka, kar moti normalno izmenjavo plinov in vodi do odpovedi dihanja.

Vzroki za KOPB so:

  • izpostavljenost škodljivim dejavnikom okolja;
  • kajenje;
  • nevarnosti pri delu (prah, ki vsebuje kadmij, silicij);
  • splošno onesnaževanje okolja (avtomobilski izpuhi, SO2, NE2);
  • pogoste okužbe dihal;
  • dednost;
  • pomanjkanje α1-antitripsin.

Simptomi kronične obstruktivne pljučne bolezni

KOPB je bolezen druge polovice življenja, pogosto se razvije po 40 letih. Razvoj bolezni je postopen, dolg proces, ki je za bolnika pogosto neviden.

Ob pojavu kratke sape in kašlja se zdravnik pojavi, najpogostejši simptomi bolezni (kratka sapa je skoraj konstantna; kašelj je pogost in vsakdan, z izcedkom izpljunka zjutraj). [2]

Tipičen pacient s KOPB je 45-50 let star kadilec, ki se pritožuje zaradi pogoste zasoplosti med vadbo.

Kašelj je eden najzgodnejših simptomov bolezni. Bolniki ga pogosto podcenjujejo. Kašelj je v začetnih fazah bolezni epizodičen, kasneje pa postane vsakdanji.

Sputum je tudi razmeroma zgodnji simptom bolezni. V prvih stopnjah se izloča v majhnih količinah, predvsem zjutraj. Lik je vitek. Med poslabšanjem bolezni se pojavi gnojni izdatni sputum.

Dyspnea se pojavi v kasnejših fazah bolezni in jo sprva opazimo le ob pomembnih in intenzivnih fizičnih naporih, povečuje pa se pri boleznih dihal. V prihodnosti se kratka sapa spremeni: občutek pomanjkanja kisika med običajnim fizičnim naporom nadomesti huda dihalna odpoved in se sčasoma poveča. Zasoplost postane pogost razlog za posvetovanje z zdravnikom.

Kdaj lahko sumim na prisotnost KOPB?

Tu je nekaj vprašanj iz algoritma za zgodnjo diagnozo KOPB: [1]

  • Kašljate večkrat vsak dan? Te moti??
  • Ali se med kašljem pojavlja sputum ali sluz (pogosto / dnevno)?
  • Imate hitrejšo / pogostejšo zasoplost v primerjavi z vrstniki?
  • Imate več kot 40 let?
  • Ali kadite in ste prej morali kaditi?

S pozitivnim odgovorom na več kot 2 vprašanja je potrebna spirometrija z bronhodilatacijskim testom. Z oceno FEV testa1/ FVC ≤ 70 osumljenih KOPB.

Patogeneza kronične obstruktivne pljučne bolezni

S KOPB trpijo tako dihalne poti kot samo pljučno tkivo - pljučni parenhim.

Bolezen se začne v majhnih dihalnih poteh z zaporo njihove sluzi, ki jo spremlja vnetje s tvorbo peribronhialne fibroze (zatezanje vezivnega tkiva) in obliteracija (zaraščanje votline).

Z oblikovano patologijo komponenta bronhitisa vključuje:

  • hiperplazija sluznic (prekomerna neoplazma celic) [4];
  • vnetje sluznice in edemi;
  • bronhospazem in oviranje dihalnih poti z izločanjem, kar vodi do zoženja dihalnih poti in povečanja njihove odpornosti.

Emfizmatna komponenta vodi do uničenja končnih odsekov dihalnih poti - alveolarnih sten in podpornih struktur z nastankom bistveno razširjenih zračnih prostorov. Odsotnost tkivnega okostja dihalnih poti vodi do njihovega zoženja zaradi nagnjenosti k dinamičnemu upadu med izdihom, kar povzroči ekspiratorni kolaps bronhijev. [4]

Poleg tega uničenje alveolarno-kapilarne membrane vpliva na procese izmenjave plinov v pljučih in zmanjšuje njihovo razpršeno zmogljivost. Posledica tega je zmanjšanje oksigenacije (nasičenost krvi s kisikom) in alveolarna ventilacija. Pojavi se prekomerno prezračevanje premalo zamazanih con, kar vodi do povečanega prezračevanja mrtvega prostora in motenega odstranjevanja ogljikovega dioksida CO2. Površina alveolarno-kapilarne površine je zmanjšana, vendar lahko zadostuje za izmenjavo plinov v mirovanju, če se te anomalije ne pojavijo. Toda med vadbo, ko se poveča potreba po kisiku, če ni dodatnih rezerv enot za izmenjavo plinov, pride do hipoksemije - pomanjkanja kisika v krvi.

Pojavljajoča se hipoksemija s podaljšanim obstojem pri bolnikih s KOPB vključuje številne prilagodljive reakcije. Poškodba alveolarno-kapilarnih enot povzroči dvig tlaka v pljučni arteriji. Ker bi moral desni prekat srca v takih pogojih razviti večji pritisk za premagovanje povečanega tlaka v pljučni arteriji, se hipertrofira in razširi (z razvojem srčnega popuščanja desnega prekata). Poleg tega lahko kronična hipoksemija povzroči povečanje eritropoeze, kar posledično poveča viskoznost krvi in ​​poveča odpoved desnega prekata.

Razvrstitev in faze razvoja kronične obstruktivne pljučne bolezni

Stopnja KOPBZnačilnoIme in pogostost
ustrezne raziskave
I. lučKronični kašelj
in proizvodnjo sputuma
ponavadi, vendar ne vedno.
FEV1 / FVC ≤ 70%
FEV1 ≥ 80% zapadlosti
Klinični pregled, spirometrija
z bronhodilatacijskim testom
Enkrat letno. Med KOPB -
splošni krvni test in radiografija
prsni organi.
II. srednje težkaKronični kašelj
in proizvodnjo sputuma
ponavadi, vendar ne vedno.
FEV1 / FVC ≤ 50%
FEV1 80% zapadlosti. Nizka najvišja hitrost ekspiratornega pretoka, ki se nekoliko razlikuje od bronhodilatatorjev, ugodno vpliva tudi na KOPB. S prvimi diagnosticiranimi pritožbami in spremembami parametrov FVD se spirometrija ponavlja skozi vse leto. Obstrukcija je opredeljena kot kronična, če se določi vsaj 3-krat na leto (ne glede na zdravljenje) in se diagnosticira KOPB.

Spremljanje FEV1 - pomembna metoda potrditve diagnoze. Spirometrična meritev FEV1 izvedeno večkrat v več letih. Letna stopnja padca FEV1 za ljudi zrele starosti je znotraj 30 ml na leto. Za bolnike s KOPB je značilen kazalnik takšnega padca 50 ml na leto ali več.

Preskus za bronhodilatator - začetni pregled, pri katerem se določi največji FEV1, ugotovljena sta stopnja in resnost KOPB, izključena je bronhialna astma (s pozitivnim rezultatom), izbrana je taktika in obseg zdravljenja, oceni se učinkovitost terapije in napoveduje potek bolezni. Zelo pomembno je razlikovati KOPB od bronhialne astme, saj imajo te običajne bolezni enako klinično manifestacijo - sindrom bronhialne obstrukcije. Vendar pa je pristop k zdravljenju ene bolezni drugačen od druge. Glavna značilnost diagnoze je reverzibilnost bronhialne obstrukcije, kar je značilna značilnost bronhialne astme. Ugotovljeno je bilo, da je pri ljudeh z diagnozo CO BL po jemanju bronhodilatatorja odstotek povišanega FEV 1 - manj kot 12% začetne (ali ≤200 ml), pri bolnikih z bronhialno astmo pa praviloma presega 15%.

Rentgen prsnega koša ima pomožni pomen, saj se spremembe pojavijo šele v poznih fazah bolezni.

EKG lahko zazna spremembe, ki so značilne za pljučno srce.

Ehokardiografija je potrebna za prepoznavanje simptomov pljučne hipertenzije in sprememb v desnem srcu.

Splošni krvni test - z njegovo pomočjo lahko ocenite hemoglobin in hematokrit (povečate ga lahko zaradi eritrocitoze).

Določitev ravni kisika v krvi (SpO2) - pulzna oksimetrija, neinvazivna študija za razjasnitev resnosti respiratorne odpovedi praviloma pri bolnikih s hudo bronhialno obstrukcijo. Nasičenost krvi s kisikom manj kot 88%, določena v mirovanju, kaže na hudo hipoksemijo in potrebo po kisikovi terapiji.

Zdravljenje kronične obstruktivne pljučne bolezni

Zdravljenje KOPB prispeva k:

  • zmanjšanje kliničnih manifestacij;
  • povečati toleranco za vadbo;
  • preprečevanje napredovanja bolezni;
  • preprečevanje in zdravljenje zapletov in poslabšanj;
  • izboljšanje kakovosti življenja;
  • zmanjšanje umrljivosti.

Glavna področja zdravljenja vključujejo:

  • oslabitev stopnje vpliva dejavnikov tveganja;
  • izobraževalni programi;
  • zdravljenje z zdravili.

Slabljenje stopnje vpliva dejavnikov tveganja

Prenehanje kajenja je potrebno. To je najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja za nastanek KOPB..

Prav tako je treba nadzorovati nevarnosti pri delu in omiliti njihov vpliv z uporabo ustreznih čistilcev za prezračevanje in zrak..

Izobraževalni programi

Izobraževalni programi za KOPB vključujejo:

  • osnovno poznavanje bolezni in splošni pristopi k zdravljenju, ki spodbujajo bolnike, da prenehajo kaditi;
  • usposabljanje o uporabi posameznih inhalatorjev, distančnikov, nebulizatorjev;
  • praksa samonadzora z uporabo merilnikov končnega pretoka, študija ukrepov nujne samopomoči.

Izobraževanje pacientov zavzema pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov in vpliva na poznejšo prognozo (stopnja dokazov A).

Metoda vršne pretočne pretočnosti omogoča pacientu, da vsakodnevno neodvisno nadzoruje največji volumen prisilnega izdiha - indikator, ki tesno korelira z vrednostjo FEV1.

Bolnikom s KOPB v vsaki fazi se prikažejo programi telesne vadbe, da se poveča toleranca na telesno aktivnost..

Zdravljenje z zdravili

Farmakoterapija za KOPB je odvisna od stopnje bolezni, resnosti simptomov, resnosti bronhialne obstrukcije, prisotnosti odpovedi dihal ali desnega prekata in sočasnih bolezni. Zdravila, ki se borijo proti KOPB, delimo na sredstva za lajšanje napada in za preprečevanje razvoja napada. Prednostne so inhalacijske formulacije..

Za zaustavitev redkih napadov bronhospazma so predpisane inhalacije kratkodelujočih β-adrenostimulantov: salbutamol, fenoterol.

Priprave za preprečevanje napadov:

  • formoterol;
  • tiotropijev bromid;
  • kombinirani pripravki (berotek, beravent).

Če uporaba inhalacij ni mogoča ali je njihova učinkovitost nezadostna, bo morda potrebna uporaba teofilina.

Z bakterijskim poslabšanjem KOPB je potrebna povezava z antibiotiki. Lahko se uporabljajo: amoksicilin 0,5-1 g 3-krat na dan, azitromicin 500 mg tri dni, klaritromicin CP 1000 mg 1-krat na dan, klaritromicin 500 mg 2-krat na dan, amoksicilin + klavulanska kislina 625 mg 2-krat na dan, cefuroksim 750 mg 2-krat na dan.

Glukokortikosteroidi, ki jih dajemo tudi z inhalacijo (beklometazon dipropionat, flutikazon propionat), prav tako pomagajo pri lajšanju simptomov KOPB. Če je KOPB stabilen, sistemski glukokortikosteroidi niso indicirani..

Tradicionalna ekspektoranska in mukolitična sredstva dajejo šibek pozitiven učinek pri bolnikih s KOPB.

Pri hudih bolnikih z delnim tlakom kisika (pO2) 55 mmHg Umetnost. v mirovanju pa manj, je indicirana terapija s kisikom.

Napoved Preprečevanje

Na napoved bolezni vpliva stopnja KOPB in število ponovljenih poslabšanj. Poleg tega vsako poslabšanje negativno vpliva na splošni potek postopka, zato je čim bolj zgodnja diagnoza KOPB zelo zaželena. Zdravljenje morebitnega poslabšanja KOPB se mora začeti čim prej. Pomembno je tudi celovito zdravljenje poslabšanja, v nobenem primeru pa ga ni dovoljeno prenesti "na noge".

Pogosto se ljudje odločijo, da se za zdravniško pomoč posvetujejo z zdravnikom, začenši z II zmerno stopnjo. V fazi III začne bolezen precej močno vplivati ​​na pacienta, simptomi postanejo bolj izraziti (povečana kratka sapa in pogosta poslabšanja). Na stopnji IV pride do izrazitega poslabšanja kakovosti življenja, vsako poslabšanje postane življenjska nevarnost. Potek bolezni postane onemogočen. To stopnjo spremlja odpoved dihanja, razvoj pljučnega srca ni izključen..

Na napoved bolezni vpliva skladnost pacienta z zdravniškimi priporočili, upoštevanje zdravljenja in zdrav način življenja. Nadaljevanje kajenja prispeva k napredovanju bolezni. Prenehanje kajenja upočasni napredovanje bolezni in upočasni upad FEV1. Zaradi dejstva, da ima bolezen napredujoč potek, je veliko bolnikov prisiljeno jemati zdravila vse življenje, mnogi med poslabšanjem zahtevajo postopno povečevanje odmerkov in dodatna sredstva..

Najboljša sredstva za preprečevanje KOPB so: zdrav način življenja, ki vključuje dobro prehrano, utrjenost telesa, razumno telesno aktivnost in odpravo izpostavljenosti škodljivim dejavnikom. Prenehanje kajenja je absolutni pogoj za preprečevanje poslabšanja KOPB. Obstoječe nevarnosti pri delu so pri diagnozi KOPB dober razlog za spremembo delovnega mesta. Preventivni ukrepi so tudi izogibanje hipotermiji in omejevanje stikov z bolnimi SARS.

Da bi preprečili poslabšanja, je bolnikom s KOPB prikazano letno cepljenje proti gripi. Ljudje s KOPB, stari 65 let in več, ter bolniki s FEV1

PREDAVANJE na temo "Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)" Strokovni modul 01. "Diagnostična aktivnost".

Državni proračunski poklicni izobraževalni zavod
Vladimir regija "Murom Medical College"
(GBPOU VO "MMK")

NAČRT - PREDSTAVITEV

Strokovni modul 01. "Diagnostična aktivnost".

Oddelek 2. Diagnoza notranjih bolezni.

Tema 2. 1 Akutni bronhitis, KOPB. Bronhialna astma.

Vsebina predavanja: KOPB. Opredelitev Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zapleti.

1. Trajanje predavanja je 2 uri (9 0 minut)

KRONI OBSTRUKTIVNA LUČNA BOLEZNICA

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je kronična vnetna bolezen, ki se pojavi pri ljudeh, starejših od 35 let, pod vplivom različnih okoljskih agresivnih dejavnikov (dejavnikov tveganja), od katerih je glavni kajenje, ki se pojavi s primarno lezijo distalnih dihalnih poti in pljučnega parenhima, nastankom emfizema oz. značilno z delno reverzibilno omejitvijo hitrosti pretoka zraka, ki jo povzroča vnetna reakcija, ki je drugačna od vnetja pri bronhialni astmi in obstaja ne glede na resnost bolezni.

Bolezen se razvije pri nagnjenih posameznikih in se kaže s kašljem, proizvodnjo sputuma in vse večjo zasoplostjo, ima stalno napredujoč značaj z izidom pri kronični dihalni odpovedi in kroničnem pljučnem srcu..

Kronično obstruktivno bolezen danes ločimo kot neodvisno pljučno bolezen in se razlikuje od številnih kroničnih procesov dihal, ki se pojavljajo z obstruktivnim sindromom (obstruktivni bronhitis, sekundarni emfizem, bronhialna astma itd.).

J44.0 Kronična obstruktivna pljučna bolezen z akutno okužbo spodnjih dihal

Izključuje: z gripo (J10-J11)

J44.1 Kronična obstruktivna pljučna bolezen, poslabšanje, nedoločena

J44.8 Druge določene kronične obstruktivne pljučne bolezni

Kronični bronhitis: astmatični (obstruktivni) NOS (brez nadaljnje obdelave "), emfizem NOS, obstruktivni NOS

J44.9 Kronična obstruktivna pljučna bolezen, nedoločena

Kronična obstruktivna: bolezen dihalnih poti, bolezen pljuč NOS

PRIMER FORMULACIJE DIAGNOZE

Resnost (stopnja bolezni):

Blag tečaj (I faza);

Zmeren tečaj (II. Faza);

Težek tečaj (III. Faza);

Izjemno težka (stopnja IV).

Klinična oblika (v hudih primerih bolezni): bronhitis, emfizematozni, mešani (emfizematozni bronhitis).

Faza tečaja: poslabšanje, poslabšanje poslabšanja, stabilen potek. Izberite dve vrsti pretoka:

S pogostimi poslabšanji (3 ali več na leto);

Z redkimi poslabšanji.

Kronična dihalna odpoved;

Akutna dihalna odpoved ob prisotnosti kronične dihalne odpovedi;

V prisotnosti bronhiektazije navedite njihovo lokalizacijo;

Stopnja odpovedi krvnega obtoka.

Navedite indeks za kajenje (v enotah "pakiranje / leta").

Diagnoza: Kronična obstruktivna pljučna bolezen, hud potek, bronhitis, faza poslabšanja.

Zapleti glavne diagnoze : Stopnja odpovedi dihanja 3. Kronično pljučno srce. Stopnja srčnega popuščanja II. IR 25 (paket / leto).

Razširjenost simptomov KOPB je zelo odvisna od kajenja, starosti, poklica, okolja, države ali regije ter v manjši meri od spola in rase..

KOPB je na 6. mestu med vodilnimi vzroki smrti na svetu, na 5. mestu - v razvitih državah Evrope, na 4. mestu - v ZDA. Po napovedih Svetovne zdravstvene organizacije bo leta 2020 KOPB zasedla peto mesto med vsemi vzroki smrti po možganski kapi, miokardnem infarktu, diabetesu in poškodbah. Smrtnost se je v zadnjih 20 letih med moškimi povečala s 73,0 na 82,6 na 100 tisoč ljudi, med ženskami pa z 20,1 na 56,7 na 100 tisoč ljudi. Pričakuje se, da se bo povečala razširjenost kajenja v svetu, do leta 2030 pa se bo umrljivost KOPB podvojila.

Pri zaslišanju pacienta je treba biti pozoren na analizo dejavnikov tveganja pri vsakem posameznem bolniku. Glavni dejavniki tveganja so kajenje, dolgotrajna izpostavljenost poklicnim dražilcem, onesnaževanje zraka in domačega zraka ter genetska nagnjenost.

Kajenje (tako aktivno kot pasivno).

KOPB se razvije pri približno 15% moških in žensk kadilcev ter pri približno 7% nekdanjih kadilcev.

Če bolnik kadi ali kadi, je treba preučiti zgodovino kajenja (delovna doba) in izračunati indeks kajenja (IR), izražen v "pakiranju / letih": <Число выкуренных сигарет (сутки) x стаж курения (годы)>/ dvajset. IK 10 (pakiranje / leto) je zanesljiv dejavnik tveganja za KOPB.

IK nad 25 (paket / leto) - zlonamerni kadilec.

Obstaja še ena formula za izračun indeksa kajenja osebe: količina, ki se kadi čez dan, se pomnoži s številom mesecev v letu, v katerem oseba kadi s to intenzivnostjo. Če rezultat presega 120, je treba bolnika obravnavati kot dejavnika tveganja za KOPB in nad 200 - kot zlonamernega kadilca.

Dolgotrajna izpostavljenost poklicnim dražilcem (prah, kemična onesnaževala, pari kislin in alkalij). Na razvoj bolezni in stopnjo patološkega procesa neposredno vplivajo dolžina službe, narava prahu in njegova koncentracija v vdihanem zraku. Najvišja dovoljena koncentracija nizko strupenega prahu je 4-6 mg / m3. Poklicne izkušnje do pojava prvih simptomov KOPB so v povprečju 10-15 let. KOPB se oblikuje pri približno 4,5-24,5% ljudi, ki delajo v škodljivih in neugodnih delovnih pogojih.

Onesnaževanje atmosferskega in domačega zraka. Najpogostejša in najbolj nevarna onesnaževala so produkti zgorevanja dizelskega goriva, izpušni avtomobili (žveplov dioksid, dušikov in ogljikov dioksid, svinec, ogljikov monoksid, benzpiren), industrijski odpadki - črna saja, dim itd. Delci zemlje v velikih količinah vstopijo v ozračje. prah (silicij, kadmij, azbest, premog) med izkopi in večkomponentni prah med gradnjo različnih objektov. Vloga zunanjega onesnaževanja zraka pri razvoju KOPB je še vedno nejasna, a verjetno majhna v primerjavi s kajenjem..

Poseben pomen pri razvoju KOPB je kršitev ekologije doma: zvišanje ravni dušikovega dioksida, kopičenje fosilnih goriv v stanovanjskih prostorih brez ustreznega prezračevanja itd. Onesnaževanje zraka iz fosilnih goriv v ogrevalnih napravah, kuhanje hlapov v premalo prezračevanih prostorih velja za zanesljivo Faktor tveganja KOPB.

Nalezljive bolezni dihal. V zadnjem času so bile pri razvoju KOPB zelo pomembne okužbe dihal, zlasti obliteracijski bronhiolitis, ki se prenašajo v otroštvu. Vloga teh stanj v patogenezi KOPB si zasluži nadaljnjo preučitev..

Genetska nagnjenost Razvoj KOPB pri nekadilcih, mlajših od 40 let, je povezan predvsem s pomanjkanjem:

ά 1 -antitripsin - osnova antiproteazne aktivnosti telesa in glavni zaviralec nevtrofilne elastaze. Poleg prirojene pomanjkljivosti ά 1 - antitripsinske možne dedne napake sodelujejo pri razvoju in napredovanju KOPB.

2-makroglobulin, protein, ki veže vitamin D, citokrom. To verjetno lahko razloži KOPB nikakor ne za vsakega kadilca..

Bolezen se lahko znatno poveča v svojih manifestacijah, če se pri istem bolniku združi več dejavnikov tveganja.

Pri zbiranju informacij od pacienta s KOPB je treba posvetiti pozornost preučevanju dejavnikov, ki izzovejo poslabšanje bolezni: bronhopulmonalna okužba, povečana izpostavljenost zunanjim škodljivim dejavnikom, neustrezna telesna aktivnost itd., Da ocenimo pogostost poslabšanj in hospitalizacij za KOPB. Treba je razjasniti prisotnost sočasnih bolezni (patologija CVS, prebavil). pojavljajo se pri več kot 90% bolnikov s KOPB in vplivajo na resnost poteka bolezni in naravo kompleksnega zdravljenja z zdravili. Ugotoviti je treba učinkovitost in prenašanje predhodno predpisane terapije, pravilnost njenega izvajanja s strani pacienta.

PATOGENEZA (skupek procesov, ki določajo pojav, potek in izid bolezni)

Vnetne spremembe, ki jih povzroča patološki učinek vdihavalnih škodljivih dejavnikov, vodijo do sprememb v steni bronhialnega drevesa, motenju mukociliarnega očistka in spreminjanju elastičnih lastnosti bronhijev.

To vodi v reverzibilne (bronhospazem, otekanje bronhialne stene, količinske in kvalitativne kršitve izločanja bronhijev, dinamična hiperinflacija * med fizičnim naporom) in nepovratne (skleroza bronhialne stene, ekspiracijski razpad majhnih bronhijev pri izdihu, emfizem).

* Dinamična hiperinflacija je povečanje zračnosti pljučnega tkiva.

Združevalna značilnost vseh stopenj KOPB je post-bronhodilatatorno znižanje razmerja prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 s proti prisilni zmogljivosti pljuč manj kot 70% (FEV1 / FVC stopnja I), zmerna (stopnja II), huda (stopnja III) in izjemno huda (stopnja IV) bolezni, služi kot vrednost postbronholitičnega kazalca FEV1.

Priporočena razvrstitev KOPB glede na resnost bolezni razlikuje 4 stopnje. Vse vrednosti prisilnega ekspiracijskega volumna za 1 s in prisilne vitalne zmogljivosti pljuč v klasifikaciji KOPB so post-bronhodilatacije. Če dinamično spremljanje stanja zunanjega dihanja ni na voljo, lahko stopnjo bolezni določimo na podlagi analize kliničnih simptomov.

I. stopnja - blaga KOPB (FEV1≥ 80%). Na tej stopnji pacient morda ne opazi, da je njegova funkcija pljuč oslabljena. Obstruktivne motnje - razmerje med prisilnim ekspiracijskim volumnom za 1 s in prisilno vitalno zmogljivostjo pljuč je manj kot 70%, prisilni ekspiratorni volumen 1 s je več kot 80% ustreznih vrednosti. Običajno, vendar ne vedno, pride do kroničnega kašlja in izpljunka.

II faza - KOPB zmerni potek OFV1 ≤80%). To je faza, v kateri bolniki poiščejo zdravniško pomoč zaradi pomanjkanja sape in poslabšanja bolezni. Zanj je značilno povečanje obstruktivnih motenj (prisilni ekspiratorni volumen za 1 s je večji od 50%, vendar manj kot 80% zahtevanih vrednosti; razmerje med prisilnim ekspiracijskim volumnom za 1 s in prisilno vitalno zmogljivostjo pljuč je manj kot 70%). Obstaja povečanje simptomov, pri pomanjkanju diha pa se pojavijo med telesnim naporom.

III stadij - huda KOPB FEV1 ≤50%). Zanj je značilno nadaljnje povečanje omejitve pretoka zraka (razmerje med prisilnim ekspiracijskim volumnom v 1 s in prisilno vitalno zmogljivostjo pljuč je manj kot 70%, prisilni ekspiratorni volumen v 1 s je večji od 30%, vendar manj kot 50% potrebnih vrednosti), povečana kratka sapa, pogosta poslabšanja

IV stadij - izjemno huda KOPB (FEV1 ≤ 30%). V tej fazi se kakovost življenja opazno poslabša, poslabšanja pa so lahko smrtno nevarna. Bolezen pridobi onemogočen potek. Zanj je značilna izjemno huda bronhialna obstrukcija (razmerje med prisilnim ekspiracijskim volumnom za 1 s in prisilno vitalno zmogljivostjo pljuč je manjše od 70%, prisilni ekspiratorni volumen za 1 s je manjši od 30% zahtevanih vrednosti ali prisilni ekspiratorni volumen za 1 s manjši od 50% potrebnih vrednosti za odpoved dihanja ). Dihalna okvara: str a O 2 manj kot 8,0 kPa (60 mmHg) ali nasičenost s kisikom manj kot 88% v kombinaciji (ali brez) str a CO 2 več kot 6,0 kPa (45 mmHg). V tej fazi je možen razvoj pljučnega srca..

STOPNJE RESPIRATORNE NESKONČNOSTI (NAM)

DN I st. - kratka sapa med fizičnimi napori

DN II st. - kratko sapo z minimalnimi fizičnimi napori