Image

Pljučni edem in njegova mednarodna razvrstitev v skladu z oznako ICD 10

Sodobni svet je prepreden s številnimi boleznimi, s katerimi se človek lahko srečuje, njihove oblike, potek in širjenje so tako raznoliki, da so se zaradi učinkovitosti medicinske prakse odločili, da se ustvari enoten sistem klasifikacije bolezni, ki se lahko uporablja po vsem svetu. Mednarodna klasifikacija bolezni ICD 10, ki jo WHO posodablja enkrat na deset let, je postala takšen sistem..

Klasifikator vam omogoča uporabo enotnega sistema za zdravljenje nekaterih bolezni, pa tudi za analizo stopnje umrljivosti, poškodb ali širjenja bolezni.

Preberite več: Kaj je pljučni edem in metode njegovega zdravljenja

Po ICD-10 se pljučnemu edemu dodeli kodiranje J81, pljučna kongestija ali akutni pljučni edem, ki je vključen pri boleznih dihal.

Kodiranje ICD in njegove značilnosti

Zadnja revizija klasifikatorja bolezni je vključila abecedno razvrstitev v sistem digitalnega oštevilčevanja. To je omogočilo razširitev klasifikacije in poglobitev, ne da bi se kršil seznam glavnih bolezni.

Zadnji sistem velja za dokončen in dokončan, vključuje:

  • Sestavljen je popoln seznam diagnoz, stanj, poškodb in drugih razlogov za odhod k zdravniku
  • trimestne naslove in štirimestne naslove,
  • seznam glavnih bolezni za statistiko umrljivosti in obolevnosti,
  • kodiranje vzrokov za novotvorbe,
  • dejavniki, ki vplivajo na zdravje ljudi,
  • seznam izjem,
  • tabela drog in kemikalij.

Na primer, lahko preučite pljučni edem, ki ima številko J81. Vključeno je v razred & # 171, bolezni dihal & # 187,,, v blok & # 171, Druge bolezni dihal, ki prizadenejo predvsem intersticijsko tkivo & # 187,. Razvrstitev takoj izključi hipostatično pljučnico in ponudi še tri posebne primere bolezni:

  1. stanje, ki ga povzroči vdihavanje kemikalij, hlapov ali plinov, kemični edem (J68.1),
  2. ki jih povzročajo zunanje snovi, organski in anorganski prah, trdne snovi ali tekočine, sevanje, strupene snovi ali droge (J60-J70),
  3. levostransko srčno popuščanje brez drugih indikacij lahko izzove pljučni edem, pogosto to stanje vodi do miokardnega infarkta, vendar pljučna kongestija in kapilarna odpornost vodi do disfunkcije alveole (I50.1).

Vrste pljučnega edema imajo podobne simptome:

  • kašelj,
  • kratka sapa,
  • sedeči položaj s poudarkom na rokah,
  • nezmožnost popolnega dihanja,
  • bledica in hladnost kože, zadušitev.

Zakaj morate kodirati bolezen?

Za učinkovito delovanje zdravstvenega sistema sta potrebna stalen razvoj in izboljšanje kakovosti zdravljenja, pa tudi razvoj novih področij na področju medicine in farmakologije. Toda za prepoznavanje področij dejavnosti je potrebno, da se zdravniki po vsem svetu držijo enotnega sistema zdravljenja, kar nam bo omogočilo oceno učinkovitosti in razvoj novih metod.

Preberite več: Algoritem nujne nege za pljučni edem

Da bi to naredili, smo ustvarili enoten mednarodni sistem za razvrščanje bolezni, ki nam bo omogočil pridobitev naslednjih kazalcev po vsem svetu:

  • statistika obolevnosti po vsem svetu, identifikacija prebivalstva, nagnjenega k različnim vrstam bolezni,
  • kot tudi definicija epidemije,
  • kazalniki umrljivosti, ugotavljanje vzrokov umrljivosti, ki vam omogoča razvoj
  • ukrepi za znižanje stopnje,
  • ovrednotijo ​​se vzročno-posledična razmerja bolezni,
  • shranjevanje podatkov o epidemijah, incidenci in umrljivosti v zadnjih letih,
  • predlagan je standardni učinkovit režim zdravljenja ob upoštevanju definicije morfologije bolezni.

Vsi ti podatki omogočajo mednarodnemu zdravstvenemu varstvu, da izvaja preventivne ukrepe v različnih skupinah prebivalstva, oblikuje jasne zahteve za farmacevtske družbe in hitro uvaja nove metode zdravljenja..

Zahvaljujoč temu sistemu, kjer koli na svetu, če bolnik začne pljučni edem, bo zdravnik uporabil nujno zdravljenje, ki vključuje masko s 100% kisikom, možno intubacijo s pozitivnim pritiskom na izdih, vnos furosemida, morfija in kardiopreparacije v primeru srčnega faktorja.

Zdravnik prejema prejete podatke v bolnikovo kartico, kar prav tako kaže na učinkovitost zdravljenja in morebitne zaplete. Podatki postanejo del statistike, ki je potrebna za razvoj zdravja..

Pljučni edem

Članki medicinskih strokovnjakov

Pljučni edem - akutna huda odpoved levega prekata s pljučno vensko hipertenzijo in alveolarnim edemom. S pljučnim edemom se pojavijo izrazita kratko sapo, znojenje, piskanje in včasih penasto izpljunko, obarvano s krvjo. Diagnoza se postavi klinično in temelji na rentgenskih podatkih prsnega koša. Za zdravljenje uporabljamo inhalacijo kisika, intravensko dajanje nitratov, diuretike, morfij, včasih endotrahealno intubacijo in mehansko prezračevanje.

Če se polnilni tlak levega prekata nenadoma poveča, pride do hitrega premika krvne plazme iz pljučnih kapilar v intersticijski prostor in alveole, kar povzroči pljučni edem. Približno polovica vseh primerov je posledica akutne koronarne ishemije, četrtina pa zaradi dekompenzacije hudega prejšnjega srčnega popuščanja, vključno s srčnim popuščanjem z diastolično disfunkcijo zaradi arterijske hipertenzije. Preostali primeri so povezani z aritmijo, akutno disfunkcijo zaklopke ali akutno preobremenitvijo volumna, pogosto zaradi intravenskih tekočin. Razlogi kažejo tudi na oslabljena zdravila in prehranske napake.

ICD-10 koda

Simptomi pljučnega edema

Bolniki se pritožujejo zaradi intenzivne kratke sape, vrtoglavice in tesnobe, občutka pomanjkanja zraka. Pogosto je kašelj s sputumom, obarvan s krvjo, bledico, cianozo in močno znojenje; nekateri bolniki imajo peno iz ust. Huda hemoptiza je redka. Utrip postane hiter, nizko se napolni, spremeni se krvni tlak. Nastajajoča arterijska hipertenzija kaže na veliko srčno rezervo; arterijska hipotenzija je grozeč znak. Crepitacija se sliši na navdihu, razpršena po sprednji in zadnji površini nad vsemi pljučnimi polji. Pojavijo se lahko izrazite hripavice (srčna astma). Zvočni dihalni zvoki pogosto ovirajo auskultacijo srca. Galop ritem zaradi kombinacije III (S3) in IV (S4) srčni toni. Obstajajo znaki odpovedi desnega prekata (npr. Oteklina vratnih žil, periferni edem).

Kar skrbi?

Kaj morate preučiti?

Kako raziskati?

Koga kontaktirati?

Diagnoza in zdravljenje pljučnega edema

Poslabšanje KOPB lahko posnema pljučni edem zaradi insuficience levega prekata ali obeh prekata, če ima bolnik pljučno srce. Pljučni edem je lahko prva klinična manifestacija pri bolnikih brez srčne bolezni v anamnezi, medtem ko imajo bolniki s KOPB s tako hudimi manifestacijami dolgo zgodovino KOPB, čeprav lahko trpijo zaradi preveč izrazite zasoplosti, zato težko zaznamo ta zaplet. Slika intersticijskega edema na urgentnih radiogramih prsnega koša običajno pomaga postaviti diagnozo. Vsebnost cerebralnega natriuretičnega peptida se poveča s pljučnim edemom in se s poslabšanjem KOPB ne spremeni. Izvedejo se tudi EKG, pulzna oksimetrija in krvni testi (pregledajo se srčni markerji, elektroliti, sečnina, kreatinin, pri hudih bolnikih pa plinska sestava arterijske krvi). Hipoksemija je lahko huda. Zamuda CO2 - pozni, grozeči znak sekundarne hipoventilacije.

Začetno zdravljenje vključuje vdihavanje 100% kisika skozi masko z enosmernim vnosom plina, povišan položaj bolnika, intravensko dajanje furosemida v odmerku 0,5-1,0 mg / kg telesne teže. 0,4 mg nitroglicerina je prikazan pod jezikom vsakih 5 min, nato 10-20 µg / min intravensko, kapljično s povečanjem odmerka za 10 µg / min vsakih 5 minut, po potrebi do največje hitrosti 300 µg / min ali sistoličnega krvnega tlaka 90 mm Hg. Umetnost. Morfin 1-5 mg dajemo intravensko 1 ali 2-krat. Pri hudi hipoksiji se uporablja neinvazivna dihalna podpora s spontanim dihanjem in stalnim pozitivnim tlakom, če pa pride do zamude CO2 ali je bolnik v nezavesti, se uporablja endotrahealna intubacija in mehansko prezračevanje.

Specifična dodatna terapija je odvisna od etiologije:

  • tromboliza ali neposredna perkutana koronarna angioplastika z ali brez stenta z miokardnim infarktom ali drugo različico akutnega koronarnega sindroma;
  • vazodilatatorji pri hudi arterijski hipertenziji;
  • kardioverzija s supraventrikularno ali ventrikularno tahikardijo in intravenskimi zaviralci beta;
  • digoksin intravensko ali pazljiva uporaba intravenskega dajanja zaviralcev kalcijevih kanalov za upočasnitev ventrikularnega ritma s pogosto atrijsko fibrilacijo (prednostna je kardioverzija).

Preiskujejo se druge možnosti zdravljenja, na primer intravensko dajanje MNUG (nesiritid) in novih inotropnih zdravil. Z močnim padcem krvnega tlaka ali razvojem šoka se uporabljajo intravenski dobutamin in intraaortna balona.

Po stabilizaciji se izvaja nadaljnje zdravljenje srčnega popuščanja, kot je opisano zgoraj..

PULMONARNA EDEMA

Pljučni edem (OL) - nabiranje tekočine v intersticijskem tkivu (intersticijski OL) in / ali pljučnih alveolih (alveolarni OL) kot posledica plazma transudacije iz posod pljučnega obtoka. Prevladujoča starost je več kot 40 let. Etiologija

● Srčne in mitralne napake srca

● Endokarditis in miokarditis

● Atrijalne in interventrikularne septalne okvare

● srčna tamponada (perikarditis)

● Kardiogeni OL - glejte sindrom dihalne stiske

Pathomorphology kardiogeni OL

● Intraalveolarni transudata roza

● V alveolih - mikrohemoroidi in makrofagi, ki vsebujejo hemosiderin

● Rjava indukcija pljuč, venska množina

● Na obdukciji - težka, povečana pljuča pastozne konsistence, tekočina odteka s površine zareza.

❐ Klinična slika

● Močna kratka sapa (dispneja) in hitro dihanje (tahipneja)

● Sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic: vdihovalna retrakcija medrebrnih prostorov in nadlavikularne fossa

● prisilni sedeči položaj (ortopneja)

● tesnoba, strah pred smrtjo

● Cianotična hladna koža, bogato potenje

● Značilnosti klinične slike intersticijskega OL

● Hrupno piskanje, težko dihanje (stridor)

● Auscultatory - v ozadju oslabljenega dihanja, suhi, včasih redki, majhni mehurčki

● Značilnosti klinične slike alveolarnega OL

● Kašelj s penjenjem sputuma je običajno roza

● V hudih primerih - aperiodično dihanje Cheyne-Stokes

● Auskultacija - vlažni majhni mehurčki, ki se sprva pojavijo v spodnjih delih pljuč in se postopoma širijo na vrhove pljuč.

● Spremembe s strani CCC

● izmenični impulz (neskladnost amplitude pulznega vala) pri hudi odpovedi levega prekata

● Bolečina v srcu

● ob prisotnosti srčnih napak - prisotnosti ustreznih kliničnih simptomov.

❐ laboratorijske raziskave

● Hipoksemija (stopnja se spreminja s terapijo s kisikom)

● Hipokapnija (sočasna pljučna bolezen lahko zaplete interpretacijo)

● Spremembe glede na naravo patologije, ki je povzročila OL (zvišane ravni CPK, LDH pri miokardnem infarktu, povečana koncentracija ščitničnih hormonov pri tirotoksikozi itd.). Posebne študije

● EKG - možni znaki hipertrofije levega prekata

● Ehokardiografija je koristna za srčne napake

● Uvedba Swan-Ganzovega katetra v pljučno arterijo za določitev tlaka zagozditve pljučne arterije (DZLA), ki pomaga pri diferencialni diagnozi med kardiogenim in ne-kardiogenim OL. DZLA 20 mm Hg - za srčno popuščanje

● Rentgen prsnega koša

● Kardiogeni OL: razširitev meja srca, prerazporeditev krvi v pljučih, kodraste črte (linearna strikcija zaradi povečane slike pljučnega intersticija) z intersticijskim OL ali več majhnih žarišč z alveolarnim OL, pogosto plevralni izliv

● Kardiogeni OL: meje srca niso razširjene, ne pride do prerazporeditve krvi v pljučih, izliv v plevralno votlino je manj izrazit

● Zmanjšana prostornina plimovanja

● Volumetrične hitrosti (FEVr minutno prezračevanje) so zmanjšane

● p02 se zmanjša. Diferencialna diagnoza

❐ Zdravljenje:

● Dieta z ostro omejitvijo soli

● Položaj - sedeč z nogami navzdol

● Terapija s kisikom s sredstvi proti peni (etilni alkohol, antifomsilan)

● nanašanje venskih žolč na spodnje okončine (žerjave je treba premikati vsakih 20 minut, da se izognemo trofičnim motnjam tkiv)

● mehansko prezračevanje je indicirano s hitrostjo dihanja večjo od 30 na minuto ali v primerih, ko se vzdržuje približno 70 mmHg za vzdrževanje p02. z uporabo maske za obraz je nekaj ur potrebno vdihavanje dihalne mešanice z več kot 60% kisika

● Aspiracija pene v alveolarni OL. Terapija z zdravili

● pri akutnem razvoju kardiogenega OL (glejte tudi str. S-02180).

● Morfijev sulfat (2-5 mg ali 10-15 mg IM) zmanjša

tesnoba, zasoplost, zmanjšuje srčni utrip.

● Nitroglicerin (0,005-0,01 g na jezik ali iv v kapljici 5-10 mg / min pod nadzorom krvnega tlaka) za raztovarjanje

pljučni obtok.

● hitro delujoči diuretiki, na primer 20 -80 mg furosemid ali 50-mg etakrilne kisline.

● 5-20 mcg / kg / min dobutamina v kapljici - z DZLA> 18 mm Hg in nizek srčni izpust.

● IV natrijev nitroprusid v kapljici 10 mg / min - na

arterijska hipertenzija, pa tudi z neučinkovitostjo

druga zdravila (tudi če ni povišan krvni tlak).

● S subakutnim razvojem kardiogenih OL.

● Diuretiki - furosemid 20-40 mg / dan (do 80-160 mg 1-2 r / dan) ali hidroklorotiazid 25-50 mg 1 r / dan (lahko ga kombiniramo s triamterenom v odmerku 100 mg 1 r / dan po hrana, amilolorid 5-10 mg 1 r / dan ali spironolakton 25-50 mg 3 r / dan).

● zaviralci ACE (kaptopril pri 6,25-12,5 mg 3 r / dan, enalapril v 2,5-15 mg 2 r / dan).

● Srčni glikozidi, na primer digoksin v odmerku 0,125-0,25 mg 1 r / dan.

● Periferni vazodilatatorji: hidralazin (apresin) 10-100 mg 2 r / dan, izosorbid dinitrat (nitrosorbid)

10-60 mg 2-3 r / dan.

● Kardiogeni edemi - glejte Sindrom dihalne stiske odraslih.

❐ Zapleti

● Ishemične lezije notranjih organov

● Pnevmoskleroza, zlasti po nekardiogeni OL. Napoved

● Odvisno od osnovne bolezni, ki je povzročila OL

● Smrtnost pri kardiogeni OL - 80%, in pri ne-kardiogeni OL - približno 50-60%.

✎ Starostne značilnosti

● Otroci: OL se pogosteje pojavlja z malformacijami pljučnega sistema in srca ali kot posledica poškodb

● Starejši: OL je eden najpogostejših vzrokov smrti. Nosečnost

● Trajanje pojava OL: 24-36 tednov nosečnosti, med porodom in v zgodnjem poporodnem obdobju

● Način poroda je odvisen od porodniške situacije

● Če ni pogojev za porod po naravnem porodnem kanalu - carski rez

● Med porodom po naravnem porodnem kanalu - nanos porodnih klešč

● Če ni pogojev za uporabo klešč - kraniotomija

● Preprečevanje AL pri nosečnicah je pomembno: pravočasno reševanje vprašanja o možnosti ohranitve nosečnosti, stabilizacija srčne patologije pri nosečnicah, dinamično spremljanje CVS.

✎ Glej tudi: srčna insuficienca, akutna odpoved levega prekata, sindrom dihalne stiske odraslih

● OL - pljučni edem

● DZLA - tlak zagozditve ICD pljučne arterije

Pljučni edem v mednarodni klasifikaciji bolezni

ICD 10 je mednarodna klasifikacija bolezni. Posodobitev se dogaja vsakih 10 let, zadnja revizija pa je bila leta 1999. Je edini normativni dokument mednarodne vrste, s katerim je kodirana katera koli bolezen..

Z njeno pomočjo se ohranja enotnost in primerljivost zdravstvenih materialov v vseh državah. Ta razvrstitev vam omogoča, da spremljate globalne bolezni, na primer tuberkulozo ali HIV. Pljučni edem ICD 10 je šifriran z določenimi črkami in številkami, kot druge patologije.

Funkcije kodiranja

Akutni pljučni edem se nahaja v razredu X, ki vključuje vse bolezni dihal. Neposredna koda patologije je J81. Nekatere sorte tega zapleta pa so prisotne tudi v drugih razredih in oddelkih..

ICD koda 10 za pljučni edem je lahko I50.1. To se zgodi, kadar ga povzroči srčno popuščanje levega prekata. Mnoge kronične patologije srca povzročajo nabiranje tekočine, najpogosteje pa miokardni infarkt. Za njegovo tvorbo sta potrebna dva glavna merila: stagnacija krvi v pljučih in povečana kapilarna odpornost.

Tak edem imenujemo tudi kardiogena, srčna astma ali levostransko srčno popuščanje. Pomembno je razlikovati kardiogeno oteklino od drugih vrst v skladu z ICD 10, saj se najpogosteje konča s smrtjo bolnika.

Mnogo manj pogosto v ICD 10 je pljučni edem kodiran, kot sledi:

  • J18.2 - nastane zaradi hipostatične pljučnice;
  • J168.1 - pljučni edem kemične narave;
  • J160-170 - razvoj otekline je posledica izpostavljenosti zunanjim povzročiteljem (določen prah, plini, dim itd.).

Zakaj morate kodirati diagnozo?

Številni so zmedeni, zakaj kodirati pljučni edem v skladu z ICD. Poleg tega ima lahko vsak posamezen primer v razvrstitvi različno označbo. Za zdravljenje patološkega procesa ali odpravljanje njegovih zapletov je redko potreben. Vendar ima ICD veliko število pomembnih aplikacij. Z njeno pomočjo:

  • voditi statistiko obolevnosti in umrljivosti prebivalstva (tako globalne kot posamezne skupine prebivalstva);
  • priročno shranjevanje zdravstvenih podatkov;
  • oceni razmere na področju epidemiologije;
  • analizira se odnos patologije z določenimi dejavniki;
  • poenostavljeno globalno upravljanje zdravja.

Poleg glavnih funkcij obstaja veliko več visoko specializiranih področij, na katerih se uporablja ICD. Na primer, razvoj preventivnih ukrepov, priprava protokolov zdravljenja in podobno. Zato pljučna koda edema omogoča shranjevanje in uporabo podatkov o tem smrtonosnem zapletu po vsem svetu..

Pred dajanjem ustreznega kodiranja mora zdravnik upoštevati vse patološke dejavnike, ki omogočajo njegovo pripisovanje določenemu oddelku.

Če je odkrita patologija, je najpomembneje vzpostaviti povezavo med zapletom in srčnimi boleznimi. To daje priložnost, da ne samo spremenimo kode patologije, temveč tudi pripišemo popolnoma drug razred ICD.

Našli napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter

Pljučni edem

Pljučni edem - akutna pljučna odpoved, povezana z masivnim izhodom transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi v infiltracijo alveolov in ostro kršitev izmenjave plinov v pljučih. Pljučni edem se manifestira s kratkim sapo v mirovanju, občutkom tesnosti v prsih, asfiksijo, cianozo, kašljem s penasto krvavim izpljunkom, žuborečim dihom. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, ehokardiografijo. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno terapijo, vključno s kisikovo terapijo, uvajanjem narkotičnih analgetikov, sedativov, diuretikov, antihipertenzivnih zdravil, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovinskih pripravkov.

ICD-10

Splošne informacije

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroči potenje tekočega dela krvi v pljučnem tkivu in ga spremlja motena izmenjava plinov v pljučih, razvoj tkivne hipoksije in acidoza. Pljučni edem lahko zaplete potek različnih bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji, otolaringologiji. Z nepravočasnim zagotavljanjem potrebne pomoči je pljučni edem lahko usoden.

Vzroki

Etiološki vzroki pljučnega edema so raznoliki. V kardiološki praksi se lahko pljučni edem zaplete z različnimi boleznimi srčno-žilnega sistema: aterosklerotično in postinfarktno kardiosklerozo, akutni miokardni infarkt, infektivni endokarditis, aritmije, hipertenzijo, srčno popuščanje, aortitis, kardiomiopatije, miokarditis, atrijske mikomese. Pogosto se pljučni edem razvije ob ozadju prirojenih in pridobljenih srčnih napak - aortna insuficienca, mitralna stenoza, anevrizma, koarktacija aorte, arteriosus odprtega ductusa, ASD in DMS, Eisenmengerjev sindrom.

V pulmologiji lahko pljučni edem spremlja hud potek kroničnega bronhitisa in krupne pljučnice, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, pljučna embolija in pljučna bolezen srca. Razvoj pljučnega edema je možen s poškodbami prsnega koša, ki jih spremlja sindrom dolgotrajne drobljenja, plevritis, pnevmotoraks.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljivih bolezni s hudo zastrupitvijo: akutne respiratorne virusne okužbe, gripa, ošpice, škrlatna vročica, davica, oslovski kašelj, tifusna vročina, tetanus, tetanus, polio.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, nedonošenčkom, bronhopulmonalno displazijo. V pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema v katerem koli stanju, povezanem z oslabljeno obstrukcijo dihalnih poti - akutnim laringitisom, adenoidi, tujki dihalnih poti itd. Podoben mehanizem za razvoj pljučnega edema opazimo pri mehanski asfiksiji: obešanje, utopitev, aspiracija želodčne vsebine v pljuča.

V nefrologiji lahko akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, odpoved ledvic privede do pljučnega edema; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, ciroza, akutni pankreatitis; v nevrologiji - možganska kap, subarahnoidno krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorji, poškodbe glave in operacije možganov.

Pogosto se pljučni edem razvije zaradi zastrupitve s kemikalijami (fluori, ki vsebujejo polimere, organofosforjeve spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitvijo z alkoholom, nikotinom, drogami; endogena intoksikacija z obsežnimi opeklinami, sepso; akutna zastrupitev z drogami (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije pri nosečnicah, sindromom hiperstimulacije jajčnikov. Morda razvoj pljučnega edema na ozadju podaljšanega mehanskega prezračevanja z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovane intravenske infuzije raztopin, torakocenteze s hitro hkratno evakuacijo tekočine iz plevralne votline.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema vključujejo močan porast hidrostatskega in zmanjšanje onkotskega (koloidnega osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi kršitev prepustnosti alveolokapilarne membrane.

Začetna stopnja pljučnega edema je okrepljena filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki se ne uravnoteži z obratno absorpcijo tekočine v žilno dno. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme..

Nadaljnji prenos beljakovinskega transudata in pljučne površinsko aktivne snovi v lumen alveolov, kjer se pomešajo z zrakom, spremlja nastajanje obstojne pene, ki preprečuje pretok kisika do alveolarno-kapilarne membrane, kjer pride do izmenjave plinov. Te motnje so značilne za alveolarno stopnjo pljučnega edema. Dispneja, ki je posledica hipoksemije, pomaga zmanjšati intratorakalni tlak, kar posledično poveča pretok krvi v desno srce. V tem primeru se tlak v pljučnem obtoku še poveča, znojenje transudata v alveole pa se poveča. Tako nastane mehanizem začaranega cikla, ki pogojuje napredovanje pljučnega edema..

Razvrstitev

Ob upoštevanju mehanizmov sproženja ločimo kardiogeni (srčni), nekardiogeni (sindrom dihalne stiske) in mešani pljučni edem. Izraz nekardiogeni pljučni edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergične, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na različico tečaja razlikujemo naslednje vrste pljučnega edema:

  • fulminant - razvija se hitro, v nekaj minutah; vedno usodno
  • akutna - raste hitro, do 4 ure; tudi če se takoj začnejo z ukrepi oživljanja, se ni vedno mogoče izogniti smrtnemu izidu. Akutni pljučni edem se običajno razvije z miokardnim infarktom, poškodbo glave, anafilaksijo itd..
  • subakutna - ima valovit potek; simptomi se razvijejo postopoma, nato naraščajo, nato se umirijo. To varianto poteka pljučnega edema opazimo pri endogeni zastrupitvi različnega izvora (uremija, odpoved jeter itd.)
  • dolgotrajni - razvija se od 12 ur do več dni; se lahko izbriše brez značilnih kliničnih znakov. Dolgotrajni pljučni edem se pojavi pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in hitro. V nekaterih primerih so pred prodromalnimi simptomi, vključno s šibkostjo, omotico in glavobolom, stiskanjem v prsih, tahipnejo in suhim kašljem. Ti simptomi se lahko pojavijo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema..

Klinika srčne astme (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije kadarkoli v dnevu, pogosteje pa se zgodi ponoči ali v jutranjih urah. Napad srčne astme lahko sprožijo fizični napori, psiho-čustveni stres, hipotermija, tesnobne sanje, prehod v vodoravni položaj in drugi dejavniki. V tem primeru se pojavi nenadno zadušitev ali paroksizmalni kašelj, ki prisili bolnika, da se usede. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladen znoj, eksoftalmos, vznemirjenost in motorična tesnoba. Objektivno odkrita BH 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje v aktu dihanja pomožnih mišic. Vdih je bil okrepljen, oster; z auskultacijo lahko slišimo suha piskanja; brez mokrih hrenov.

Na stopnji alveolarnega pljučnega edema se razvije ostra respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje vratnih žil. V daljavi se zasliši dihanje; določajo se avkultatorni mokri rali različnih velikosti. Med dihanjem in kašljanjem se iz pacientovih ust sprošča pena, ki ima pogosto potenje rožnato zaradi znojenja krvnih celic.

S pljučnim edemom se hitro poveča, inhibicija, zmedenost, do kome. V končni fazi pljučnega edema se krvni tlak zniža, dihanje postane površno in periodično (dihanje Cheyne-Stokesa), pulz pa postane nitkast. Smrt bolnika s pljučnim edemom nastopi zaradi asfiksije.

Diagnostika

Poleg ocene fizičnih podatkov so pri diagnozi pljučnega edema izredno pomembne laboratorijske in instrumentalne študije. Vse študije se izvedejo čim prej, včasih vzporedno z zagotavljanjem nujne pomoči:

  1. Študija krvnih plinov. Pri pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je opaziti zmerno hipokapnijo; nato, ko pljučni edem napreduje, se PaO2 in PaCO2 zmanjšujeta; v napredni fazi opazimo povečanje PaCO2 in zmanjšanje PaO2. Vrednosti CBS v krvi kažejo na respiratorno alkalozo. Merjenje CVP pri pljučnem edemu kaže povečanje na 12 cm vode. Umetnost. in več.
  2. Biokemijski presejalni pregled. Za razlikovanje vzrokov, ki so privedli do pljučnega edema, se izvaja biokemična študija krvnih parametrov (CPK-MV, kardiospecifični troponini, sečnina, skupni protein in albumin, kreatinin, vzorci jeter, koagulogrami itd.)..
  3. EKG in ehokardiografija. Na elektrokardiogramu s pljučnim edemom se pogosto odkrijejo znaki hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije, različne aritmije. Glede na ultrazvok srca so območja miokardne hipokinezije vizualizirana, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; izmetni delež se zmanjša, končni diastolični volumen se poveča.
  4. Rentgen prsnega koša. Razkriva širitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim pljučnim edemom se v osrednjih delih pljuč odkrije enakomerna simetrična črnina v obliki metulja; manj pogosto - žariščne spremembe. Lahko pride do plevralnega izliva zmernega ali velikega volumna.
  5. Pljučna kateterizacija. Omogoča diferencialno diagnozo med kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Zdravljenje pljučnega edema poteka v ICU pod stalnim nadzorom oksigenacije in hemodinamike. Nujni ukrepi za pljučni edem vključujejo:

  • dajanje pacienta v sedečem ali polsedečem položaju (z dvignjeno glavo postelje), nanašanje zavijalk ali manšete na okončinah, vroče kopeli za noge, krvni izliv, kar pomaga zmanjšati vensko vrnitev v srce.
  • je bolj priporočljivo, da se med pljučnim edemom oskrbi z navlaženim kisikom skozi pljuče - antifomsilan, etilni alkohol.
  • če je potrebno - prenesite na mehansko prezračevanje. Če je označeno (na primer za odstranitev tujega telesa ali vsebnosti aspiracije iz dihalnih poti), se izvede traheostomija.
  • dajanje narkotičnih analgetikov (morfij) za zatiranje aktivnosti dihalnih centrov.
  • uvedba diuretikov (furosemid itd.), da bi zmanjšali skorje skorje in pljuč.
  • dajanje natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina za zmanjšanje po obremenitvi.
  • uporaba zaviralcev ganglijev (azamethonijev bromid, trimetafan) omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Glede na indikacije bolnikom s pljučnim edemom predpišemo srčne glikozide, hipotenzivne, antiaritmične, trombolitične, hormonske, antibakterijske, antihistaminike, infuzijo beljakovin in koloidne raztopine. Po prenehanju napada pljučnega edema se osnovna bolezen zdravi.

Napoved in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je napoved za pljučni edem vedno izjemno resna. Pri akutnem alveolarnem pljučnem edemu smrtnost doseže 20-50%; če se edem pojavi na ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, smrtnost presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, atelektaze pljuč, pnevmoskleroze. V primeru, da osnovni vzrok pljučnega edema ni odpravljen, je velika verjetnost njegove ponovitve.

Ugoden izid v veliki meri olajša zgodnja patogenetska terapija, ki se izvaja v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasna identifikacija osnovne bolezni in njeno ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega področja (pulmonolog, kardiolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.)..

Kakšna je nevarnost pljučnega edema z miokardnim infarktom, zdravljenjem in prognozo

Pljučni edem z miokardnim infarktom se nanaša na sočasne patologije srčnega popuščanja. Stanje je izredno nevarno, saj se težave z dihanjem pojavijo dovolj hitro, kar lahko vodi v smrt. Ukrepati je potrebno čim hitreje..

Miokardni infarkt (MI) je akutno patološko stanje, za katerega je značilen hiter razvoj ishemije regije srčne mišice in posledično nekroza kardiomiocitov.

Nekroza mišičnih celic srca se razvije kot posledica akutnega in izrazitega neusklajenosti med miokardno potrebo po O2 (kisik) in zmožnostjo koronarnih žil, da srčno mišico oskrbujejo s potrebno količino krvi, nasičene s kisikom, da se zagotovijo minimalne presnovne potrebe miokardnih celic.

Značilnosti miokardnega infarkta

Neravnovesje v oskrbi s kisikom celicam srčne mišice vodi do nemožnosti kardiomiocitov in njihove nekroze.

Razlikujemo 3 cone, odvisno od poškodbe miokarda med srčnim infarktom:

  • Cona ishemije. Karakterizirano z živimi miokardiociti, ki prejemajo nezadostni pretok krvi in ​​oskrbo s kisikom.
  • Območje poškodbe. Tu se nahajajo še živi kardiomiociti, vendar se zaradi progresivnih in intenzivnih ishemičnih procesov v njih že pojavljajo spremembe, ki motijo ​​normalno fiziološko življenje. S pravočasnimi in ustreznimi terapevtskimi ukrepi so celice tega območja sposobne preživeti in normalno delovati v prihodnosti. V nasprotnem primeru je možna njihova smrt. Območje poškodbe obdaja območje transmuralne ishemije.
  • Območje nekroze. Na tem območju so že mrtve miokardne celice, katerih obnovitve vitalne aktivnosti ni mogoče doseči s terapevtskimi ukrepi, ki jih obdaja območje transmuralne poškodbe srčne mišice.

Miokardni infarkt se glede na območje ishemičnih in nekrotičnih poškodb srca ter globino poškodbe razvrsti v:

  • Majhno žarišče;
  • Velika žariščna točka;
  • Intramuralno - lezija se razširi samo na en sloj;
  • Transmuralna ali "skozi", pri kateri nekrotična lezija prizadene vse plasti srca.

Eden najnevarnejših zapletov je pljučni edem..

Pljučni edem z miokardnim infarktom

Kardiogeni pljučni edem je sinonim za pljučni edem z miokardnim infarktom, saj natančneje odraža bistvo procesa.

Izraz "pljučni edem" ali, bolje rečeno, "srčna astma", označuje postopek transudacije tekočine iz pljučnih žil v intersticijski prostor in nato v alveole.

Razvoj tega patološkega stanja opazimo z velikim žariščnim transmuralnim miokardnim infarktom levega prekata, ker spremljajo zmanjšanje črpalne funkcije srca in zastoji v pljučnem obtoku.

Obstaja nagnjenost k zapletu miokardnega infarkta s pljučnim edemom pri starejših. To je zato, ker je aktivnost srca pri ljudeh te starostne kategorije pogosto motena in oslabljena, sistolna in diastolična aktivnost se zmanjšata. Tudi majhen žariščni infarkt miokarda lahko privede do razvoja srčne astme..

ICD-10 koda

V skladu z Mednarodno statistično klasifikacijo bolezni iz leta 2010 (ICD-10) je miokardni infarkt naveden na naslednji način: I21

Neodvisnega pljučnega edema ne smemo zamenjati s srčno astmo, kot drugi pojav je zaplet miokardnega infarkta v obliki pljučnega edema.

Srčna astma (pljučni edem z miokardnim infarktom): I50.1.

Vzroki pljučnega edema z miokardnim infarktom

Glavni in temeljni razlog za razvoj akutnega miokardnega infarkta je neravnovesje med potrebami miokardiocitov po kisiku in njihovo oskrbo s krvjo (saj rdeče krvne celice - tvorjeni elementi krvi, ki vsebujejo transportni protein hemoglobin, dostavijo kisik v mišične celice srca, da ohranijo primerno življenje).

Številni dejavniki vodijo do take neusklajenosti med povpraševanjem in O2..

Najpogostejša je ateroskleroza koronarnih arterij. Razvija se zaradi zvišanja ravni lipoproteinov z nizko in zelo gosto gostoto v krvi.

Drugi vzroki miokardnega infarkta so:

  • Stiskanje prinašajočih koronarnih arterij s tumorji, kar prav tako zmanjša volumen krvnega pretoka;
  • Tromboza, embolija, tromboembolija koronarnih arterij;
  • Dolgotrajen angiospazem koronarnih arterij na ozadju tromboze ali hude ateroskleroze.

Telesna aktivnost lahko izzove razvoj miokardnega infarkta, zlasti pri ljudeh s povečano telesno težo ali pri starejših.

Ta patološki proces vodi do zmanjšanja sistolične in diastolične aktivnosti miokarda, zmanjšanja črpalne funkcije srca.

Pljučni edem z miokardnim infarktom je zaplet skupine 3 (hudo) in je akutno izjemno življenjsko nevarno stanje.

Preberite tudi o temi

Dejavniki tveganja za nastanek pljučnega edema pri miokardnem infarktu vključujejo:

  • Ponavljajoči se miokardni infarkt;
  • Močan zvišanje krvnega tlaka;
  • Kronična bolezen pljuč;
  • Sočasna akutna bolezen pljuč;
  • Hipertonična bolezen;
  • Prisotnost srčnih napak (mitralna in / ali aortna stenoza).

Vsi ti dejavniki povečajo tveganje za kardiogeni pljučni edem..

Patogeneza

Miokardni infarkt se pogosto razvije zaradi skupnega patološkega procesa - ateroskleroze. Za to bolezen je značilna velika vsebnost lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote (zlasti holesterola) v periferni krvi.

V tem primeru pride do postopne poškodbe intimne posode (zlasti koronarne), nastajanja in postopnega povečevanja plakov, ki odstranijo (zaprejo) lumen prinašajočih žil srca.

Primanjkuje kisika, kar vodi v ishemijo. S popolno okluzijo koronarnih žil kardiomiociti umrejo zaradi pomanjkanja O2 in nastane območje nekroze.

Za to stanje je značilno pomanjkanje črpalne funkcije srca, pa tudi zmanjšanje sistolične in diastolične funkcije. V tem primeru se pojavijo hemodinamične motnje v levem preddvoru, levem atriju in v posodah pljučnega obtoka, razvije se zastoj.

To je razloženo s povečanjem hidrostatskega tlaka v pljučni arteriji in s tem v kapilarah pljuč. Pojavi se zaradi zmanjšanja odliva krvi iz majhnega kroga, ki je posledica akutne odpovedi levega prekata.

To vodi do transudacije (znojenja) intersticija in posledično alveolov s krvno plazmo. Tiste. tekočina se zadrži v pljučnem tkivu, kar povzroči odpoved dihanja.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem, ki spremlja miokardni infarkt, se lahko razvije postopoma in hitro. Pogosto se manifestira kot napad astme z akrocianozo.

Na začetku opazimo rahel kašelj, ki ga spremljajo simptomi srčnega infarkta (zoženje bolečine za prsnico anginalne narave, občutek strahu pred smrtjo itd.). V tem primeru je kašelj suh.

Dihanje postane težje, bolnik zavzame prisilni položaj - ortopneja za lažje dihanje, splošna šibkost se poveča, pojavi se zvišanje tlaka, tahikardija (srčni utrip).

Potem med dihanjem zaslišimo drobljenje majhnega in velikega kalibra, ki jih pogosto kombiniramo s piskanjem (piskanjem med auskultacijo), koža pridobi cianotični odtenek (kot posledica odpovedi dihanja). Doda se pjenast sputum, najprej bel, nato roza z primesjo krvi, dihanje postane mehurček.

Simptomi dihalne odpovedi se povečajo in brez pravočasne zdravstvene oskrbe nastopi smrt.

Diagnostika

Diagnoza kliničnega sindroma, ki ga spremlja pljučni edem na ozadju miokardnega infarkta, mora biti celovita.

Predhodna diagnoza se postavi na podlagi rezultatov splošnega pregleda, ankete, analize pritožb in anamneze. Končna diagnoza se postavi po laboratorijskih in instrumentalnih pregledih.

Infarkt miokarda se ugotovi po preučevanju podatkov, pridobljenih po anketi, pregledu pacienta in vrsti diagnostike:

  • EKG. Odstranjevanje elektrokardiograma za simptomatsko MI je obvezen postopek. Znaki srčnega infarkta se pojavijo na EKG filmu in kažejo na lokalizacijo, stopnjo in intenzivnost procesa.
  • Krvni test za specifične encime (laktat dehidrogenaza, kreatin fosfokinaza), troponini I, T. Rezultati teh laboratorijskih študij z visoko natančnostjo bodo pokazali prisotnost srčnega napada.
  • Možna ehokardiografija.

Pogoste klinične manifestacije dihalne odpovedi, kot so:

  • dispneja,
  • zadušitev,
  • tahikardija,
  • različne rase med auskultacijo,
  • akrocijanoza,
  • prisilni položaj,
  • šibkost,
  • hladen pot,

bo povzročil sume pri zdravniku.

Za pojasnitev diagnoze bodo potrebne dodatne raziskovalne metode:

  • Rentgen prsnega koša. Rentgen kaže povečanje velikosti pljuč, določi se transudata, otekanje bazalnih in bazalnih con je ostro vizualizirano.
  • Možno je izvesti laboratorijske preiskave, na primer analizo sputuma, razjasniti etiologijo pljučnega edema in izključiti bakterijski izvor, vendar pri diagnozi niso ključni.

Diagnostične ukrepe za miokardni infarkt, zlasti zapleten s kliničnim sindromom pljučnega edema, je treba hitro izvesti.

Zdravljenje

Ker je pljučni edem z miokardnim infarktom izredno težavno in življenjsko nevarno stanje, morajo medicinske manipulacije zagotoviti strokovnjaki hitro in pravočasno.

Splošna načela terapevtskih ukrepov

Medicinske postopke v tem patološkem stanju je treba izvajati na predhospitalni stopnji. Pred prihodom ekipe reševalca je treba pacientu zagotoviti položaj, v katerem bo lažje dihanje. Ta položaj se imenuje ortopneja (položaj osebe, ki sedi ali stoji, pri kateri je telo rahlo upognjeno in nagnjeno naprej).

Prav tako je priporočljivo bolniku dati tableto aspirina. To bo zmanjšalo viskoznost krvi in ​​povečalo možnosti za ustrezno zdravljenje miokardnega infarkta in preprečilo širitev območja nekroze..

Preberite tudi o temi

Če želite zmanjšati ekspanzijo, lahko vzamete tudi 1-2 tableti nitroglicerina sublingvalno (pod jezikom). Tako se zdravilo hitreje absorbira, vstopi v krvni obtok in začne delovati hitreje. Nitroglicerin ima vazodilatacijski učinek. Tako pride do širitve prihajajočih koronarnih žil, pretok krvi pa se obnovi, vendar ne v celoti.

Simptomi pljučnega edema so že ustavljeni v rešilcu.

Načela zdravljenja pljučnega edema

Glavna načela zdravljenja pljučnega edema vključujejo:

  • Znižajte krvni tlak v pljučnem obtoku, da zmanjšate ekstravazacijo tekočine iz krvnih žil v pljuča. Ta učinek je dosežen z uvedbo 1% raztopine morfija (to zdravilo ima sedativni učinek in zmanjšuje razdražljivost dihalnega centra v možganih). Razširi tudi periferne žile, zmanjša bolečino z IM. Nato se uvedejo zdravila iz skupine zaviralcev ganglijev (pentamin 5%, heksonij 1%). Potrebna je tudi intravenska uporaba 1% nitroglicerina in 2,4% aminofilina..
  • Zmanjšati je potrebno količino cirkulirajoče krvi (BCC) v krvnem obtoku, tudi zmanjšati potenje krvne plazme v pljučnem tkivu. Da bi to naredili, se zdravila v skupini diuretikov (lasix, furosemid, torasemid itd.) Hitro dajejo v velikih odmerkih.
  • Uporaba defoamerjev za olajšanje in obnovo fiziološko ustreznega dihanja. Nanesite inhalacijsko dajanje 30% alkoholne pare in kisika. Tudi zdravilo, kot je antifomsilan, se je uveljavilo kot protipena pena. Vdihavajte skozi masko.
  • S penastim penjenjem se pena izsesa s pomočjo nosnega katetra. Če ti ukrepi niso učinkoviti v smislu vitalnih kazalcev, se opravi traheostomija, s katero se obnovi akt dihanja.
  • Za zmanjšanje prepustnosti membran alveolarnih celic se daje tudi 30-60 mg prednizona.

Nato pacienta z reševalnimi vozili odpeljejo na kardiopulmonalno reševalno enoto, kjer so neposredno vključeni v zdravljenje miokardnega infarkta. Uporabljajo se konzervativne metode zdravljenja (tromboliza, antikoagulanti, statini itd.).

Srčni infarkt in pljučni edem, napoved in posledice

Miokardni infarkt, ki ga spremlja pljučni edem, je izjemno resno stanje. V tem primeru je tveganje za smrt precej veliko. Ob pravočasni prvi pomoči, pa tudi z ustrezno intenzivno nego in pomanjkanjem odpornosti na terapevtske ukrepe je prognoza pozitivna.

Simptomi srčne in dihalne odpovedi se postopoma izravnajo, vendar mora biti vzdrževanje tega učinka neprekinjeno. Bolnika morajo nenehno nadzorovati specialisti na oddelku za intenzivno nego, dokler se ne vzpostavi stabilno stanje..

Z ugodnim potekom je predpisanih več priporočil, ki vključujejo farmakoterapijo (za stabilizacijo ustreznega delovanja srca, vzdrževanje normalnih hemodinamičnih parametrov, zmanjšanje števila lipoproteinov nizke in zelo nizke gostote v krvni plazmi ter druge skupine zdravil (odvisno od posameznih značilnosti bolnika)), kompleks zmerne moči, gimnastične, dihalne vaje.

Prav tako se je treba držati posebne dnevne rutine in spremeniti vsakodnevni način življenja (odrekanje slabim navadam, menjava službe (če je dejavnik napetosti, izčrpanosti, čustvene izgorelosti)). Vse to bo prispevalo k postopni obnovi tako poškodovanih struktur kot telesa kot celote..

Preventivni ukrepi

Preventivni ukrepi za miokardni infarkt, zapleten s pljučnim edemom, so namenjeni preprečevanju nastanka bolezni (primarna preventiva), pa tudi preprečevanju razvoja zapletov (sekundarna preventiva).

Preventivne metode vključujejo preprečevanje razvoja MI z:

  • diete z nizkim lipidom,
  • redna in zmerna telesna aktivnost,
  • pravočasno zdravljenje nalezljivih bolezni, ki lahko povzročijo zaplete v srcu in pljučih (npr. gripa, tonzilitis itd.), patologij kardiovaskularnega in dihalnega sistema,
  • mimo prof. inšpekcije,
  • redni pregledi (EKG, krvni test itd.),
  • zmanjšati stres v vsakdanjem življenju,
  • zmanjšanje uživanja ali opuščanje alkohola in kajenja (statistika jasno kaže na odvisnost MI od kadilcev in pivcev).

Pljučni edem v mednarodni klasifikaciji bolezni. Pljučni edem - opis, vzroki, zdravljenje Koda pljučnega edema mcb 10

Pljučni edem (OL) - življenjsko nevarno znojenje v alveolarni votlini z beljakovinami, zlahka penasto serozno tekočino.

Koda za mednarodno klasifikacijo bolezni ICD-10:

OL je srčna, srčna astma in pljučni edem. Ol brez srca.

Vzroki

Etiologija in patogeneza: poškodba pljučnega tkiva - nalezljiva (glej Pljučnica), alergična, strupena, travmatična; pljučna embolija (glej); pljučni infarkt (glej); Goodpasture sindrom (glej); 2) kršitev vodno - elektrolitnega ravnovesja, hipervolemija (infuzijsko zdravljenje, odpoved ledvic, endokrina patologija in steroidna terapija, nosečnost); 3) utapljanje v slani vodi; 4) kršitev centralne regulacije - s kapjo, subarahnoidno krvavitvijo, poškodbami možganov (strupeno, nalezljivo, travmatično), s prekomernim vzbujanjem vagalnega centra; 5) zmanjšanje intratorakalnega tlaka - med hitrim odvajanjem tekočine iz trebušne votline, tekočine ali zraka iz plevralne votline, vzpona na veliko višino, prisilnega navdiha; 6) prekomerna terapija (infuzija, zdravljenje z zdravili, kisik) za šok, opekline, okužbe, zastrupitve in druga resna stanja, tudi po težkih operacijah ("šok pljuča"); 7) različne kombinacije teh dejavnikov, na primer pljučnica v velikih višinskih razmerah (nujna je evakuacija bolnika!). Polnjenje alveolov s tekočino in peno vodi v zadušitev (glej): bolnik utopi v lastni serozni tekočini. V pogojih hipoksije in acidoze se poveča prepustnost kapilarne - alveolarne membrane, poveča se potenje serozne tekočine (začaran krog), učinkovitost zdravljenja z zdravili se zmanjša (glejte tudi srčna astma in pljučni edem).

Simptomi so seveda srčna astma in pljučni edem, pa tudi s naštetimi boleznimi in stanji, katerih zaplet je bil OL.

Zdravljenje

Nujno zdravljenje (nevarnost za življenje, grožnja zaprtja dodatnih začaranih krogov), različno, je določeno s posebno etiologijo, patogenezo in kliničnimi manifestacijami OL. V mnogih primerih, zlasti s strupenim, alergičnim in nalezljivim izvorom OL s poškodbo alveolarno - kapilarne membrane, pa tudi z arterijsko hipotenzijo, uspešno uporabljamo velike odmerke glukokortikosteroidov. Prednizolon hemisukcinat (bisukcinat) se ponovi pri 0,025 - 0,15 g - v 3-6 ampulah (do 1200 - 1500 mg / dan) ali hidrokortizon hemisukcinat - 0,125 - 300 mg (do 1200 - 1500 mg / dan) se vbrizga v veno v izotonična raztopina natrijevega klorida, glukoze ali druge infuzijske raztopine. Nitroglicerin, močni diuretiki, aminofilin niso indicirani za hipovolemijo, arterijsko hipotenzijo. Narkotični analgetiki so kontraindicirani za možganski edem in praviloma za primarni pljučni izvor akutnih dihalnih okužb. Terapija s kisikom je lahko kontraindicirana pri hudi dihalni odpovedi, oligopneji. V primeru šoknih pljuč je treba infuzijsko zdravljenje, popravljanje kislinsko-baznega stanja in zdravljenje s kisikom izvajati zelo previdno, pod natančnim nadzorom, praviloma v bolnišnici. S temi zadržki se zdravljenje izvaja v skladu s spodnjo shemo v poglavju Srčna astma in pljučni edem (glejte).

Diagnostična koda v skladu z ICD-10. J81

Z njeno pomočjo se ohranja enotnost in primerljivost zdravstvenih materialov v vseh državah. Ta razvrstitev vam omogoča, da spremljate globalne bolezni, na primer tuberkulozo ali HIV. Pljučni edem ICD 10 je šifriran z določenimi črkami in številkami, kot druge patologije.

Funkcije kodiranja

Akutni pljučni edem se nahaja v razredu X, ki vključuje vse bolezni dihal. Neposredna koda patologije je J81. Nekatere sorte tega zapleta pa so prisotne tudi v drugih razredih in oddelkih..

ICD koda 10 za pljučni edem je lahko I50.1. To se zgodi, kadar ga povzroči srčno popuščanje levega prekata. Mnoge kronične patologije srca povzročajo nabiranje tekočine, najpogosteje pa miokardni infarkt. Za njegovo tvorbo sta potrebna dva glavna merila: stagnacija krvi v pljučih in povečana kapilarna odpornost.

Tak edem imenujemo tudi kardiogena, srčna astma ali levostransko srčno popuščanje. Pomembno je razlikovati kardiogeno oteklino od drugih vrst v skladu z ICD 10, saj se najpogosteje konča s smrtjo bolnika.

Mnogo manj pogosto v ICD 10 je pljučni edem kodiran, kot sledi:

  • J18.2 - nastane zaradi hipostatične pljučnice;
  • J168.1 - kemični pljučni edem;
  • J160-170 - razvoj otekline je posledica izpostavljenosti zunanjim povzročiteljem (določen prah, plini, dim itd.).

Zakaj morate kodirati diagnozo?

Številni so zmedeni, zakaj kodirati pljučni edem v skladu z ICD. Poleg tega ima lahko vsak posamezen primer v razvrstitvi različno označbo. Za zdravljenje patološkega procesa ali odpravljanje njegovih zapletov je redko potreben. Vendar ima ICD veliko število pomembnih aplikacij. Z njeno pomočjo:

  • voditi statistiko obolevnosti in umrljivosti prebivalstva (tako globalne kot posamezne skupine prebivalstva);
  • priročno shranjevanje zdravstvenih podatkov;
  • oceni razmere na področju epidemiologije;
  • analizira se odnos patologije z določenimi dejavniki;
  • poenostavljeno globalno upravljanje zdravja.

Poleg glavnih funkcij obstaja veliko več visoko specializiranih področij, na katerih se uporablja ICD. Na primer, razvoj preventivnih ukrepov, priprava protokolov zdravljenja in podobno. Zato pljučna koda edema omogoča shranjevanje in uporabo podatkov o tem smrtonosnem zapletu po vsem svetu..

Pred dajanjem ustreznega kodiranja mora zdravnik upoštevati vse patološke dejavnike, ki omogočajo njegovo pripisovanje določenemu oddelku.

Če je odkrita patologija, je najpomembneje vzpostaviti povezavo med zapletom in srčnimi boleznimi. To daje priložnost, da ne samo spremenimo kode patologije, temveč tudi pripišemo popolnoma drug razred ICD.

Našli napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter

Najznačilnejši in najhujši pojav akutnega srčnega popuščanja je pljučni edem. Lahko se razvije tako ob ozadju akutnih kršitev kontraktilnosti levega prekata (miokardni infarkt) kot zaradi močnega povečanja srčne obremenitve (huda tahikardija, visok krvni tlak).

Hitro povečanje tlaka v levem prekatu, ki nastane v teh pogojih, vodi do povečanja kapilarnega tlaka z ostrim povečanjem filtracije tekočega dela plazme skozi stene kapilar v intersticijski prostor (intersticijski edem). Če količina filtrirane tekočine presega volumen intersticija, tekočina in rdeče krvne celice vstopijo v alveole (alveolarni edem).

Bolniki zavzamejo povišan položaj, se pritožujejo nad izrazitim pomanjkanjem zraka in palpitacijami, hitro se pojavijo s penastim sputumom, tesnobo, kožni pokrovi postanejo bledi in vlažni. Za to stanje je značilna ostra kratka sapa, tahikardija in znižan pritisk. V pljučih se slišijo številni mokri rali.

Ugotoviti je treba takojšen vzrok pljučnega edema. Lahko je akutna miokardna ishemija, tahiaritmija, hipertenzivna kriza.
Glavna področja terapevtskih ukrepov so:
- zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku (pljučih) z zmanjšanjem predobremenitve
- zagotavljanje zadostne oksigenacije krvi
- zmanjšanje mase cirkulirane krvi
- imenovanje penjevcev za zmanjšanje penjenja v pljučih

Podjezično dajanje 0,4 mg nitroglicerina ali njegovo intravensko dajanje ima hiter učinek. V tem primeru se vensko vračanje krvi v srce zmanjša, tlak v pljučnih žilah pa se zmanjša. V veno lahko vnesete tudi 40-60 mg furosemida (lasix). Njegov vazodilatacijski učinek se pojavi veliko prej kot diuretik. Z nizko stopnjo sistemskega krvnega tlaka je učinkovito izvesti hitro krvni izliv - 300-500 ml. Dostava 100% navlaženega kisika skozi nosne kanele bo zagotovila najboljšo oksigenacijo krvi, vdihavanje 30% etanola pa bo zmanjšalo penjenje v pljučih.
Srčne glikozide lahko uporabimo samo za atrijske tahiaritmije ali atrijsko plapolanje, kadar ritma ni mogoče vzpostaviti s kardioverzijo. V drugih primerih niso predpisani. Zelo koristno je uporabljati narkotične analgetike (zlasti pri miokardnem infarktu) - morfin 2-6 mg IV. Hkrati se zmanjša pomanjkanje sape, tahikardija, vzburjenje, pa tudi sistemski učinek dilatacije in arterije. Uporaba dopamina in dobutamina je možna le pri nizkem krvnem tlaku.

Poslabšanje KOPB lahko posnema pljučni edem zaradi insuficience levega prekata ali obeh prekata, če ima bolnik pljučno srce. Pljučni edem je lahko prva klinična manifestacija pri bolnikih brez srčne bolezni v anamnezi, medtem ko imajo bolniki s KOPB s tako hudimi manifestacijami dolgo zgodovino KOPB, čeprav lahko trpijo zaradi preveč izrazite zasoplosti, zato težko zaznamo ta zaplet. Slika intersticijskega edema na urgentnih radiogramih prsnega koša običajno pomaga postaviti diagnozo. Vsebnost cerebralnega natriuretičnega peptida se poveča s pljučnim edemom in se s poslabšanjem KOPB ne spremeni. Izvedejo se tudi EKG, pulzna oksimetrija in krvni testi (pregledajo se srčni markerji, elektroliti, sečnina, kreatinin, pri hudih bolnikih pa plinska sestava arterijske krvi). Hipoksemija je lahko huda. Zamuda CO2 - pozni, grozeči znak sekundarne hipoventilacije.

Začetno zdravljenje vključuje vdihavanje 100% kisika skozi masko z enosmernim vnosom plina, povišan položaj bolnika, intravensko dajanje furosemida v odmerku 0,5-1,0 mg / kg telesne teže. 0,4 mg nitroglicerina je prikazan pod jezikom vsakih 5 min, nato 10-20 µg / min intravensko, kapljično s povečanjem odmerka za 10 µg / min vsakih 5 minut, po potrebi do največje hitrosti 300 µg / min ali sistoličnega krvnega tlaka 90 mm Hg. Umetnost. Morfin 1-5 mg dajemo intravensko 1 ali 2-krat. Pri hudi hipoksiji se uporablja neinvazivna dihalna podpora s spontanim dihanjem in stalnim pozitivnim tlakom, če pa pride do zamude CO2 ali je bolnik v nezavesti, se uporablja endotrahealna intubacija in mehansko prezračevanje.

Specifična dodatna terapija je odvisna od etiologije:

  • tromboliza ali neposredna perkutana koronarna angioplastika z ali brez stenta z miokardnim infarktom ali drugo različico akutnega koronarnega sindroma;
  • vazodilatatorji pri hudi arterijski hipertenziji;
  • kardioverzija s supraventrikularno ali ventrikularno tahikardijo in intravenskimi zaviralci beta;
  • digoksin intravensko ali pazljiva uporaba intravenskega dajanja zaviralcev kalcijevih kanalov za upočasnitev ventrikularnega ritma s pogosto atrijsko fibrilacijo (prednostna je kardioverzija).

Preiskujejo se druge možnosti zdravljenja, na primer intravensko dajanje MNUG (nesiritid) in novih inotropnih zdravil. Z močnim padcem krvnega tlaka ali razvojem šoka se uporabljajo intravenski dobutamin in intraaortna balona.

Po stabilizaciji se izvaja nadaljnje zdravljenje srčnega popuščanja, kot je opisano zgoraj..

PULMONARNA EDEMA srček.
Pljučni edem (OL) - nabiranje tekočine v intersticijskem tkivu (intersticijski OL) in / ali pljučnih alveolih (alveolarni OL) kot posledica plazma transudacije iz krvnih žil pljučnega obtoka. Prevladujoča starost je nad 40 let.

Etiologija

Klinična slika

Laboratorijske raziskave

Posebne študije

Diferencialna diagnoza

Zdravljenje:

Taktika

Terapija z zdravili

Zapleti

Starostne značilnosti

Kratice

OL - pljučni edem
DZLA - zastoj tlaka pljučne arterije ICD
150.1 Odpoved levega prekata
J81 Pljučni edem

Priročnik za bolezni. 2012.

Poglejte, kaj je "edem pljuč" v drugih slovarjih:

Pljučni edem - Ta članek ali oddelek vsebuje seznam virov ali zunanjih povezav, vendar viri posameznih izjav ostanejo nejasni zaradi pomanjkanja opomb... Wikipedia

Emfizem pljuč - I Emfizem pljuč je patološko stanje pljučnega tkiva, za katerega je značilna povečana vsebnost zraka v njem. Razlikovati vezikularne (resnične) in druge oblike E. l. (intersticijska; vicarična, senilna, prirojena lokalizirana E. l.,...... Medicinska enciklopedija

Kronična obstruktivna pljučna bolezen - Shematična predstavitev pljučnega tkiva je normalna in s KOPB ICD 10... Wikipedia

Draga. Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je kronična patologija s progresivno obstrukcijo dihalnih poti in razvojem pljučne hipertenzije. Izraz združuje kronični obstruktivni bronhitis in emfizem. Kronični bronhitis... Priročnik o boleznih

Aparat za umetno prezračevanje pljuč je naprava, ki zagotavlja prisilno dovajanje plina (zrak, kisik, dušikov oksid itd.) V pljuča in zagotavlja nasičenost krvi s kisikom in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz pljuč (glejte Umetno prezračevanje pljuč). I. stoletje l in…

Vseslovenski inštitut za lahke zlitine OJSC... Wikipedia

Draga. Difuzna intersticijska pljučna bolezen (DIBL) je splošen izraz za skupino bolezni, za katero je značilna difuzna vnetna infiltracija in fibroza majhnih bronhijev in alveolov. To je eden od dejavnikov tveganja Vdihavanje različnih snovi...... Vodnik po bolezni

Vnetje pljuč - pljučnica, skupina pljučnih bolezni, za katero je značilen vnetni proces v alveolarnih, intersticijskih, vezivnih tkivih pljuč in bronhiol; pogosto se vnetni proces razširi na vaskularni sistem pljuč. V. l... Velika sovjetska enciklopedija