Image

Dihalna okvara: stopnje, simptomi akutne in kronične bolezni, prva pomoč in zdravljenje

Ko zdravniki rečejo "odpoved dihanja", pomenijo, da dihalni sistem, ki vključuje ustne in nosne votline, grk, sapnik, bronhije in pljuča, krvi ne more zagotoviti potrebne količine kisika ali ne more odstraniti odvečnega ogljikovega dioksida iz krvi. To stanje se pojavi, če je eden ali več mehanizmov, s katerimi kisik vstopi v kri ali CO2, odstranjen iz krvi, moten..

Človeško telo ima precej zapleteno strukturo in ima različne načine, s katerimi vzdržuje parametre, potrebne za zagotavljanje življenja (to vključuje oskrbo s kisikom). In če se ena pot začne "prekrivati", se telo takoj odpre in razširi "rešitev", imenovano "kompenzacijski mehanizmi". Ko rešujejo situacijo, se razvije kronična odpoved (v tem primeru kronična odpoved dihanja). Ko se bolezen razvije tako hitro, da kompenzacija sploh nima časa, se insuficienca imenuje akutna in neposredno ogroža življenje.

Spodaj si bomo ogledali, kako še pred prihodom zdravnika razumeti, kaj je povzročilo dihalno odpoved in kako si pomagati. Ker je v mnogih primerih reševanje življenj za 80-90% odvisno od pismenosti dejanj svojcev žrtve.

Na kratko o transportu s kisikom

V tem delu bomo sledili poti, po kateri kisik iz zraka vstopa v krvni obtok. Dihala pogojno delimo na 2 dela:

Mrtvi prostor

To je ime večine dihal, v katerem ni v stiku vdihanega zraka s krvjo. Pogojno je razdeljen na anatomsko mrtvi prostor, ki vključuje:

  • Nosna votlina. Služi za primarno čiščenje in segrevanje zraka. Tudi če je popolnoma zamašen (zaradi otekline ali otekline), se dihalna odpoved ne razvije.
  • Ustna votlina in žrelo. Ustna votlina ni namenjena dihanju, saj ni segrevanja in čiščenja zraka. Toda zaradi njihove neposredne komunikacije v obliki žrela se lahko uporablja tudi za dihanje. Na meji ustne votline in žrela, pa tudi v samem žrelu, je obroč limfoidnega tkiva (tonzile), ki je ovira pri prehodu tujih snovi iz zraka in hrane. Če tonzile ali njihovo okoliško tkivo razvijejo vnetje in se povečajo v volumnu. Če je stopnja njihovega povečanja tako velika, blokira pot do zraka - razvije se dihalna odpoved.
  • Grk je vhod v sapnik. Zgoraj je hrustančna struktura - epiglotis, v samem grlu pa so glasilke. Vnetje, ki ga spremlja otekanje sluznice, pa tudi tumor teh struktur blokira pot v zrak. Dihalna odpoved se razvije.
  • Sapnik je hrustančna cev med grlom in bronhiji. Le redko se razvije tako pomemben edem, ki blokira pot vdihanega zraka, toda z razvojem tumorja se tukaj tvori kronično odpoved dihanja.
  • Bronhično drevo do bronhiolov je cev, v katero se deli sapnik. Oni, razvejani, postopoma postanejo manjši in izgubijo osnovo hrustanca (bronhiole sploh ne vsebujejo hrustanca v steni). Edem ali tumor se razvije v večjem bronhu, več zraka ne doseže večjega dela pljuč, večja je resnost dihalne odpovedi. Obstajajo procesi, kot sta kronični bronhitis ali bronhialna astma, ki prizadenejo vse bronhije hkrati, kar povzroči odpoved dihanja.

Obstaja tudi funkcionalen mrtvi prostor - oddelki dihal, v katerih tudi ne pride do izmenjave plinov. To je anatomsko mrtvi prostor, plus tista območja pljuč, kamor sega zrak, a v katerih ni krvnih žil. Običajno je takšnih mest malo..

Oddelki, v katerih poteka prezračevanje

To so končni odseki pljuč - alveoli. To so originalne "vrečke" s tanko steno, v katero vstopa zrak. Na drugi strani stene je krvna žila. Zaradi razlike v tlaku kisika prodre skozi steno alveolov in steno posode, pri čemer pade neposredno v kri. Če stena alveolov postane edematična (s pljučnico), raste z vezivnim tkivom (pljučna fibroza) ali pa se stena posode podvrže patološkim spremembam in se razvije dihalna odpoved. Isti postopek se pojavi, ko se med steno alveolov in žilo pojavi tekočina (intersticijski pljučni edem).

Izkaže se, da se glavna izmenjava plina zgodi na ravni alveolov. Če se torej v primeru odpovedi dihanja kisik vnese neposredno v kri, obide vse dihalne poti, to človeku reši življenje. To omogoča metodo membranske oksigenacije, vendar potrebuje posebno opremo, ki jo kupi majhno število bolnišnic. Uporablja se predvsem pri hudih stopnjah parenhimske dihalne odpovedi (na primer pljučnica, pljučna fibroza, sindrom dihalne stiske) - kadar pljučno tkivo ne opravlja svoje funkcije.

Nadzor diha

Čeprav lahko človek s pomočjo misli pospeši ali upočasni lastno dihanje, gre za samoregulirajoč postopek. Središče dihanja se nahaja v podolgovati medulli in če ta akumulacija živčnih celic ne daje navodil, da naj se opravi vdih (izdih velja za pasiven postopek, neizogibno po vdihu), nobena volja ne bo pripomogla k temu.

Regulator dihalnega centra ni kisik, temveč CO2. Zvišanje njegove koncentracije v krvi aktivira pogostejše dihanje. Zgodi se tako: raven ogljikovega dioksida se v krvi poveča in se takoj dvigne v cerebrospinalni tekočini. Cerebrospinalna tekočina opere celotne možgane - tako možgane kot hrbtenjačo. Signal, da je več CO2, takoj zajamejo posebni receptorji medule in daje ukaz, da pogosteje dihamo. Ekipa gre po vlaknih, ki so del hrbtenjače, in doseže svoje III-V segmente. Od tam se impulz prenaša na dihalne mišice: ki se nahajajo v medrebrnih prostorih (medrebrni) in diafragmi - glavni dihalni mišici.

Diafragma je mišična plošča, ki se med spodnjimi rebri raztegne s kupolo in razmejuje prsno votlino od trebušne votline. Ko se skrči, premika trebušne organe navzgor in navzdol, zato se v prsni votlini pojavi negativni pritisk in pljuča "vleče" po njih, zaradi česar se zravnajo. Medrebrne mišice pomagajo še bolj razširiti prsni koš: potegnejo rebra navzdol in naprej, razširijo prsni koš v stranski in anteroposteriorni smeri. Toda brez diafragme samo s prizadevanjem medrebrnih mišic normalno nasičenje krvi s kisikom ne bo delovalo.

Ko se dihalne mišice skrčijo, se poveča velikost prsnega koša in nastali negativni pritisk potegne tanka in elastična pljuča vzdolž, zaradi česar se razširijo in napolnijo z zrakom. Pljuča so v dveh plasteh "zavita" v tanek "film". To je pleura. Običajno med dvema slojema ne sme biti ničesar - niti zraka, niti tekočine. Ko pridejo tja, se pljuča stisnejo in se ne morejo več pravilno zravnati. To je odpoved dihanja..

Če pride do vdora zraka (pnevmotoraksa) ali tekočine (hidrotoraks) v plevralno votlino v velikem številu ali se nadaljuje, se ne stisne samo pljuč: prepolna „posoda“ pritiska tudi na sosednje srce in velika žila, kar jim preprečuje normalno krčenje. V tem primeru je srčno-žilno vezano na dihalno odpoved..

Kazalniki uravnoteženosti kisika

Vsebnost kisika v krvi je mogoče razumeti z:

  • raven hemoglobina: njegova norma je 120-140 g / l. Ocenjujejo, da vsaka molekula veže 1,34 grama kisika. Določi se s splošnim krvnim testom;
  • nasičenost hemoglobina s kisikom, to je razmerje med količino oksigeniranega hemoglobina (oksihemoglobina) in celotnim številom teh molekul. Običajno je nasičenost kisika 95-100% in je odvisna od vsebnosti kisika v vdihani plinski mešanici. Torej, če oseba diha 100% kisika (to je mogoče le v bolnišnicah ali specializiranih reševalnih vozilih in samo pri uporabi posebne opreme), je nasičenost hemoglobina s kisikom večja. V atmosferskem zraku je vsebnost kisika približno 21%. Če je oseba v zaprtih prostorih z nizko vsebnostjo kisika, bo hemoglobin zelo slabo nasičen s kisikom. Ta kazalnik je določen z analizo, ki se imenuje "krvni plini" in se daje iz arterije in žil..
  • delni tlak kisika v arterijski krvi, torej ločen pritisk tega določenega plina na stene posode. Višji kot je tlak kisika, boljša je krv z njim nasičena. Običajno je delni tlak kisika v arterijski krvi 80-100 mm Hg. Če se ta kazalnik zmanjša, se postavi diagnoza odpovedi dihanja. Določi se indikator za analizo krvnih plinov.

Za razumevanje procesov, ki se dogajajo v telesu, je za zdravnike pomembno, da ne vedo le, koliko kisika vsebuje arterijska, torej nasičena kri O2, ampak tudi:

  • kako se bo dostavil v tkiva (to je že odvisno od srčno-žilnega sistema);
  • kako ga bodo tkiva uporabljala (izračunano glede na vsebnost kisika v venski krvi in ​​podatke o delu srca).

Po odstopanju od norme zadnjih dveh kazalnikov se oceni kompenzacija dihalne odpovedi (koliko bo srce hitreje črpalo kri in tkiva učinkoviteje "porabila" kisik iz krvi). Dogaja se tudi, da oseba razvije simptome, ki so enaki kot pri odpovedi dihanja, vendar patologije dihalnih poti ne zaznamo. Potem je za diagnozo pomembno določanje dostave kisika v tkiva in njihovo asimilacijo.

Vzroki za odpoved dihanja - akutni in kronični

Obstaja takšna razvrstitev, ki dihalno popuščanje deli na 2 tipa:

  1. Prezračevanje Pojavi se zaradi ogromnega števila razlogov, ki niso povezani s poškodbo pljučnega tkiva..
  2. Pljučna. Povezana je s poškodbo pljuč v normalnem stanju prezračevalnih oddelkov (funkcionalni mrtvi prostor).

Obstaja drugi del dihalne odpovedi na:

  • hipoksemična, ki se pojavi z nezadostnim parcialnim tlakom kisika v krvi;
  • hiperkapnični, ko v krvi opazimo visok pritisk ogljikovega dioksida, torej je jasno, da se CO2 ne izloča dovolj.

Prva razvrstitev se uporablja za zdravljenje v začetni fazi zagotavljanja specializirane zdravstvene oskrbe. Drugi - popraviti stanje krvnih plinov nekoliko kasneje, potem ko je razjasnila diagnozo in izvedla nujne ukrepe v zvezi s pacientom.

Razmislite, kaj glavni vzroki lahko povzročijo prezračevanje in pljučne oblike odpovedi dihanja.

Vzroki za okvaro prezračevanja

Ta pogoj je lahko tako hipoksemičen kot hiperkapničen. Nastane zaradi velikega števila razlogov..

Motena možganska regulacija dihanja. To se lahko zgodi zaradi:

  • nezadostna oskrba s krvjo v dihalnem centru. To je oblika akutne dihalne odpovedi. Razvija se bodisi z močnim znižanjem krvnega tlaka (z izgubo krvi, kakršno koli obliko šoka), kot tudi s premikom možganskih struktur v lobanji (s možganskim tumorjem, njegovo poškodbo ali vnetjem);
  • lezije centralnega živčnega sistema brez premika možganov v naravne odprtine lobanje. V tem primeru se akutna dihalna odpoved razvije z meningitisom, meningoencefalitisom, možgansko kapjo in kronično - z možganskimi tumorji;
  • travmatične poškodbe možganov. Kadar se možganski edem pojavi zaradi okvare dihalnega centra, gre za akutno respiratorno odpoved (ARF). Če je po poškodbi minilo 2-3 mesece in je prišlo do kršitve ustrezne presnove kisika, gre za kronično dihalno odpoved (CRF);
  • prevelike odmerke zdravil, ki zavirajo dihala: opiati, uspavalne tablete in pomirjevala. Tako se razvija JEDNO;
  • primarno pomanjkanje zraka v alveolih. To je hiperkapnična oblika CDN, ki jo povzroči na primer izjemna stopnja debelosti (Pickwickov sindrom): ko oseba ne more dihati pogosto in globoko.

Kršitev impulzov do dihalnih mišic zaradi:

a) poškodbe hrbtenjače. Z njegovo poškodbo ali vnetjem se razvije ONE;

b) motnje hrbtenjače ali živčnih korenin, vzdolž katerih potekajo impulzi do dihalnih mišic. Torej, s poliradiculoneuritisom (poškodba več korenin hrbtenjačnih živcev) se razvije vnetje hrbtenjače, vnetje živcev, ki gredo v dihalne mišice ENO. Če tumor v hrbtenjači počasi raste - CDN.

Nevromuskularne motnje zaradi:

  • zmotno dajanje zdravil, ki sprostijo vse mišice, vključno z dihalnimi mišicami (ta zdravila se imenujejo mišični relaksanti in se uporabljajo za anestezijo, po kateri se oseba premesti v dihalni aparat). To je akutna dihalna odpoved;
  • zastrupitev z organofosforjevih spojin (na primer diklorvos). To je tudi akutno popuščanje dihal;
  • miastenija gravis - hitra utrujenost progaste mišice, ki vključuje tudi dihalne mišice. Myasthenia gravis povzroča ENO;
  • miopatije - nevnetne bolezni mišic, tudi dihalnih, ko se zmanjšata njihova moč in motorična aktivnost. Tako se lahko razvijejo akutne in kronične oblike dihalne odpovedi;
  • solzenje ali prekomerna sprostitev diafragme. Kliče ENO;
  • botulizem, ko se botulin toksin, zaužit s hrano, absorbira v krvni obtok, nato pa v živčni sistem, kjer blokira prehod impulza iz živcev v mišice. Botulin toksin deluje na vse živčne končiče, vendar ONE povzroči v hudih primerih, povezanih z njegovo zaužitjem v velikih količinah. Včasih se ODN lahko razvije s poznim zdravljenjem osebe z botulizmom za medicinsko pomoč;
  • tetanus, kadar tetanusni toksin, ki vstopi (običajno skozi rano), povzroči paralizo progastih mišic, vključno z dihalnimi mišicami. Pokliče ENO.

Kršitve normalne anatomije prsne stene:

  • z odprtim pnevmotoraksom, ko zrak vstopi v plevralno votlino skozi rano prsne stene, kar povzroči ENO;
  • s plavajočimi zlomi rebra, ko nastane drobec rebra, ki ni povezan s hrbtenico in se običajno prosto giblje v smeri, nasprotni gibanju prsnega koša. Če je poškodovano eno rebro, pride do CDN, če je hkrati poškodovanih več reber, eno ODN;
  • kifoza (upogibanje izbokline nazaj proti hrbtu) hrbtenice v njenem prsnem predelu, ki med navdihom omejuje gibanje prsnega koša in povzroči CDN;
  • plevritis - kopičenje vnetne tekočine in / ali gnoj med plevralnimi listi, ki tako kot pnevmotoraks omejuje širitev pljuč. Akutni plevritis povzroča ENO;
  • deformacije prsnega koša - prirojene, ki so posledica rahitisa, poškodb ali operacij. To omejuje gibanje pljuč, kar povzroča CID.

Bolezni dihalnih poti na ravni anatomsko mrtvega prostora (obstruktivna odpoved dihanja)

Nastane zaradi:

  • laringospazem - krčenje mišic na ravni grla, ki se pojavi kot odziv na pomanjkanje kalcija v telesu otroka, mlajšega od 3 let, z razvojem pljučnice, bolezni grla, sapnika, žrela, pleure, vdihavanja strupenih plinov, strahu. To povzroča ENO;
  • tujki, ki vstopajo v sapnik ali bronhije. Če zaprtje sapnika ali velikih bronhijev povzroči akutno odpoved dihanja, ko je treba zagotoviti pomoč v nekaj minutah, potem zaprtje manjših bronhijev morda ne bo tako akutno;
  • laringostenoza - zoženje lumena grla. Lahko se razvije ob ozadju nalezljivih bolezni ali kot posledica tujega telesa, ki vstopi v larinks, v odgovor na katerega se pojavi krč njegovih mišic, kar preprečuje, da bi tujek šel dalje (ENO). Laringostenoza lahko povzroči tudi HDN, kadar se pojavi zaradi tumorjev na grlu ali pa ga od zunaj stisne povečana ščitnica ali tumorji mehkih tkiv vratu;
  • zoženje lumena bronhijev z astmo, bronhitisom, ko pride do otekanja sluznice bronhijev. Pri akutnem bronhitisu in poslabšanju bronhialne astme se v nekaterih primerih razvije ODN, medtem ko sta kronični bronhitis in medporodno obdobje pri bronhialni astmi vzrok za HDN;
  • zoženje lumena bronhijev zaradi kopičenja velike količine sluzi v njih (na primer s cistično fibrozo). Provoke CDN;
  • zoženje lumena bronhijev kot posledica bronhospazma, katerega vzrok so alergeni in infekcijski povzročitelji. To bolezen spremlja ENO;
  • bronhiektazije, ko se zaradi kroničnega vnetja ali prirojenih značilnosti bronhijev razširijo, se v njih nabira gnoj. Povzroča nastanek CDN.

Vzroki pljučnih DN

Te vrste dihalne odpovedi ne povzročajo kopičenja ogljikovega dioksida v krvi, temveč nezadostno oskrbo s kisikom. Povzroči razvoj JEDNEGA. Glavni pljučni vzroki so:

  1. Pnevmonija, ko se vnetna tekočina nabere v alveolih ločenega mesta (mest) in posameznih sten alveolov nabrekne, zaradi česar kisik ne more priti v krvni obtok. Povzroča akutno odpoved dihanja.
  2. Sindrom dihalne stiske - poškodba pljuč kot posledica travme, pljučnica, vdihavanje (aspiracija) tekočin, maščobno tkivo v posodah pljuč, vdihavanje radioaktivnih plinov in aerosolov. Posledično se v pljučih pojavi znojenje vnetne tekočine, čez nekaj časa se nekatere vnetne spremembe ustavijo, na nekaterih oddelkih pa pljučno tkivo nadomesti vezivno.
  3. Pljučna fibroza je nadomestilo za normalno vezno pljučno tkivo. Večji kot so spremenjeni oddelki, težje bo stanje.
  4. Pljučni edem - znojenje tekočine v alveole (alveolarni edem) ali v pljučno tkivo med posodami in alveoli (intersticijski edem), zaradi česar je dostava kisika v kri znatno oslabljena.
  5. Poškodba pljuč. V tem primeru postane prodiranje kisika iz alveolov v kri na nekaterih območjih nemogoče zaradi poškodbe krvnih žil in impregnacije pljučnega tkiva s krvjo.
  6. Embolija vej pljučne arterije, to je zamašitev vej arterije, ki prenaša kri od srca do pljuč, maščobe, zraka, krvnih strdkov, tumorskih celic, tujkov. Kot rezultat, veliki ali manjši odseki pljuč nehajo prejemati krvi, oziroma v krvni obtok vstopi veliko manj kisika.
  7. Atelektaza, torej upadanje pljuč in njihovo izklop iz izmenjave plinov. Razlogi so lahko stiskanje pljuč s tekočino v plevri, obstrukcija bronhusa, kršitev tehnike umetnega prezračevanja pljuč, kadar del nje ni prezračen.

Znaki ENO

Simptomi akutne dihalne odpovedi so:

  • hitro dihanje. Pri odraslih - več kot 18 na minuto, pri otrocih - nad starostno normo;
  • vključitev v akt dihanja pomožnih dihalnih mišic. Postane opazna uvlečenje medrebrnih prostorov, mest nad ključno kostjo, krila nosu nabreknejo;
  • povečan srčni utrip nad 90 utripov na minuto, zaradi zastrupitve se lahko začne aritmija;
  • občutek pomanjkanja zraka;
  • lahko opazimo asimetrična gibanja prsnega koša;
  • razbarvanje kože: koža postane bleda, ustnice, nazolabialni trikotnik postanejo cianotični, prsti dobijo isto barvo;
  • s hudo dihalno odpovedjo opazimo izgubo zavesti; pred tem lahko opazimo neustrezno vedenje, delirij;
  • občutek panike, strahu pred smrtjo.

Resnost dihalne odpovedi določajo takšni kazalci, kot so hitrost dihanja, stopnja zavesti, raven parcialnega tlaka O2 in CO2 v arterijski krvi. Za določitev parcialnega tlaka plinov je potrebno opraviti analizo plinov iz arterijske krvi, ki zahteva čas in s tem povezano opremo. Zato se za hitrejšo diagnozo uporablja kazalnik "nasičenosti", ki se določi z napravo za pulzno oksimeter. Senzor te naprave je prtiček, znotraj katerega je infrardeči oddajnik. Senzor se postavi na prst osebe in v nekaj sekundah vam omogoča presoditi stopnjo nasičenosti kapilarne krvi s kisikom.

Dodelite 4 stopinje

  • Dihanje se pospeši na 25 na minuto, srčni utrip pa doseže 100-110 utripov na minuto. Oseba je zavestna, ustrezna, čuti pomanjkanje zraka, opazi se lahko rahlo modriranje ustnic. Nasičenost kisika 90-92%, delni tlak CO2 50-60 mm Hg pri vdihu rednega zraka.
  • Hitrost dihanja - 30-35 na minuto, pulz - 120-140 na minuto, krvni tlak naraste. Koža je cianotična, prekrita s hladnim lepljivim znojem. Človek je nemiren ali zaviran, lahko je evforičen. Zasičenost se zmanjša na 90-85%, delni tlak CO2 60-80 mm Hg.
  • Dihanje plitvo, 35-40 na minuto, pulz - 140-180 na minuto, krvni tlak je znižan. Koža je zemeljska, ustnice so cianotične. Oseba je neprimerna, zavirana. Zasičenost se zmanjša na 80-75%, delni tlak CO2 80-100 mm Hg.
  • Tu se razvije hipoksična koma, torej človek je v nezavesti in ga ni mogoče prebuditi. Pulz - 140-180 na minuto, hitrost dihanja je odvisna od poškodbe možganov: lahko je več kot 40 na minuto ali manj kot 10 na minuto. Zasičenost se zmanjša na 75% in manj, delni tlak CO2 pa je več kot 100 mm Hg.

Zdravniki bodo osebi pomagali, odvisno od resnosti. Če v prvi stopnji med pregledovanjem in razjasnitvijo vzrokov ARF osebi dovoli dihanje navlaženega kisika s pomočjo maske za obraz (medtem ko vsebnost dobavljenega kisika ne bo večja od 40%, medtem ko vsebuje 20,8% v zraku). Na stopnjah 2–4 se bolniku injicira v anestezijo, da bi ga prenesli na strojno dihanje s pomočjo naprave za umetno prezračevanje.

Poleg samih simptomov respiratorne odpovedi ima oseba znake, ki zdravniku povedo razlog za razvoj tega resnega stanja:

  • če se simptomi ENO razvijejo po travmatični možganski poškodbi, obstaja verjetnost, da gre za poškodbo možganov ali nastanek hematoma v njem;
  • če se je pred razvojem ENO oseba prehladila in se je nekaj časa pritoževala nad glavobolom in vročino, po kateri se je razvila motnja zavesti in se je pojavila zasoplost, je verjetno meningitis ali meningoencefalitis;
  • kadar človek trpi za hipertenzijo ali je zelo živčen, po katerem nenadoma omedli in na podlagi tega začne »nepravilno dihati«, je verjetno doživel hemoragično možgansko kap;
  • razpršene droge, brizge, neustrezno vedenje nekaj časa pred boleznijo kažejo na zastrupitev z zdravili, ki zavirajo dihala. Pregled učencev v tej situaciji ni informativen, saj hipoksija / hiperkapnija spremeni tudi premer zenice;
  • če se znaki ARF pojavijo po zaužitju konzerviranih, posušenih ali posušenih rečnih rib, kozice, klobas, medtem ko se je oseba prvič pritožila zaradi okvare vida, megle pred očmi ali dvojnega vida, je to lahko botulizem. Če oseba ni uživala konzervirane hrane ali rib in ima enake simptome, to kaže na možgansko kap ali tumor na možganskem steblu;
  • kadar je oseba zvišala kataralno bolezen ali drisko z zvišanjem temperature in noge, nato pa roke in želodec postopoma začnejo otrplosti, medtem ko se v njem moti njegovo gibanje, je to lahko Guillain-Barréjev sindrom;
  • če je človek nenadoma začutil ostro bolečino v prsih ali je imel poškodbo prsnega koša, nato pa je nenadoma postalo slabše dihati, so to simptomi pnevmotoraksa;
  • če so se simptomi ARF razvili proti prehladu z vročino in kašljem, je verjetno akutna pljučnica, čeprav lahko obstaja akutni bronhitis.

Kaj storiti z ENO

Prvo pomoč pri odpovedi dihanja je treba zagotoviti po klicu reševalnega vozila. Ne govorimo o nobenem pričakovanju okrožnega terapevta z ENO.

Algoritem dejanj je naslednji:

  1. Pokličite rešilca.
  2. Osebo lahko namestite blizu mize, tako da lahko položi roke na mizo in dvigne ramena višje - bližje bradi. Torej za pomožne dihalne mišice bo več obsega gibanja.
  3. Poskusite prepričati žrtev.
  4. Osvobodite ga vrhnjih oblačil, odpenjajte vse gumbe in pas hlač, tako da nič ne moti dihanja.
  5. Zagotovite svež zrak iz oken, oken.
  6. Bolnika nenehno prepričujte, naj bo blizu njega.
  7. Če ima oseba astmo, mu pomagajte, da vdihne 1-2 inhalatorja.
  8. Če so se takšni simptomi pojavili po zaužitju rib ali konzervirane hrane, mu dajte "Aktivno oglje" ali druge sorbente..

V primeru, da se ODN razvije zaradi tujega telesa, ki pade v grlo, je treba nujno vzeti Heimlich: stati za žrtev in ga zgrabiti z obema rokama. Stisnite eno roko v pest, pod drugo dlan položite. Zdaj potisnemo navzgor, roke upognimo v komolce, pritisnemo na trebuh "pod žlico", dokler se dihalne poti žrtve popolnoma ne sprostijo.

Če je pred razvojem ONE prehladil, je nastal lajež kašelj, je priporočljivo, da pred prihodom rešilca ​​priporočamo inhalacijo z 0,05-odstotno raztopino naftizina skozi nebulator: 3-4 kapljice na 5 ml fiziološke raztopine.

Če ima oseba, ki ima prometno nesrečo, znake ENO, jo lahko odstranite iz avtomobila ali jo prestavite šele, ko vratni ovratnik pritrdite z ovratnikom tipa Shants.

Zdravljenje z ODN

Izvaja ga reanimacijska ekipa reševalca in se nadaljuje v bolnišnici. Prvo dejanje je zagotavljanje kisikove podpore (s pomočjo maske ali s prenosom na umetno prezračevanje). Nadalje je odvisno od vzroka za ENO:

  • v primeru bronhialne astme in kroničnega bronhitisa - to je intravensko dajanje zdravila "Eufillin", inhalacija zdravila "Berodual" ali "Salbutamol";
  • s pljučnico - uvedba antibiotikov;
  • s pnevmotoraksom - kirurško zdravljenje na oddelku torakalne kirurgije;
  • z botulizmom in tetanusom - vnos specifičnih serumov (anti-botulinum ali anti-tetanus);
  • s sindromom Guillain-Barré - uvedba intravenskih imunoglobinov;
  • v primeru možganske kapi - zdravljenje na nevrološkem oddelku;
  • z intracerebralnim hematomom je možna njegova kirurška odstranitev;
  • v primeru miastenije gravis - predpisovanje posebnih zdravil: Proserinum, Kalimin;
  • s prevelikim odmerkom opiatov - vnos protistrupov;
  • s plevritijo - antibiotično zdravljenje in izpiranje plevralne votline z antiseptiki;
  • s pljučnim edemom - znižanjem krvnega tlaka, uvedbo zdravil proti peni.

S hudo pljučno fibrozo in dvostransko pljučnico se človek lahko reši le z zunajporno oksigenacijo membrane.

Kronična odpoved dihanja

Kronična odpoved dihanja se razvije kot posledica kroničnih patologij dihalnih poti (kronični bronhitis, bronhialna astma, tumorji grla, sapnika ali bronhijev), deformacija prsne stene, miastenija gravis. Manifestira se s simptomi, kot so:

  • modro-vijoličen odtenek kože na obrazu in prstih okončin, ki se intenzivira med fizičnimi napori;
  • pogostejše dihanje (več kot 20 na minuto);
  • plapolanje krila nosu;
  • hitro utrujenost;
  • sprememba oblike prstov in nohtov. Prsti postanejo kot palčki, nohti pa postanejo kot očala;
  • pogosti glavoboli;
  • sprememba oblike prsnega koša (ponekod postane v obliki sode).

V teh primerih lahko pomaga samo zdravljenje, ki ga zdravnik predpiše po temeljitem pregledu..

Odpoved dihanja

jaz

patološko stanje, pri katerem zunanji dihalni sistem ne zagotavlja normalne plinske sestave krvi ali pa ga zagotavlja le povečano delo dihanja, ki se kaže s kratko sapo. Ta opredelitev, ki temelji na priporočilih XV Vseslovenskega kongresa terapevtov (1962), ustreza kliničnemu konceptu dihalne odpovedi kot manifestaciji patologije dihalnega sistema (vključno z dihalnimi mišicami in aparati za uravnavanje dihanja). V širšem smislu koncept "dihalne odpovedi" združuje vse vrste motene izmenjave plinov med telesom in okoljem, vključno z hipoksija zaradi nizkega delnega tlaka kisika v atmosferi (hipobarični tip), moten transport plina med pljuči in celicami telesa zaradi srčne ali žilne insuficience (krvožilni tip) ali spremembe koncentracije hemoglobina v krvi ali njegovih lastnosti (hemični tip), blokada tkivnih dihalnih encimov celična raven (histotoksični tip) - glej.

Razvrstitev. Predlagajo se različni pristopi k razvrstitvi D. n.: Glede na patogenezo, potek, resnost. Glede na patogenezo je najbolj sprejeta enota D. n. na prezračevanje, difuzijo in zaradi kršitve prezračevalno-perfuzijskih odnosov v pljučih. B.E. Votchal (1972) je ob upoštevanju vzroka dihalnih motenj predlagal izolacijo centrogenih (zaradi disfunkcije dihalnega centra), nevromuskularne (povezane s poškodbami dihalnih mišic ali njihovega živčnega aparata), torakodiafragmatične (s spremembami oblike in volumna prsne votline, togosti prsnega koša, hude omejitve njeni gibi zaradi bolečine, na primer s poškodbami, disfunkcijo diafragme), pa tudi bronhopulmonalni D. n. Slednje je razdeljeno na obstruktivno, tj. povezan s kršitvijo bronhialne obstrukcije, restriktivne (restriktivne) in difuzije.

S tokom ločimo akutno in kronično D. n. Po resnosti motenj izmenjave plina, ki do neke mere odraža stopnjo D.-jevega razvoja N. n., Se loči Latent D. n., Ko je povečano delo dihanja še vedno sposobno zagotoviti normalno sestavo plina v krvi, delni D. n., Označen s hipoksemijo, tj. zmanjšanje pO arterijske krvi2 (do 80 mm Hg. art. in manj) in koncentracijo oksihemoglobina (do 95% in manj) in globalno D. n., pri kateri je poleg hipoksemije opaziti tudi hiperkapnijo - povečanje pCO2 v arterijski krvi do 45 mm RT. Umetnost. in višje.

Resnost akutne D. n. praviloma ocenjujejo spremembe v sestavi plinov v krvi in ​​kronično - na podlagi kliničnih simptomov. Najbolj razširjena v klinični praksi je bila predlagana A.G. Dembo (1957) dodelitev treh stopenj resnosti kroničnega D. n. odvisno od telesne napetosti, pri kateri imajo pacienti zasoplost: I stopnja - kratka sapa se pojavi samo s povečano obremenitvijo, nenavadno za pacienta; II stopnja - z običajnimi obremenitvami; III stopnja - sama.

Etiologija. Razlogi akutne D. n. lahko pride do različnih bolezni in poškodb, pri katerih se moteno pljučno prezračevanje ali pretok krvi v pljučih razvije nenadoma ali hitro napreduje. Sem spadajo oviranje dihalnih poti med vdihavanjem tujkov, bruhanje, kri ali druge tekočine; navijanje jezika; alergijski edem larinksa; laringospazem, napad astme in astmatični status pri bronhialni astmi; pljučna embolija, sindrom dihalne stiske, masivna pljučnica, pnevmotoraks, pljučni edem, masiven plevralni izliv, poškodba prsnega koša, paraliza dihalnih mišic s poliomielitisom, botulizem, tetanus, miastenska kriza, poškodbe hrbtenjače, z uvedbo mišičnih relaksantov in zastrupitve; poškodbe dihalnega centra s travmatičnimi poškodbami možganov, nevroinfekcijami, zastrupitvijo z drogami in barbiturati.

Razlogi kroničnega D. n. pri odraslih so bronhopulmonalne bolezni pogosteje - kronični bronhitis in pljučnica, emfizem, pnevmokonioza, tuberkuloza, tumorji pljuč in bronhijev, pljučna fibroza, na primer s sarkoidozo, beriliozo, fibrozirajoči alveolitis, pulmonektomija, difuzna pnevmoskleroza, različno pnevmoskleroza. Redki razlogi kroničnega D. n. so pljučni vaskulitis (vključno z difuznimi boleznimi vezivnega tkiva) in primarna hipertenzija pljučnega obtoka. Kronični D. n. lahko so posledica počasi napredujočih bolezni osrednjega živčnega sistema, perifernih živcev in mišic (poliomielitis, amiotrofična lateralna skleroza, miastenija gravis itd.); razvija se s kifoskoliozo, ankilozirajočim spondilitisom, visokim stanjem diafragme (na primer s Pickwickovim sindromom, izrazitim ascitesom) ).

Patogeneza. V večini primerov je D. osnova za n. hipoventilacija alveolov pljuč, kar vodi do zmanjšanja pO2 in povečanje pCO2 v alveolarnem zraku zmanjšanje tlačnega gradienta teh plinov na alveolarno kapilarno membrano in s tem izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in krvjo pljučnih kapilar. To se zgodi v primerih, ko se alveolarna ventilacija (stopnja obnove zraka v alveolih) zmanjša zaradi patološkega zmanjšanja volumna plimovanja (BD) in minutnega volumna dihanja (MOD - produkt dihalnega volumna in hitrosti dihanja v 1 min) ali zaradi patološkega povečanja funkcionalnosti mrtvi prostor (FMF) - prezračen prostor, v katerem ne pride do izmenjave plinov (glej Vdih). Prekomerno povečanje MOD ali zmanjšanje prezračevanega volumna nasprotno vodi do hiperventilacije alveolov, ki se kaže z alveolarno hipokapnijo, medtem ko občutnega povečanja vsebnosti kisika v krvi ne opazimo, ker kri je skoraj popolnoma nasičena z njo in pri normalni stopnji prezračevanja.

Prezračevalne motnje se običajno kombinirajo s kršitvami razmerja med prezračevanjem in perfuzijo, tj. razmerje med volumnom prezračevanja in volumnom krvnega pretoka v pljučih, običajno približno 0,9. Pri hiperventilaciji ta koeficient presega 1, s hipoventilacijo pa je manjši od 0,8. Normalno razmerje integralnih vrednosti (MOD in minutni volumen krvnega pretoka v pljučih) ne izključuje izrazitega prezračevalno-perfuzijskega neskladja v določenih skupinah alveolov zaradi neenakomernosti motenj prezračevanja in pretoka krvi na različnih območjih pljuč, kar se praktično opazi pri bronhopulmonalni patologiji, zlasti pri obstruktivni D. v vseh primerih. Poleg tega alveolarna ventilacija, ki ustreza produktu dihalne hitrosti in razliki med BS in FMP, izgubi sorazmernost z MOD, ko se vsaka od teh vrednosti spremeni. Torej, če je normalno s FMF 0,175 l, prostornino plimovanja 0,4 l in hitrostjo dihanja 16 v 1 min, MOD 6,4 l / min zagotavlja izmenjavo zraka v alveolih s hitrostjo 16․ (0,4 -0.175) = 3,6 l / min, nato pa ohranite isto vrednost MOD v primeru zmanjšanja DO za 2-krat (t.j. na 0,2 l) in povečanja dihanja tudi za 2-krat (do 32 v 1 min) zmanjšano je alveolarno prezračevanje in znatno - do 32․ (0,2-0,175) = 0,8 l / min, 4,5-krat, saj se MOD porablja predvsem za prezračevanje FMF. Kršitev pretoka krvi v pljučih kot vzrok neusklajenosti prezračevanja in perfuzije in vodilni patogenetski dejavnik pri razvoju D. n. opazili s tako imenovanimi šoknimi pljuči (glej sindrom dihalne stiske odraslih), trombembolijo pljučne arterije (tromboembolijo pljučne arterije), v akutni fazi krupne ali masivne žariščne pljučnice, pa tudi z vdihavanjem snovi (vključno z nekaterimi zdravili za inhalacijsko anestezijo ), odpiranje arteriovenskih anastomoz v pljučih. V primeru pljučne embolije izklop krvnega pretoka v prezračevanih predelih pljuč (če se MOD ne poveča) vodi do povečanja FMF z zmanjšanjem prezračevanja alveolov za oskrbo s krvjo, pri refleksnem zvišanju MOD pa pogosto pride do hipokapnije iz hiperventilacije, vendar slednja ne zmanjša popolnoma hipoksemije zaradi zmanjšanja območja kisika -za izklop pretoka krvi S krupno pljučnico v fazi plimovanja krvni pretok v prizadetem reženju pljuč znatno presega prezračevanje alveolov, pri čemer se zmanjša tudi difuzija kisika. Posledično se kri, ki prehaja skozi mesto vnetja, ne arterizira in, ostaja venska, se pomeša s krvjo, ki vstopi v arterije pljučnega obtoka. Enako je patogeneza hipoksemije zaradi patološkega odkritja pljučne arteriovenske anastomoze.

Mehanizmi prezračevalnih motenj imajo značilnosti v D. n. različnega izvora. V večini primerov centrogeni in z nevromuskularno D. n. vodilno vlogo igra zmanjšanje MOD zaradi zmanjšanja volumna plimovanja, zmanjšanega dihanja ali njegove aritmije s pojavom menstruacije apneje (z dihanjem Cheyne-Stokes, biotovim dihanjem). Izjema je redka varianta D. n.a., ki se razvije v povezavi s plitkim dihanjem s centrogensko tahipnejo (na primer pri bolnikih s histerijo), ko se zaradi povečanega dihanja do 60 ali več v 1 min lahko MOD poveča, vendar se alveolarna ventilacija močno zmanjša, t.to. prostornina plimovanja se zmanjša na vrednost, ki je primerljiva z volumnom FMF. Zmanjšanje MOD ali omejitev njegovih rastnih rezerv kot odziv na obremenitev je tudi patogenetska osnova torakodiafragmatike D. n. v tistih primerih, ko se razvije zaradi omejene gibljivosti prsnega koša (zaradi bolečine, z ankilozirajočim spondilitisom, fibrotoraksom) brez pomembnih sprememb volumna prsne votline in pljučne zmogljivosti. V drugih primerih, ko torakodiafragmatično D. n. povezane s patološkimi tvorbami v prsni votlini, ki zmanjšujejo njegovo prostornino in skupno pljučno kapaciteto (na primer plevralni izliv, ascites, visoka diafragma), patogeneza motenj dihal in plinov vključuje enake mehanizme kot pri restriktivni obliki bronhopulmonalne odpovedi dihal.

Omejevalna D. n zaradi zmanjšanja pljučnega parenhima (s fibrozo, po pulmonektomiji) in skupne pljučne zmogljivosti (OEL), kar vodi v omejitev območja difuzije plina. Kljub zmanjšanju vitalne zmogljivosti pljuč (VC), zlasti rezerv za vdih in izdihavanje, se prezračevanje delujočih alveolov običajno ne zmanjša, ker zmanjšana in skupna količina prezračenega prostora. Ker je difuzijska zmogljivost ogljikovega dioksida približno 20-krat večja od kisika, zmanjšanje difuzijskega območja omejuje predvsem dovajanje kisika v kri, kar vodi v hipoksemijo, medtem ko pCO2 v alveolih se pogosto določi na spodnji meji norme in s kakršnim koli povečanjem prezračevanja (na primer med vadbo) se dihalna alkaloza zlahka razvije. Patološki procesi, ki povzročajo restriktivno D. n.a., praviloma vodijo do zmanjšanja razširljivosti pljuč, zato je za izvedbo navdiha potrebno več kot običajni napori dihalnih mišic, kar določa inspiracijsko naravo kratke sape.

Osnova patogeneze obstruktivne D. n. je zoženje lumena bronhijev, katerega vzroki so lahko bronhospazem, alergijski ali vnetni edem, pa tudi infiltracija sluznice bronhijev, oviranje njihovega sputuma, skleroza bronhialnih sten in uničenje njihovega okostja z izgubo elastičnih lastnosti. V zadnjem primeru opazimo tako imenovani ventilski mehanizem obstrukcije - stene prizadetega bronhusa odpadejo med pospešenim (prisilnim) izdihom, ko statični zračni tlak na stenah bronhusa pade in postane nižji od intrapleuralnega. Zoženje lumena bronhijev vodi do povečanja odpornosti proti pretoku zraka v njih in zmanjšanja hitrosti slednjih v sorazmerju s četrto stopnjo zmanjšanja polmera bronhijev (tj. Ko se polmer zmanjša na primer za 2-krat, se pretok zraka zmanjša za 16-krat). Zato dihalni akt zagotavlja pomemben dodaten napor dihalnih mišic, vendar s hudo bronhialno obstrukcijo ni dovolj, da bi povečali razliko med tlakom v plevralni votlini in atmosferskim tlakom, ki je ustrezen povečani upornosti pretoka zraka. To določa dva pomembna znaka obstrukcije - pomembno amplitudo dihalnih nihanj intraplevralnega tlaka in zmanjšanje volumetrične hitrosti zračnega toka v bronhih, še posebej izraženo v ekspiratorni fazi, ko se patološko zmanjšanje bronhialnega lumena dopolni z njihovim naravnim ekspiracijskim zoženjem; izdih z obstruktivno D. n. vedno težko. Določen padec povečanja odpornosti bronhijev na izdihu dosežemo z neprostovoljnim premikom dihalne pavze v inspiracijsko fazo (zaradi uporabe inspiracijske rezerve), kar dosežemo z nižjo lego prepone in z inspiracijsko napetostjo dihalnih mišic prsnega koša. Kot rezultat, je izdih zaključen in naslednji vdih se začne z nekaj vdihavalnega raztezanja alveolov, tj. s povečanjem volumna preostalega zraka, ki je prvotno funkcionalne narave, in z atrofijo alveolarnih sten (tudi zaradi stiskanja kapilar z visokim intratorakalnim pritiskom na izdihu) postane nepovratna zaradi razvoja emfizema. Povečanje volumna preostalega zraka in FMF, zmanjšanje pretoka zraka v bronhijih vodi do hipoventilacije alveolov z zmanjšanjem pO2 in povečanje pCO2 v alveolarnem zraku in v krvi. Motnje izmenjave plina se poslabšajo zaradi neenakomernosti motenj prezračevanja stopnja obstrukcije bronhijev z zasebno kombinacijo različnih vzrokov pri enem pacientu ni enaka na različnih oddelkih pljuč. To pojasnjuje znane težave pri odpravljanju motenj izmenjave plinov pri bolnikih z obstruktivno D. n. tudi z mehanskim prezračevanjem. Pomembno zaplete patogenezo obstruktivne D. n. povečano delo dihanja, še posebej pomembno na izdihu, katerega trajanje je glede na trajanje vdiha lahko 3: 1 ali več (z normo 1,2: 1). To pomeni, da dihalne mišice približno 16 ur na dan trdo delajo, da premagajo ekspiracijski odpor bronhijev, kar lahko porabi do 50 odstotkov ali več vsega kisika, ki ga telo absorbira. Enako dolg visok hilarni tlak vpliva na stene pljučnih žil, stisne kapilare in vene. Ta mehanski učinek, pa tudi krč arteriole na področjih hude hipoventilacije alveolov (tako imenovani Euler-Lillestrandov refleks) povzročajo znatno povečanje odpornosti krvnega pretoka in sekundarno hipertenzijo pljučnega obtoka (hipertenzija pljučnega obtoka) s poznejšim razvojem pljučnega srca (pljučno srce).

Patogeneza difuzije D. n. sestoji iz kršitve prepustnosti alveolokapilarnih membran za pline, kar opazimo le s hudimi morfološkimi spremembami sten alveolov, njihovo zgostitvijo zaradi edema, infiltracije, nalaganja fibrina, skleroze, hialinoze. Patološke procese, ki vodijo do takšnih sprememb, običajno spremljajo tudi pomembne kršitve prezračevanja in pretoka krvi v pljučih, torej difuzija D. n. ni izoliran. Lahko pa difuzijske motnje vodijo v patogenezi D. n. pri hialinsko-membranski bolezni novorojenčkov (glej sindrom dihalne stiske novorojenčkov (sindrom respiratorne stiske novorojenčkov)), pri odraslih - pri rakavem limfangitisu in pljučni fibrozi, običajno kombinirani z restriktivno D. n. Zaradi izrazitih razlik v prepustnosti membran za kisik in ogljikov dioksid difuzija D. n. značilna predvsem huda hipoksemija (brez hiperkapnije), odpravljena le s pomembnim povečanjem pO2 v alveolih (vdihavanje visoko koncentriranih mešanic kisika ali čistega kisika).

Kot odgovor na hipoksemijo in hipoksijo pri kateri koli vrsti D. n. razvijejo se kompenzacijske reakcije telesnih sistemov, ki sodelujejo v izmenjavi plinov. Eritrocitoza in hiperhemoglobinemija, ki povečujeta kisikovo zmogljivost krvi, pa tudi povečanje minutnega volumna krvnega obtoka, ki skupaj z intenziviranjem dihanja v tkivu povečata masni prenos kisika v tkivih, sta najbolj naravna. Vendar ob pomembni kršitvi izmenjave plinov v pljučih te reakcije ne morejo bistveno vplivati ​​na razvoj tkivne hipoksije, medtem ko povečanje krvnega obtoka in povečanje viskoznosti krvi, povezano z eritrocitozo, postaneta patogeni dejavniki pri razvoju pljučnega srca.

Pri hudi hipoksiji je oksidativna fosforilacija v tkivih oslabljena s zmanjšanjem sinteze ATP in kreatin fosfata, aktivira se glikoliza, kopičijo se podoksidirani presnovni produkti, kar vodi v presnovno acidozo in motnje metabolizma elektrolitov, možnost popravljanja katerih ledvice v pogojih svoje hipoksije zmanjšajo. Kislinsko-bazično ravnovesje je še posebej močno moteno pri dekompenzirani respiratorni acidozi pri bolnikih s progresivno hiperkapnijo. Sočasna hipoksija in acidoza, izguba kalija po celicah (pogosto s povečanjem koncentracije v krvi) in pomanjkanje ATP dramatično motijo ​​delovanje vseh organov, povzročajo nastanek srčne aritmije, otekanje možganov in lahko povzročijo razvoj dihalne (respiratorno acidotične) kome.

Klinične manifestacije in diagnoze. Glavne klinične manifestacije D. n. so zasoplost in difuzna cianoza, na ozadju katere se pojavijo simptomi motenj delovanja različnih organov in sistemov telesa zaradi hipoksije. Patogenetska diagnoza se postavi glede na značilnosti kratke sape in dinamike kliničnih manifestacij, ki jih določa vzrok in stopnja razvoja respiratorne odpovedi.

Za akutno odpoved dihanja je značilno hitro povečanje možganske hipoksije z zgodnjim pojavljanjem duševnih motenj, ki se v večini primerov začnejo s hudo vznemirjenostjo in tesnobo pacienta (»dihalna panika«), nato pa dajejo pot depresiji zavesti, vse do kome. Faza duševnega vzburjenja je pri D. n lahko odsotna. zaradi poraza (pri travmatičnih poškodbah možganov, možganski kapi, zastrupitvi z barbiturati in drogami) njegovo prepoznavanje olajša prisotnost hudih nevroloških motenj, ki jih povzroča osnovna bolezen. V takih primerih akutna D. n. opazimo redko in plitvo dihanje (oligopneja) ali dihalno aritmijo z obdobji apneje, med katero se cianoza poveča, v obdobjih zaviranja dihanja rahlo zmanjša (med dihanjem tipa Cheyne-Stokes, biotov dihanje).

Respiratorna paraliza mišic pri bolnikih z botulizmom se kaže s postopnim zmanjševanjem volumna plimovanja z vzporednim povečanjem hitrosti dihanja do hude tahipneje: bolniki so zaskrbljeni, poskušajo najti položaj, ki olajša vdihavanje; obraz je pogosto hiperemičen, koža je mokra; difuzna cianoza se postopoma intenzivira: običajno obstajajo znaki ohromelosti drugih mišic (dvojni vid, motnje požiranja itd.).

Z intenzivnim pnevmotoraksom pacienti čutijo tesnost in bolečine v prsih, težko dihajo, ujamejo zrak v usta, zavzamejo prisilni položaj za vklop pomožnih dihalnih mišic. Hkrati se opazi izrazita bledica kože, cianoza (sprva le jezik, nato pa obraz); odkrijemo tahikardijo, krvni tlak se sprva rahlo poviša, nato pa zniža (zlasti pulz). Obrazložitev D. n. ugotovite glede na simptome, značilne za intenziven pnevmotoraks: na strani pnevmotoraksa je opaziti otekanje vratnih žil, otekanje medrebrnih prostorov; dihalni hrup se ne sliši ali je močno oslabljen; tolkala določa visok „blazinski“ ton, premik meja srca v nasprotni smeri od pnevmotoraksa; Pogosto se odkrije podkožni emfizem (običajno v vratu in zgornjem delu prsnega koša).

Tromboembolija velikih vej pljučnih arterij se že od samega začetka manifestira s povečanim dihanjem (do 30-60 v 1 min) s povečanjem minutnega volumna dihanja, hitrim začetkom difuzne cianoze, znaki hipertenzije v pljučnem obtoku in akutnim razvijajočim se pljučnim srcem (širitev meja srca in odmik njegove električne osi desno, otekanje vratnih žil in povečanje velikosti jeter, tahikardija, naglas in cepljenje II srčnega zvoka nad pljučnim deblom, včasih galopni ritem), pogosto Strni.

Za akutno D. n. z oviro dihalnih poti s tujkom je značilna ostra duševna in motorična vznemirjenost žrtve; od prvih sekund se pojavi difuzna cianoza in napreduje najhitreje, najbolj izrazito na obrazu; zavest se izgubi v naslednjih 2 minutah, možni so krči; dihalni gibi prsnega koša in trebuha postanejo kaotični, nato pa prenehajte.

Z laringostenozo zaradi akutnega vnetja (na primer z davico) ali alergijskim edemom grla se pojavi ostra inspiratorna dispneja, tako imenovano stridorjevo dihanje se pojavi s težavo pri hrupnem vdihu (glejte Stridor); v fazi vdihavanja je opaziti odvzem kože v jugularni, supraklavikularni in subklavialni fosi, v medrebrnem prostoru; pogosto opazimo hripavost glasu, včasih afonijo; Ko stenoza napreduje, dihanje postane površinsko, pojavi se difuzna cianoza in hitro raste, pride do asfiksije.

Pri bolnikih z bronhialno astmo akutna D. n. kaže se z izrazito ekspiratorno kratko sapo in povečano moteno izmenjavo plinov v značilnih kliničnih manifestacijah napada bronhialne astme ali astmatičnega statusa (glejte Bronhialna astma).

Resnost akutne D. n. nastavljeno s stopnjo zmanjšanja pO2 in povečanje pCO2 krvne spremembe pH. Eden od pristopov k stopnjevanju stopnje resnosti vključuje dodelitev zmerne, izrazite in transcendentalne akutne D. n. pri pO vrednostih2 79-65; 64-55; 54-45 mmHg. Umetnost. in pCO2 46–55; 56-69; 70-85 mmHg. Čl., Kot tudi dihalna koma, ki se običajno razvije z rO2 pod 45 mm RT. Umetnost. in pCO2 nad 85 mm Hg. st.

Dihalna koma, imenovana tudi hiperkapnična, hipoksično-hiperkapnična, respiratorno acidotična, hipoksična, se razvije ne samo v akutni, temveč tudi v primeru hitrega napredovanja kroničnega D. n. večinoma pri bolnikih s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi v fazi njihovega poslabšanja ali na ozadju interkutne bolezni; dekompenzacija pljučnega srca prispeva k njegovemu razvoju.

V akutnem D. n. koma se lahko glede na njen vzrok razvije v intervalu od nekaj minut (z asfiksijo) do več ur, manj pogosto dni od začetka razvoja D. n. Poleg izgube zavesti sta možna tudi povečana kratka sapa in cianoza, tahikardija, srčna aritmija in ventrikularna fibrilacija srca. Smrt nastane zaradi zastoja dihanja ali srčne aktivnosti.

Pri kroničnem D. n. Razvoju kome praviloma sledi večdnevno napredovanje dispneje in cianoze, z dekompenzacijo pljučnega srca pa tudi povečanje tahikardije, edema in zvišanje venskega tlaka. Nevropsihiatrične motnje so v začetku značilne razdražljivost, glavobol, letargija, zaspanost (včasih je pri eksiraciji z alkoholom prisotna evforija in neprimerno vedenje; pri nekaterih bolnikih so prehodna bolezen stanja). Potem pride do občasnega motnjanja zavesti, katerega pogostost narašča. Zamenja jih enakomerno omamljanje, njegova globina napreduje. Reakcije na zunanje dražljaje so oslabljene, povečajo pa se tetivni refleksi; pogosto opazimo fibrilacijo posameznih mišičnih skupin, klonične konvulzije. V nekaterih primerih so možni piramidalni in meningealni simptomi. Zenice so običajno zožene (razen če se uporabljajo adrenomimetiki), možna je anizokorija. V fazi globoke kome refleksi izginejo, mišični tonus in telesna temperatura se zmanjšata, dihanje postane površno, aritmično se pojavijo motnje srčnega ritma, pade krvni tlak.

Diagnoza dihalne kome je utemeljena z znaki progresivnega D. n. in osnovna bolezen, s katero je povezan njen razvoj. Difuzna cianoza je vedno določena, včasih ostro izražena ("litoželezna"), vendar s pomembno hiperkapnijo bolnikov obraz pridobi grimaste barve, prekrit z velikimi kapljicami znoja. Pri pregledu pljuč perkusija razkrije bodisi obsežna področja dušitve (s pljučnico, atelektazo, plevralnim izlivom, pnevmosklerozo) ali znake izrazitega emfizema (z obstruktivno D. n.); zaslišijo se obilne rase ali, nasprotno, odkrijejo se tihi pljučni pojav "(z astmatičnim statusom). V krvi se določijo policitemija, levkocitoza, hiperkapnija, strmo zmanjšanje pO2, pH in alkalna zaloga krvi.

Kronična dihalna odpoved se praviloma razvije skozi več let, dolgo pa se kaže le kot zasoplost med fizičnimi napori (I - II stopnja odpovedi dihanja, po A. G. Dembo) in prehodna hipoksemija, zaznana s pojavom cianoze ali s padcem pO2 ali koncentracija oksihemoglobina v krvi, običajno v obdobjih poslabšanja bronhopulmonalnih bolezni. Relativno zgodaj, še pred stabilizacijo hipoksemije, kronična D. n. zapletena s hipertenzijo pljučnega obtoka, katere klinični znaki so prisotni v skoraj vseh primerih odpovedi dihanja II stopnje. V fazi stabilne hipoksemije določimo tudi simptome pljučnega srca (pogosto dekompenziranega), katerega nastanek v zgodnejših fazah bolezni lahko odkrijemo radiološko, z uporabo EKG in drugih dodatnih raziskovalnih metod. Stopnja rasti D. n določeno z naravo in potekom osnovne bolezni. Global D. in. se razvije predvsem pri bolnikih z obsežno poškodbo pljučnega parenhima ali z izrazitim pljučnim emfizemom v ozadju hude bronhialne obstrukcije, pa tudi, če se te oblike patologije kombinirajo.

Diagnoza posameznih patogenetskih variant kronične D. n. izvaja se ob upoštevanju narave okvare dihal z znano osnovno boleznijo in temelji na značilnostih dispneje in okvarjene dihalne funkcije, določenih s posebnimi metodami medicinskih raziskav in funkcionalnimi diagnostičnimi instrumentalnimi metodami (spirografija, pnevmotahometrija itd.).

Obstruktivna D. n., Značilna za bolnike s kroničnim bronhitisom, se kaže z ekspiratorno dispnejo s težko izdihom. Včasih se bolniki pritožujejo nad oteženim dihanjem, kar je v nekaterih primerih razloženo z občutnim zmanjšanjem rezerve navdiha, v drugih - s psihološkimi razlogi (vdihavanje "prinašanja kisika" se zdi bolj pomembno za pacienta kot pri izdihu). Resnost kratke sape, za razliko od srčne, se v različnih dneh močno razlikuje ("brez dneva v dan"). Pregled pacienta zagotavlja odlične diagnostične informacije. Zaznana je bledica kože ali njen sivkast odtenek zaradi difuzne cianoze (bolj natančno je ugotovljen pri pregledu jezika). Ti simptomi pri številnih bolnikih paradoksalno oslabijo po manjših fizičnih naporih zaradi zmanjšanja neenakomernosti prezračevanja. Za stopnjo oviranosti so značilni podaljšanje izdiha, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, pa tudi znaki znatnih dihalnih nihanj intratorakalnega tlaka - zlom cervikalnih žil in umik medrebrnih prostorov med vdihom ter njihovo izboklina ob izdihu. Prsni koš je pogosto povečan v anteroposteriorni velikosti; drugi znaki pljučnega emfizema so določeni na tolkaciji - spuščanje spodnje meje za 1-2 rebra, zmanjšanje dihalnih izlivov diafragme, močno zmanjšanje površine ali izginotje absolutne srčne zadušljivosti, "škatlasti" tolkalni ton. Med auskultacijo pljuč praviloma prevladuje težko dihanje in suho piskanje na izdihu, s pretanjanjem piskajočega piska in s hudim emfizemom ostro oslabljeno dihanje. Glasnost srčnih zvokov v običajnih točkah njihove avskultacije je zmanjšana, vendar so jasno vidni nad spodnjim delom prsnice in kifoidnim procesom. V epigastričnem območju se pogosto palpira ojačan potisk hipertrofiranega desnega prekata srca. Če dlan postavimo na razdaljo 3-5 cm od ust kašljajočega bolnika ("palpacija kašeljnega potiska"), lahko opazimo, da je kašeljni pritisk močno oslabljen, s hudo oviro pa postane skoraj neopazen. Glavni funkcionalni znak oslabljene bronhialne prehodnosti je zmanjšanje ekspiracijske moči, določeno s pomočjo pnevmotahometrije ali Votchal-Tiffno testa. V grobem lahko stopnjo tega zmanjšanja ocenimo z razdaljo, na kateri je pacient sposoben ugasniti gorečo vžigalico ali svečo s prisilnim izdihom skozi široko odprta usta (tj. Brez napetosti na licih in zoženja labialne reže); Običajno je ta razdalja vsaj 15 cm. Upoštevati je treba, da lahko močno zmanjšanje prisilne ekspiratorne moči nastane predvsem zaradi zaklopnega mehanizma in v tem primeru ne odraža resnične stopnje obstrukcije bronhijev med normalnim dihanjem. Primernejša stopnja oviranosti D. n. označuje patološko izboljšanje dihanja v pogojih fizičnega počitka in z zmernim fizičnim naporom, kar je mogoče določiti s pomočjo pneumotahografije. Posredno stopnja bronhialne obstrukcije odraža patološko povečanje preostale volumne pljuč in neenakomerno prezračevanje alveolov, ugotovljeno z uporabo posebnih spirogramov za porazdelitev indikatorskih plinov v pljuča.

Omejevalna D. n pogosto kombinirani z obstruktivnimi (pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih, tuberkulozi, silikozi). Kot vodilno vrsto dihalne motnje je treba šteti za pljučno fibrozo (vključno s sarkoidozo, fibrozirajočim alveolitisom, pnevmokoniozo) in pri bolnikih, pri katerih se izvaja pulmonektomija. Spremembe diha pri restriktivnem D. n. in torakodiafragmatični D. n. s zmanjšanjem volumna prsne votline (na primer z masivnim plevralnim izlivom) so podobni. Značilna je inspiracijska dispneja z napetim vdihom in hitrim izdihom. Globina navdiha je omejena. Tudi pri majhnih fizičnih naporih je dihanje veliko hitrejše, cianoza se hitro pojavi ali okrepi. Z visoko stopnjo omejenosti pacienti zaradi močnega zmanjšanja volumna plimovanja ne morejo izgovoriti dolge fraze ali šteti na primer do 30 brez prekinitve za en ali več vdihov (tako imenovani kratki vdih); bolnikov govor v tej zvezi postane presihajoč, glas oslabi ob naslednjem navdihu. Ob pregledu se odkrije značilno neskladje med vidno povečano napetostjo dihalnih mišic s sodelovanjem pomožnih mišic v inspiracijski fazi in majhno amplitudo dihalnih gibov prsnega koša. Tolkala in rentgen, določen s zmanjšanjem volumna zraka v pljučih. S pljučno fibrozo običajno odkrijemo povišano stoječnost njihovih spodnjih meja (1-2 reber) in ostro omejitev dihalnih izlivov diafragme. Podatki o auskultaciji pljuč določajo naravo osnovne bolezni. Torej, pri fibrozirajočem alveolitisu in sarkoidozi pljuč je piskanje s piski običajno na široki površini (več v spodnjih delih pljuč), enakomerno majhno ali srednje mehurčkovo, pogosto s treskanjem tembra. Pri bolnikih z bronhopulmonalno patologijo prisotnost restriktivnih dihalnih motenj zanesljivo dokazuje kombinacija pomembnega zmanjšanja vrednosti VC z odsotnostjo znakov bronhialne obstrukcije (med testom Votchal-Tiffno številni bolniki izdihnejo celoten volumen svojega dejanskega VC hitreje kot v 1 s). Z mešano vrsto D. in. objektivno je ugotovljena prisotnost in stopnja omejitve le za zmanjšanje OBL. Diferencialna diagnoza restriktivne D. n. izvajati z nevromuskularno D. n. (z njo se lahko zmanjša VC brez zmanjšanja OEL) in torakodijafragmatično D. n. s znižanjem OEL, ki se ugotovi z znaki plevralnega izliva (s hidrotoraksom, plevritisom, plevralnim mezoteliomom), izrazitim ascitesom (s cirozo, srčnim popuščanjem, tumorji), masivnim intratorakalnim tumorjem, znatno deformacijo prsnega koša.

Razpršena D. n. domnevati je treba, da huda stopnja hipoksemije, ki se kaže s hudo, pogosto "litoželezno" cianozo, ki se ob najmanjšem fizičnem naporu močno poveča, ne ustreza resnosti motenj prezračevanja, vključno z stopnjo omejitve ali oviranosti, ki jo odkrijemo klinično in s funkcionalnimi diagnostičnimi metodami. Diagnozo potrdimo s pregledom difuzijske sposobnosti pljuč, tj. prepustnost alveolokapilarnih membran za pline (običajno se kot preskusni plin uporablja ogljikov monoksid). Diferencialno diagnozo je treba včasih opraviti z venoarterijskim obvodom krvi pri bolnikih s prirojenimi srčnimi napakami. Pri slednjem vdihavanje čistega kisika ne zmanjša stopnje hipoksemije (in posledično cianoze), medtem ko pri difuziji D. n. cianoza izgine v teh pogojih.

Pri prepoznavanju vodilne vrste motenj dihal je treba upoštevati, da je v mnogih primerih D. od n. ima mešano patogenezo. Zato je treba skrbno oceniti celoten sklop kliničnih simptomov, zlasti značilnosti kratke sape, tudi v tistih primerih, ko narava patologije očitno ne kaže na kombinacijo različnih vrst motenj prezračevanja in izmenjave plinov. Torej, vidno zmanjšanje frekvence in globine dihanja s čisto obstruktivno D. n. pri bolnikih s hudim astmatičnim statusom lahko kaže na prizadetost mišične odpovedi (zaradi prekomerne prekinitve dihalnih mišic) ali, zlasti kadar pride do dihalnih aritmij, na disfunkcijo dihalnega centra zaradi hiperkapnije. Bodite prepričani, da upoštevate prisotnost pri bolnikih z bronhopulmonalno patologijo nadutosti ali ascitesa, ki poslabšajo potek D. n. katerega koli izvora.

Zdravljenje bolnikov z D. n. mora biti celovita, vključno s po potrebi korekcijo motenj izmenjave plinov, kislinsko-baznega in elektrolitnega ravnovesja, etiotropno in patogenetsko terapijo, uporabo simptomatskih zdravil. Vsebina in zaporedje terapevtskih učinkov določata vzrok in tempo njegovega razvoja.

Pri akutnem in poslabšanju kronične dihalne odpovedi s hitrim napredovanjem bolniki po tem, ko jim na kraju nudijo morebitno pomoč (na primer vdihavanje kisika, dajanje bronhodilatatorja), pogosto potrebujejo intenzivno terapijo v bolnišnici. Vsi bolniki z akutno D. n., Katerih vzrok in manifestacije se ne odpravijo na kraju samem, so predmet obvezne hospitalizacije. V nekaterih primerih se zdravljenje začne s kisikovo terapijo (na primer pri akutni gorski bolezni (Gorska bolezen)), ki je v bistvu nadomestek hipoksemije. V drugih primerih je treba takoj odpraviti vzrok akutne D. n. (na primer odstranitev tujega telesa iz dihalnih poti med mehansko asfiksijo (Asfiksija)) ali vpliv na vodilno vez njegove patogeneze. Patogenetska terapija vključuje uvedbo bronhodilatatorjev ali glukokortikoidov in drenažo bronhijev v primeru obstrukcije bronhijev, uporabo dihalnih analleptikov v primeru depresije dihalnega sistema, sibazon ali morfij (zmanjšuje in poglablja dihanje) v primeru centrogene tahipneje, holinomimetike v primeru miastenske anestezije (glejte miastenično anestezijo) celice itd. V mnogih primerih pri akutnem D. n. potrebno je umetno prezračevanje pljuč (umetno prezračevanje pljuč) (mehansko prezračevanje), proti kateri se izvajajo drugi terapevtski ukrepi.

Pri akutni D. n., Ki jo povzroči umik jezika (npr. Pri bolnikih v komi), je potrebno bolnikovo glavo hitro vrniti nazaj, hkrati pa potisniti spodnjo čeljust naprej, kar običajno odpravi uvlečenje jezika; če je učinek nestabilen, je treba med korenino jezika in zadnjo faringealno steno namestiti zračni kanal. Če je pomoč zagotovljena v odsotnosti zračnega kanala ali sredstev za intubacijo sapnika, pa tudi tistih, ki jih prizadene zlom spodnje čeljusti, bolnikovo oprime za jezik s prsti in ga odstrani iz ustne votline (po potrebi popravi) in tako da bolniku v ležečem položaju na trebuhu z obrazom navzdol.

Zdravljenje bolnikov z dihalno komo se začne z uporabo mehanskega prezračevanja, brez katerega je zdravljenje s kisikom kontraindicirano zaradi nevarnosti zastoja dihal, ker aktivnost dihalnega centra s hudo hiperkapnijo uravnava z nizkim pO2 kri (refleks karotidnih hemoreceptorjev). Uporabite kisikove-zrak ali kisikove-helijeve (z bronhialno obstrukcijo) plinske mešanice, ki vsebujejo 40-80% kisika. Če je mogoče, uporabite visokofrekvenčno pomožno prezračevanje pljuč pod pozitivnim tlakom 1-2 atm s frekvenco cikla 100-150 v 1 min, s katero se hipoksemija in hiperkapnija hitreje odpravita. Obetavne metode zdravljenja hipoksije vključujejo ekstrakorporno oksigenacijo krvi z nizkim tokom in eritrocitoferezo. Izvaja se intenzivna terapija osnovne bolezni. V večini primerov je prikazan, z astmatičnim statusom pa je vnos prednizolon hemisukcinat (60-120 mg intravensko) obvezen. Za razstrupljanje in izboljšanje reoloških lastnosti krvi se intravensko daje izotonična raztopina natrijevega klorida, 5% raztopina glukoze, repopoliglyukin (ali hemodez) s skupno prostornino do 1,5 in z dehidracijo do 2,5 l na dan. Za izboljšanje uporabe kisika v tkivih se tem raztopinam vsakih 6–8 ur dodajo kokarboksilaza (vsaka 100-200 mg), citokrom C (15–20 mg); 1–2 ml 1% raztopine monofuklein mononukleotida se injicira intramuskularno. V povezavi z dekompenzirano respiratorno acidozo se intravensko daje 400 ml 4–5-odstotne raztopine natrijevega bikarbonata, za nadomestitev izgube medceličnega kalija pa se v 400 ml 5% raztopine glukoze doda 1-3 g kalijevega klorida ali panangina (vsak 10–20 ml). inzulin (6-8 enot). Po potrebi se bronhi operejo, nameščena je endotrahealna sonda za aspiracijo sputuma. Terapija se izvaja pod nadzorom dinamike pH, pO2, pCO2, hematokrit in koncentracija elektrolitov v krvi, pri čemer določimo te kazalnike vsakih 3-4 ure; po izločanju iz kome - vsakih 12 ur 2-3 dni.

Bolniki s kroničnimi D. in. hospitalizirajo se le v povezavi s poslabšanjem bolezni in v primeru progresivne dekompenzacije izmenjave plinov ali krvnega obtoka (s pljučnim srcem). Okrajni zdravnik izvaja ambulantno stalno zdravljenje, in če zdravljenje predpiše specialist glede na osnovno bolezen (na primer specialist za tuberkuloze, onkolog, poklicni patolog, pulmolog), ga nadzoruje. Vsi bolniki s kroničnim D. n. so podvrženi zdravniškemu pregledu z aktivnim spremljanjem poteka bolezni in dinamike med zdravljenjem spremenjenih kazalcev funkcij zunanjega dihanja (VC, Votchal-Tiffno test itd.), po potrebi pa tudi pO2 in pCO2 v alveolarnem zraku ali v krvi. Ustrezno zdravljenje osnovne bolezni pogosto zavira napredovanje D. n., V nekaterih primerih (na primer s sarkoidozo, kroničnim bronhitisom) pa vodi do zmanjšanja njegove stopnje.

V središču kroničnega D. n. pri večini bolnikov leži bronhialna obstrukcija, katere odstranjevanje ali zmanjšanje je glavna naloga patogenetskega zdravljenja. Slednji je izbran posamezno v obliki racionalnega kompleksa za danega pacienta, vključno po potrebi z uporabo bronhodilatatorjev, ekspektoransov, postural in drugih oblik bronhialne drenaže. Iz števila bronhodilatatorjev (bronhodilatatorjev) izberite najučinkovitejše (glede na dinamiko testa Votchal-Tiffno ali kazalcev pnevmotahometrije) v posameznih odmerkih, ki ne povzročajo povečanja srčnega utripa in krvnega tlaka. Z enako učinkovitostjo je treba dati prednost oralnim pripravkom (teofedrin, evfilin v alkoholnih raztopinah itd.) Ali v supozitorijeh (ponoči), kar omogoča uporabo inhalacijskih oblik samo za posebne indikacije, na primer za zaustavitev napada astme, postopek odtekanja bronhijev in tudi v primeru zmanjšanja učinka bronhodilatatorja, ki se jemlje peroralno. Ta pristop je posledica pogosto škodljivega učinka dolgotrajne in pogoste uporabe inhalacij adrenergičnih agonistov na bronhialno reaktivnost in postopnega razvoja tahifilaksije nekaterih teh zdravil (te pomanjkljivosti so očitno manj izrazite pri berodualu, atroventu). Število inhalacij na dan bi moralo biti omejeno na samo tiste, ki so potrebne, in ne v abstraktnem načinu, kot je "1 odmerek 3-krat na dan", temveč na časovno zelo vdihavanje določenih situacij, na primer na obdobja najbolj izrazite kratke sape pri tem bolniku. V mnogih primerih na podlagi kompleksnega zdravljenja zadostujeta dva ali celo ena inhalacija na dan (na primer samo zjutraj ali samo ponoči), ki ju ne smete uporabljati vsak dan. Indikacije za imenovanje glukokortikoidov se določijo posamično, ob upoštevanju narave in poteka osnovne bolezni. Njihova stalna (vseživljenjska) uporaba je absolutno indicirana za bolnike s III obstruktivno odpovedjo dihanja na ozadju dekompenziranega pljučnega srca, če se stopnja oviranosti pod vplivom hormonske terapije znatno zmanjša. Z viskoznim sputumom so predpisana ekspektoranska zdravila, glede na to, da se učinkovitost refleksnih sredstev (termopsisa itd.) Zmanjšuje z razvojem atrofičnih procesov v sluznici bronhijev. Postopki posturalne drenaže bronhijev, predpisani od 3 do 1-krat na dan (odvisno od hitrosti tvorbe sputuma in učinkovitosti vsakega postopka), so v mnogih primerih pomembni in pogosto prispevajo k zmanjšanju odmerka bronhodilatatorjev. Učinkovitost postopkov se poveča, če bolnica vnaprej v pripravi na poseg jemlje bronhodilatator in vroče alkalne tekočine, kot sta mleko z Borjomi ali pecilna soda, čaj iz zbirk prsi. V nekaterih primerih posebne izboljšave dihanja, izdih z uporom (na primer napihnjenost balona), vibracijska masaža prsnega koša, ki bi se jo morali naučiti bolnikovim svojcem, prispevajo k izboljšanju odvajanja sputuma.

Vsem bolnikom s kroničnim D. n. telesna aktivnost je omejena na vrednost, ki povzroča ali povečuje zasoplost; nesprejemljive obremenitve, pri katerih se pojavi cianoza. Hkrati je prikazana vadbena terapija s prevlado dihalnih vaj, izbranih glede na vrsto D. n. in njeno diplomo. Vadba ne sme utrujati pacienta.

Prehrana bolnikov s kroničnim D. n. Morala bi biti raznolika z obvezno vsebnostjo živilskih beljakovin (meso, ribe) in živil, bogatih z vitamini (jetra, zelišča, ribez, jajca, mlečni izdelki). in vitamini A, B2, B6, C, je bolniku priporočljivo dodatno predpisati v obliki vitaminskih pripravkov (glejte Vitaminski pripravki). Izključeni izdelki, ki pri bolniku povzročajo nadutost ali zaprtje. Da bi se izognili prepolnemu želodcu, jemljemo hrano v majhnih obrokih, zadnji obrok je priporočljiv najpozneje 3 ure pred spanjem. V prehrani bolnikov z dekompenziranim pljučnim srcem je vsebnost natrijevega klorida omejena.

Terapija s kisikom pri kroničnem D. n. uporablja se doma (v obliki vdihavanja kisika iz jeklenk, kisikovih blazinic) le v obdobjih povečane kratke sape in cianoze v mirovanju ali pri lahkih obremenitvah (na primer po jedi) pri bolnikih z respiratorno odpovedjo III stopnje. V bolnišnici se izvaja pri večini bolnikov z D. napredovanjem N, vendar hiperbarične oksigenacije praviloma ne uporabljamo, ker čeprav vsaka od njegovih sej daje hiter in izrazit antihipoksični učinek, vendar posledično običajno povzroči izrazito povečanje resnosti bolnikovega stanja (to je verjetno posledica zmanjšanja bolnikove prilagoditve hipoksiji).

Prognoza je odvisna od vzroka in resnosti D. n. Pri akutni D. n., Katere vzrok se odpravi, je ugoden; v primeru dihalne kome pogosto umrejo bolniki s kronično pljučno patologijo. Kronični D. n. s pljučno fibrozo, obsežno pnevmosklerozo in pri bolnikih s hudim pljučnim emfizemom je praviloma nepovratna; pridobi progresiven potek, zaplete ga pljučno srce z njegovo kasnejšo dekompenzacijo, vodi paciente v invalidnost in je ponavadi glavni vzrok smrti. To upravičuje indikacije za uporabo pri resno bolnih bolnikih z respiratorno insuficienco III stopnje in dekompenzirano operacijo pljučnega presadka pljuč - srce.

Značilnosti dihalne odpovedi pri otrocih. Pri otrocih do D. n. najpogostejši vzroki akutnih in kroničnih bolezni dihal, dedne kronične pljučne bolezni (cistična fibroza, Cartagenerjev sindrom), okvare dihal. Do akutnega D. n. pri otrocih lahko pride do aspiracije tujkov, kršitve centralne regulacije dihanja v primeru nevrotoksikoze, zastrupitve, travmatične možganske poškodbe, pa tudi poškodbe prsnega koša. Pri novorojenčkih D. n. se razvije s pnevmopatijo, na primer s hialinsko-membransko boleznijo novorojenčka (glej Distress respiratorni sindrom novorojenčka (Distress respiratorni sindrom novorojenčka)), pljučnico, bronhiolitis, z intrakranialno poškodbo pri rojstvu, pareza črevesja, diafragmatične kile, pareza diafragme, prirojene pore, prirojene pore nepravilnosti dihal.

Pri otrocih D. n. se razvije hitreje kot pri odraslih v podobnih situacijah. To je posledica ozkosti bronhijev, s težnjo po izrazitejšem otekanju sten bronhijev in eksudaciji, kar vodi v hiter začetek obstruktivnega sindroma pri vnetnih in alergijskih boleznih. Pri majhnih otrocih in še posebej pri novorojenčkih intoksikacija manifestira dihalno aritmijo. Šibkost dihalnih mišic, visoka postavitev diafragme, nezadostni razvoj elastičnih vlaken v pljučnem tkivu in stenah bronhijev pri otrocih zgodnje in predšolske starosti povzročajo razmeroma manjšo globino dihanja v primerjavi z odraslimi, rezervo za vdih in izdih. Zato povečano prezračevanje dosežemo ne toliko s povečanjem globine dihanja, temveč s povečanjem njegove frekvence.

Potrebe po kisiku pri otrocih so večje kot pri odraslih, kar je povezano z intenzivnejšo presnovo. Zato pri različnih boleznih, ko se potreba po kisiku še poveča, otroci razvijejo D. n. Hipoksemija pri otrocih hitro privede do motenega dihalnega tkiva, oslabljenega delovanja mnogih organov in sistemov, predvsem centralnega živčnega in kardiovaskularnega sistema. Hitro se razvija in dekompenzira respiratorna in metabolična acidoza.

Za oceno resnosti D. n. se v pediatrični praksi, tako kot pri odraslih, razvršča glede na stopnjo kratke sape. Z odpovedjo dihanja prve stopnje (lahka) se pojavi kratko sapo z malo fizičnega napora: z odpovedjo dihanja druge stopnje (zmerno) - v mirovanju: z dihalno odpovedjo tretje stopnje (hudo) - v mirovanju in s sodelovanjem pomožnih mišic. Poleg tega se dodeli hipoksična koma - dihalna odpoved četrte stopnje (huda). Resnost D. n lahko natančneje določimo s spremembami napetosti plinov v arterijski krvi (pO2 in pCO2) in stroški energije na enoto prezračevanja. Če obstajajo odstopanja pri spirografiji, pnevmotahometriji, vendar krvni plini in stroški energije ostanejo normalni, potem bi morali govoriti o okvarjeni dihalni funkciji brez dihalne odpovedi.

Klinične manifestacije D. n. pri otrocih so določeni glede na stopnjo njegove resnosti. V primeru odpovedi dihanja 1. stopnje celo rahla telesna aktivnost vodi v zasoplost, tahikardijo, cianozo nazolabialnega trikotnika, napetost krila nosu, normalen krvni tlak, p2 zmanjšan na 80-65 mm RT. st.

Pri II stopnji dihalne odpovedi opazimo zasoplost in tahikardijo v mirovanju (razmerje med stopnjo dihanja in hitrostjo pulza je 1: 2,5), akrocijanozo in cianozo nazolabialnega trikotnika, koža je bleda, povišan je krvni tlak, pojavi se evforija, tesnoba, lahko je letargija, adinamija, hipotenzija mišice. Minutni volumen dihanja se dvigne na 150-160% norme. Dihalna rezerva se zmanjša za 30%, pO2 - do 64-51 mm Hg. višji, pCO2 normalna ali rahlo zvišana (do 46-50 mm RT), pH je normalen ali rahlo znižan. Pri vdihavanju 40% kisika se stanje znatno izboljša, parcialni tlak krvnih plinov se normalizira.

Za okvaro dihal III stopnje je značilna huda kratka sapa. Pri dihanju sodelujejo pomožne mišice. Obstajajo dihalne aritmije, tahikardija, razmerje med stopnjo dihanja in srčnim utripom je 1: 2, zniža se krvni tlak. Aritmije dihanja in apneje vodijo do zmanjšanja njegove pogostosti. Opazimo bledico, akrocijanozo ali splošno cianozo kože in sluznic, marmoriranje kože. Pojavijo se inhibicija, letargija, adinamija; pO2 zmanjšano na 50 mm RT. višji, pCO2 naraste na 75-100 mm RT. Art., PH znižan na 7,25-7,20. Vdihavanje 40% kisika ne daje pozitivnega učinka..

Z odpovedjo dihanja četrte stopnje (hipoksična koma) je zavest odsotna, koža je zemeljska, ustnice in obraz so cianotični, okončine in trup imajo modrikaste ali cianotično-vijolične lise. Konvulzivno dihanje, odprta usta (otroški zadihani za zrak). Hitrost dihanja se zmanjša in postane skoraj normalna ali se celo zmanjša na 8-10 v 1 min zaradi dolgotrajne apneje. Opažena je tahikardija ali bradikardija, pulz je filiformen, krvni tlak se močno zniža ali ne zazna, pO2 pod 50 mmHg. višji, pCO2 več kot 100 mm RT. st.; pH zmanjšan na 7,15 ali manj.

V primeru hipokapnije (pCO2 pod 35 mmHg. Čl.) Zaradi hiperventilacije, ki jo pogosteje opazimo pri otrocih kot pri odraslih, opazimo letargijo, zaspanost, bledico in suhost kože, mišično hipotenzijo, tahi- ali bradikardijo. alkaloza (pH nad 7,45), alkalna reakcija urina. S povečanjem hipokapnije je možen omedlevica, opazimo hipokalcemijo, kar vodi do krčev.

Ostro D. n. katere koli etiologije in v kateri koli starosti je indikacija za hospitalizacijo otroka. V predhospitalni fazi z odpovedjo dihanja četrte stopnje zdravnik nudi oskrbo po oživljanju - dihanje od ust do ust, urgentni zdravnik pa širše urgentno zdravljenje. Pri kronični dihalni odpovedi I in II stopnje otroka lahko zdravimo doma; hospitalizacija je potrebna, ko se stanje poslabša.

Zdravljenje je odvisno od razloga D. n. in v svojih osnovnih načelih, zlasti pri kroničnem D. n., sovpada s terapevtskimi ukrepi, ki se izvajajo z D. n. pri odraslih. Pri akutni obstruktivni D. pogosto je potrebno odstraniti sluz (sputum) iz bronhijev z električno sesalno napravo ali z bronhoskopom. V primeru odpovedi dihanja I in II stopnje se sluz odstrani s kašljem ali električno sesalno črpalko po utekočinjanju, kar dosežemo z vdihavanjem alkalnih raztopin (2% raztopina natrijevega hidrogenkarbonata, mineralna voda), proteolitičnih encimov (kristalni kimotripsin, fibrinolizin) ali mukolitičnih zdravil (acetilcistein). Za zmanjšanje otekline sluznice bronhijev pri vnetnih in alergijskih boleznih dodajte 12-15 mg hidrokortizona hemisukcinat na inhalacijo. Prispevajte k odvajanju sluzi decoctions zelišč v inhalacijah in znotraj. Za odpravo bronhospazma, zmanjšanje pljučne hipertenzije in povečanje diureze je indiciran aminofilin, ki je ob obstrukciji bronhijev vnetnega izvora predpisan 5-7 mg / kg na dan oralno in intramuskularno. in z bronhialno astmo do 15-20 mg / kg na dan intramuskularno ali oralno.

Terapija s kisikom se izvaja takoj po obnavljanju bronhijev. Dolgo naj bo, dokler se D. ne izloči. Pri akutni dihalni odpovedi III-IV stopnje sta potrebna intenzivna terapija in oživljanje s preskrbo kisika z umetnim prezračevalnim aparatom, pri ponovni vzpostavitvi spontanega dihanja pa je potrebna metoda spontanega dihanja pod pozitivnim pritiskom ali hiperbarične oksigenacije. V primeru odpovedi dihanja I in II stopnje se vlažen kisik dovaja skozi nosni kateter, masko ali pod pozitivnim pritiskom. Uporablja se 40% kisika in le ob odpovedi dihanja II - III stopnje se njegove kratke koncentracije pokažejo za kratek čas.

Otroci z D. n. potrebno je popraviti kislinsko bazno stanje pri dekompenzirani respiratorni acidozi z intravenskim dajanjem 4% raztopine natrijevega bikarbonata, askorbinske kisline.

V akutnem D. n. pogosto pride do velike izgube tekočine in za obnovitev vodno-elektrolitne presnove se starejšim otrokom predpiše povečana količina tekočine v obliki pijače (sadni napitki, sokovi, raztopine glukoze, borjomi), za majhne otroke pa intravensko kapljice raztopine glukoze, reopoliglyukin, kalijevi pripravki. Tako kot odrasli tudi otroci z akutnim D. n. injicirajo z vitaminom B6, kokarboksilaza, včasih ATP v odmerkih, primernih starosti.

Prognoza je ugodna za pljučnico, bronhiolitis, kronski sindrom, ki ga povzroči akutna respiratorna virusna okužba, z aspiracijo tujkov, napadom bronhialne astme, če D. zdravimo pravočasno. in osnovne bolezni. Pri pnevmopatijah novorojenčkov, zastrupitvah z motnjo v delovanju dihalnega centra, napovedi kraniocerebralnih poškodb D. n. odvisno od resnosti osnovne bolezni. Napoved kroničnega D. n. s kronično pljučnico s široko poškodbo pljuč in z dednimi boleznimi, ki se pojavljajo z difuzno pnevmosklerozo, neugodno, vendar z aktivnim zdravljenjem D. n. morda ne bo dolgo napredoval.

Bibliografija: Bolezni dihal pri otrocih, ur. S.V. Račinski in V.K. Tatočenko, str. 37, M., 1987: Dihalna odpoved, ur. A.I. Ershova, M., 1987, bibliogr.; Zilber A.P. Klinična fiziologija v anesteziologiji in intenzivni negi, str. 74, 220, M., 1984, bibliogr., Kassil V.L. Umetno prezračevanje pljuč v intenzivni negi, M., 1987, bibliogr.; Kassil V.L. in Ryabova N.M. Umetno prezračevanje pljuč v reanimaciji, M., 1977; Mehanizmi hiperbarične oksigenacije, ur. A.N. Leonova, str. 62, Voronež, 1986; Negovski V.A. Eseji o oživljanju, str. 89, M., 1986; Akutno popuščanje dihal, ed. V.S. Ščelkunova in V.A. Voinova, L., 1986, bibliogr.; Ryabov G.A. Hipoksija kritičnih stanj, str. 176, M., 1988; Saike M.K., Mack Nichol M.U. in Campbell E.E.J.M. Dihalna odpoved, per. iz angleščine., M., 1974, bibliogr.

II

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnatančnost (insuficientia respiratoria)

patološko stanje telesa, pri katerem se normalna plinska sestava krvi ne vzdržuje ali je dosežena zaradi napetosti kompenzacijskih mehanizmov zunanjega dihanja.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnatančnost bronhopulmonalna (tj. bronchopulmonalis; sinonim D. n. pljučna) - D. n., zaradi patoloških procesov v pljučih in dihalih.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnatančnost draguljainical (i. r. hemika; grška kri haima) - D. n., ki se razvije kot posledica kršitve prevoza plinov s krvjo.

Vdihinpopolno pomanjkanjeindifuzijska natančnostpribližnoprisotno - bronhopulmonalna D. n., ki jo povzroči motena difuzija plinov skozi alveolokapilarno membrano zaradi njenega zbijanja (pnevmoskleroza, fibroza) ali vnetni edem.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnatančnost clenatančno (tj. celularis) - D. n., povezano z oslabljenimi dihalnimi encimi; opazili na primer pri nekaterih zastrupitvah.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinpljučna natančnost (t.j. pulmonalis) - glejte bronhipulmonalna odpoved dihanja.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnevromuskularna natančnostJaz semrnaya (i. r. nevromuscularis) - gl. odpoved dihal nevromuscular.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnatančnost netočno msmaterničnega vratu (i. r. nevromuskularis; sin. D. n. nevromuskularno) - D. n., zaradi motnje dihalnih mišic, običajno zaradi kršitve njihove inervacije.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinovira natančnostinzunanja (i. r. obstructiva) - bronhopulmonalna D. n., ki jo povzroči kršitev bronhialne prehodnosti.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinomejitev natančnostiinizrazito (i. r. resttiva; lat. resttio restration) - bronhopulmonalna D. n., ki jo povzroči zmanjšanje dihalne površine pljuč s pljučnico, emfizemom, pnevmosklerozo, tumorjem itd..

Vdihinpopolno pomanjkanjeinnatančnost zaslonkeinlaneno seme (tj. toracodiaphragmatica) - D. n., zaradi sprememb oblike, gibljivosti, zmogljivosti prsnega koša, ko je poškodovana, sprostitve diafragme ali patoloških procesov v pleuri.

Vdihinpopolno pomanjkanjeinprecizno središčeinlaneno seme (i. r. centralis) - D. n., ki ga povzroči kršitev dihalnega centra, na primer z nekaterimi zastrupitvami.