Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) - vnetje bronhijev

KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen) je bolezen, ki se razvije kot posledica vnetne reakcije na delovanje določenih okoljskih dražljajev, s poškodbami distalnih bronhijev in emfizema, ki se kaže kot postopno zmanjšanje hitrosti zraka v pljučih, povečanje dihalne odpovedi in tudi poškodba drugih organov.

KOPB zaseda drugo mesto med kroničnimi nenalezljivimi boleznimi in četrto mesto med vzroki smrti in ta kazalnik stalno raste. Ker je ta bolezen neizogibno progresivna, zaseda eno prvih mest med vzroki invalidnosti, saj vodi v kršitev osnovne funkcije našega telesa - dihalne funkcije.

Problem KOPB je resnično globalen. Leta 1998 je pobudniška skupina znanstvenikov ustvarila Globalno pobudo za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Glavni cilji GOLD so široko razširjanje informacij o tej bolezni, sistematizacija izkušenj, razlaga vzrokov in s tem povezani preventivni ukrepi. Glavna ideja, ki jo želijo zdravniki prenesti človeštvu: KOPB je mogoče preprečiti in zdraviti, ta postulat je zasnovan celo v sodobni delovni definiciji KOPB.

Vzroki za KOPB

KOPB se razvije s kombinacijo predisponirajočih dejavnikov in okoljskih sprožilcev.

Predisponirajoči dejavniki

1. Dedna nagnjenost Dokazano je že, da prirojena pomanjkljivost nekaterih encimov predisponira za nastanek KOPB. To pojasnjuje družinsko anamnezo bolezni, pa tudi dejstvo, da ne zbolijo vsi kadilci, tudi tisti z dolgo zgodovino..
2. Spol in starost. Moški, starejši od 40 let, trpijo za KOPB, vendar je to mogoče razložiti s staranjem telesa in dolžino kajenja. Predstavljeni so podatki, da je stopnja pojavnosti med moškimi in ženskami skoraj enaka. Razlog za to je lahko širjenje kajenja med ženskami, pa tudi povečana občutljivost ženskega telesa na rabljen dim.
3. Kakršni koli negativni učinki, ki vplivajo na razvoj otrokovega dihalnega sistema v predporodnem obdobju in v zgodnjem otroštvu, povečajo tveganje za KOPB v prihodnosti. Fizično nerazvitost samo po sebi spremlja tudi zmanjšanje obsega pljuč..
4. Okužbe Pogoste okužbe dihal v otroštvu, pa tudi povečana dovzetnost zanje v starejši starosti.
5. Hiperreaktivnost bronhijev. Čeprav je bronhialna hiperreaktivnost glavni mehanizem za razvoj bronhialne astme, ta dejavnik velja tudi za dejavnik tveganja za KOPB..

Provokativni dejavniki

• Kajenje. 90% vseh obolelih zaradi KOPB je kadilcev. Zato je varno reči, da je kajenje glavni razlog za razvoj te bolezni. To dejstvo je treba sporočiti največjemu številu ljudi, saj je kajenje edini nadzorovan dejavnik pri preprečevanju obolevnosti in umrljivosti. Človek ne more vplivati ​​na svoje gene, verjetno ne bo mogel očistiti zraka, ki ga obdaja, a vedno lahko preneha kaditi.
• Nevarnosti pri delu: organski in anorganski prah, dim, kemične nečistoče. Najbolj so ogroženi rudarski delavci, gradbeniki (cementni prah), metalurški delavci, kmetje bombaža, delavci sušenja žita in proizvajalci papirja. Kadar so izpostavljeni tem škodljivim dejavnikom, so na KOPB enako prizadeti tako kadilci kot nekadilci..
• Nasičenost zunanjega zraka s produkti izgorevanja biogoriv (les, premog, gnoj, slama). Na območjih z nizko civilizacijo ravno ta dejavnik vodi v pojavnost KOPB.

Patogeneza KOPB

Izpostavljenost tobačnemu dimu in drugim dražilnim snovem pri nagnjenih posameznikih vodi do pojava kroničnega vnetja v stenah bronhijev. Ključno je poraz njihovih distalnih delov (to je, da se nahajajo bližje pljučnemu parenhimu in alveolom).

Kot posledica vnetja pride do kršitve normalnega izločanja in odvajanja sluzi, blokade majhnih bronhijev, okužba se zlahka pridruži, vnetje se razširi na submukozno in mišično plast, mišične celice odmrejo in jih nadomestijo vezivno tkivo (postopek remodeliranja bronhijev). Hkrati se uniči parenhim pljučnega tkiva in ligamentov med alveoli - razvije se emfizem, torej pljučni hiper zrak. Pljuča so kot napihnjena z zrakom, njihova elastičnost se zmanjšuje.

Majhni bronhi na izdihu se ne izravnajo dobro - zrak komaj zapusti tkivo emfizema. Normalna izmenjava plinov je motena, saj se tudi zmanjšuje prostornina vdiha. Kot rezultat tega se pojavi glavni simptom vseh bolnikov s KOPB - zasoplost, še posebej poslabšana z gibi, hojo.

Rezultat dihalne odpovedi je kronična hipoksija. Zaradi tega trpi celotno telo. Dolgotrajna hipoksija vodi do zožitve lumena pljučnih žil - pojavi se pljučna hipertenzija, kar vodi v širitev desnega srca (pljučno srce) in dodajanje srčnega popuščanja.

Zakaj je KOPB ločena nosologija?

Zavedanje tega izraza je tako nizko, da večina bolnikov, ki že trpijo za to boleznijo, ne ve, da imajo KOPB. Tudi če je takšna diagnoza postavljena v medicinski dokumentaciji, običajni "kronični bronhitis" in "emfizem" še vedno prevladujeta v vsakdanjem življenju pacientov in zdravnikov.

Glavne sestavine v razvoju KOPB so resnično kronično vnetje in emfizem. Zakaj je torej KOPB poudarjeno v ločeni diagnozi?

V imenu te nozologije vidimo glavni patološki proces - kronično obstrukcijo, to je zoženje lumena dihal. Toda postopek obstrukcije je prisoten tudi pri drugih boleznih..

Razlika med KOPB in bronhialno astmo je v tem, da je pri KOPB obstrukcija skoraj ali popolnoma nepovratna. To potrjujejo spirometrične meritve z uporabo bronhodilatatorjev. Z bronhialno astmo po uporabi bronhodilatatorjev se indikatorja FEV1 in PSV izboljšata za več kot 15%. Takšna ovira se obravnava kot reverzibilna. Pri KOPB se te številke nekoliko spremenijo..

Kronični bronhitis lahko predhodi ali spremlja KOPB, vendar gre za neodvisno bolezen z jasno opredeljenimi merili (podaljšani kašelj in hipersekrecija sputuma), sam izraz pa vključuje poraz samo bronhijev. S KOPB so prizadeti vsi strukturni elementi pljuč - bronhi, alveoli, krvne žile, pleura. Ne vedno kroničnega bronhitisa spremljajo obstruktivne motnje. Po drugi strani pa ne vedno pri KOPB pride do povečanega odvajanja sputuma. To pomeni, z drugimi besedami, lahko pride do kroničnega bronhitisa brez KOPB, KOPB pa ne spada povsem pod definicijo bronhitisa.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Tako je KOPB zdaj ločena diagnoza, ima svoja merila in nikakor ne nadomešča drugih diagnoz..

Diagnostična merila za KOPB

Sumimo na KOPB, če obstaja kombinacija vseh ali več znakov, če se pojavijo pri ljudeh, starejših od 40 let:

1. Dispneja. Zasoplost s KOPB se postopoma povečuje, poslabša se s telesno aktivnostjo. Zasoplost je običajno prvi razlog za pregled zdravnika, čeprav v resnici to pomeni daljnosežen in nepopravljiv patološki proces.
2. Kašelj. Kašelj s kronično obstruktivno pljučno boleznijo je kroničen, običajno s sputumom, lahko pa je tudi neproduktiven. Kašelj se ponavadi pojavi več let prej kot zasoplost, bolniki ga pogosto podcenjujejo, med kadilci velja za običajno mesto. Vendar je treba opozoriti, da se KOPB lahko pojavi brez kašlja..
3. Kombinacija progresivne dispneje in kašlja z izpostavljenostjo agresivnim dejavnikom: kajenju, nevarnosti pri delu, dimu iz ogrevanja peči na domu. Indeks kajenja je takšen: število kadjenih cigaret na dan se pomnoži z 12. Če je ta kazalnik presežen 160, je bolnik samozavestno dodeljen skupini tveganj za KOPB.
4. Kombinacija simptomov z dedno anamnezo.
5. Sihanje in slišano piskanje. Ta simptom je prekinit in nima enake diagnostične vrednosti kot pri bronhialni astmi..
6. Če obstaja sum KOPB, se opravi spirometrični pregled..

Zanesljiva potrditev KOPB je spirometrični kazalnik razmerja prisilnega ekspiracijskega volumna za 1 s in prisilno vitalno zmogljivost pljuč (FEV1 / FZHEL), opravljen 10-15 minut po nanosu bronhodilatatorjev (beta simpatomimetiki salbutamola, beroteka ali 35-40 minut po kratko delujočih holinolitikih - ipratropijev bromid). Vrednost tega kazalca

Preostali kazalniki spirometrije - najvišja hitrost ekspiratornega pretoka, pa tudi meritev FEV1 brez testa z bronhodilatatorji se lahko izvedejo kot presejalni pregled, vendar ne potrdijo diagnoze KOPB.

Med drugimi metodami, predpisanimi za KOPB, je poleg običajnega kliničnega minimuma mogoče opozoriti na radiografijo pljuč, pulzno oksimetrijo (določanje nasičenosti s kisikom v krvi), analizo krvnega plina (hipoksemija, hiperkapnija), bronhoskopijo, CT prsnega koša, pregled sputuma.

Klasifikacija KOPB

Obstaja več klasifikacij KOPB po stopnjah, stopnji resnosti, kliničnih možnostih..

Razvrstitev po stopnjah upošteva resnost simptomov in podatke o spirometriji:

• Stopnja 0. Skupina tveganj. Izpostavljenost škodljivim dejavnikom (kajenje). Ni pritožb, delovanje pljuč ni oslabljeno.
• 1. faza: Blaga KOPB.
• Stopnja 2. Zmerna KOPB.
• Faza 3. Težek potek.
• Faza 4. Izredno hud potek.

V zadnjem poročilu GOLD (2011) je bilo predlagano, da se razvrstitev razdeli po stopnjah; klasifikacija po stopnjah resnosti na podlagi kazalnikov FEV1 ostaja:

KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen)

Splošne informacije

Bolniki s kratko sapo, kroničnim kašljem in proizvodnjo sputuma dobijo predhodno diagnozo KOPB. Kaj je ta bolezen? Ta okrajšava pomeni "kronična obstruktivna pljučna bolezen." Ta bolezen je povezana s povečanim vnetnim odzivom pljučnega tkiva na delovanje vdihanih delcev ali plinov. Za bolezen je značilna progresivna, ireverzibilna (v končnih fazah) kršitev bronhialne obstrukcije..

Njegova posebnost je progresivna omejitev hitrosti pretoka zraka, ki se potrdi šele po spirometriji - pregledu, ki omogoča oceno stanja pljučne prezračevanja. Indikator FEV1 (prisilni ekspiratorni volumen v prvi minuti) je objektivno merilo za bronhialno obstrukcijo in resnost obstrukcije. Glede na FEV1 se oceni stadij bolezni, oceni se napredovanje in oceni opravljeno zdravljenje..

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), kaj je to, kako se pojavi in ​​kateri procesi so osnova? Omejitev pretoka zraka nastane zaradi poškodbe majhnih bronhijev (razvije se zoženje bronhijev - razvije se obstruktivni bronhiolitis) in uničenja parenhima (sčasoma se pojavi emfizem). Razširjenost teh dveh procesov v pljučnem tkivu je pri različnih bolnikih različna, vendar je eno skupno - to je kronično vnetje terminalnih dihalnih poti. Splošna oznaka bolezni po ICD-10 je J44 (Druge kronične obstruktivne pljučne bolezni).

KOPB se razvije pri odraslih in večina bolnikov se pritožuje zaradi pomanjkanja sape, kašlja, pogostih zimskih prehladov. Obstaja veliko razlogov, ki povzročajo to bolezen. Eden od razlogov, ki prispevajo k nastanku, so prirojena pljučna bolezen in kronične vnetne pljučne bolezni, ki se pojavijo v otroštvu, se pri mladostnikih nadaljujejo in se pri odraslih spremenijo v KOPB. Ta bolezen pri odraslih je glavni vzrok smrti, zato je proučevanje te patologije velikega pomena..

Informacije in doktrina KOPB se nenehno spreminjajo, preučujejo se možnosti najučinkovitejšega zdravljenja in povečujejo življenjsko dobo. Težava je tako pereča, da se je leta 1997 Mednarodna skupina strokovnjakov za KOPB odločila, da bo ustanovila Globalno pobudo za KOPB (GOLD). Leta 2001 je bilo objavljeno prvo poročilo delovne skupine. Od takrat se poročila vsako leto dopolnjujejo in ponatisujejo..

Globalna pobuda za KOPB spremlja to bolezen in zdravnikom predstavlja dokumente, ki so osnova za diagnozo in zdravljenje KOPB. Podatki so koristni ne le zdravnikom, ampak tudi študentom, ki preučujejo notranje bolezni. Na ta dokument se je treba še posebej zanašati, če je v anamnezi zapisana anamneza KOPB, saj dokument v celoti predstavlja vzroke bolezni, vse faze njenega razvoja in diagnozo. Zdravstvena anamneza terapije bo napisana pravilno, saj dokument predstavlja kliniko bolezni, predlaga se formulacija diagnoze in podajo podrobna klinična priporočila za zdravljenje različnih skupin bolnikov, odvisno od resnosti bolezni.

Na internetu so na voljo skoraj vsi dokumenti Globalne pobude za KOPB v ruščini. Če jih ni, potem lahko na uradni spletni strani GOLD najdete in prenesete zlato priporočilo dokumenta KOPB 2015. Razvoj poslabšanj je značilen za kronično obstruktivno pljučno bolezen. Z definicijo zlata 2015: "Poslabšanje KOPB je akutno stanje, za katerega je značilno poslabšanje respiratornih simptomov. To zahteva spremembo režima zdravljenja. ".

Poslabšanje poslabša bolnikovo stanje in je razlog za iskanje nujne pomoči, pogosta poslabšanja pa vodijo v dolgotrajno poslabšanje dihalne funkcije. Ob upoštevanju možnih vzrokov, prisotnosti poslabšanja, resnosti bolezni in nedoločene patologije s hudo respiratorno odpovedjo in kroničnim pljučnim srcem ima koda KOPB ICD-10 več podskupin: J 44.0, J 44.1, J 44.8, J 44.9.

Patogeneza KOPB

Patogenezo predstavljajo naslednji mehanizmi:

• dražilni dejavniki povzročajo vnetni proces bronhopulmonalnega sistema;
• obstaja okrepljen odziv na vnetni proces, katerega mehanizmi niso dobro razumljeni (lahko so genetsko določeni);
• patološki odziv se izraža v uničenju pljučnega tkiva, kar je povezano z neravnovesjem med proteinazami in antiproteinazami (v pljučnem tkivu je presežek proteinaz, ki uničujejo normalen parenhim);
• povečana tvorba kolagena (fibroza), strukturne spremembe v majhnih bronhih in njihovo zoženje (obstrukcija), kar poveča odpornost dihalnih poti;
• oviranje dihalnih poti še bolj preprečuje uhajanje zraka med izdihom (ustvarijo se "zračne pasti)", razvije se emfizem (povečana zračnost pljučnega tkiva zaradi nepopolnega praznjenja alveolov med izdihom), kar posledično pomeni tudi nastanek "zračnih pasti".

Pri bolnikih s KOPB zaznamo povečanje koncentracij oksidativnih markerjev stresa v sputumu in krvi. Oksidativni stres narašča s poslabšanji. Zaradi tega in presežka proteinaz se vnetni proces v pljučih še poveča. Vnetni proces se nadaljuje tudi, ko bolnik preneha kaditi. Resnost vnetja v majhnih bronhih, njihova fibroza in prisotnost eksudata (sputuma) se odražajo v stopnji zmanjšanja prisilnega ekspiracijskega volumna v prvi sekundi in razmerju FEV1 / FVC.

Omejevanje hitrosti pretoka zraka negativno vpliva na delo srca in izmenjavo plinov. Motnje izmenjave plinov vodijo v hipoksemijo in hiperkapnijo. Transport kisika in ogljikovega dioksida se poslabša, ko bolezen napreduje. Poslabšanja in napredovanje bolezni temeljijo na vnetnem odzivu. Začne se s poškodbo celic sluznice dihal. Nato so v proces vključeni posebni elementi (aktivirajo se makrofagi, nevtrofilci, interlevkini, dejavnik nekroze tumorja, levkotrien B4). Poleg tega je bolj resna teža bolezni, bolj je vnetje dejavno in njegova aktivnost je dejavnik, ki je nagnjen k poslabšanjem.

Klasifikacija KOPB

Mednarodni program GOLD 2014 je predlagal spirometrično klasifikacijo, ki odraža resnost (ali stopnjo) oviranja.

Toda spirometrična ocena ni dovolj, potrebna je tudi jasna ocena simptomov in nevarnosti poslabšanja pri tem bolniku. Leta 2011 je bila predlagana celovita klasifikacija, ki upošteva resnost simptomov in pogostost poslabšanj. V zvezi s tem so vsi pacienti v mednarodnem programu GOLD razdeljeni v 4 kategorije:

• A - majhno tveganje za poslabšanje, simptomi niso izraženi, manj kot eno poslabšanje na leto, ZLATO 1-2 (glede na spirometrično klasifikacijo).
• B - majhno tveganje za poslabšanje, več simptomov kot v prejšnji skupini, manj kot eno poslabšanje na leto, ZLATO 1–2 (glede na spirometrično klasifikacijo).
• C - veliko tveganje za poslabšanja, več kot dve poslabšanji na leto, ZLATO 3-4.
• D - veliko tveganje za poslabšanja, več simptomov kot v skupini C, več kot dva poslabšanja na leto, ZLATO 3-4.

Klinična klasifikacija podrobneje predstavlja klinične znake bolezni, ki določajo resnost.

V tej klasifikaciji zmerna resnost ustreza kategoriji B.

Potek bolezni ima naslednje faze:

Za stabilno stanje (remisijo) je značilno, da se resnost simptomov praktično ne spreminja dlje časa (tedni in meseci).

Poslabšanje je obdobje poslabšanja stanja, ki se kaže s povečanjem simptomov in poslabšanjem funkcije zunanjega dihanja. Traja od 5 dni ali več. Poslabšanja se lahko postopoma začnejo ali pospešijo z razvojem akutne odpovedi dihanja.

KOPB je bolezen, ki združuje številne sindrome. Do danes sta znana dva fenotipa bolnikov:

• Emfizemski tip (prevladuje dispneja, panacinarni emfizem najdemo pri bolnikih, po videzu so opredeljeni kot "roza puff").
• Tip bronhitisa (prevladuje kašelj s sputumom in pogoste okužbe dihal, pri bolnikih s študijo se določi centroacinarni emfizem, po videzu pa "cianotični edem").

Te vrste se razlikujejo pri bolnikih z zmernim do hudim potekom. Izbor teh oblik je pomemben za napovedovanje. Z emfizematoznim tipom se pljučno srce razvije pozneje. V zadnjem času je nadaljnja študija bolezni omogočila prepoznavanje drugih fenotipov: "ženski spol", "KOPB v kombinaciji z bronhialno astmo", "s hitrim napredovanjem", "s pogostimi poslabšanji", "pomanjkanje α1-antitripsina", "mladi bolniki".

Vzroki

Etiologijo (vzroke in pogoje nastanka bolezni) še vedno preučujemo, vendar je bilo do danes natančno ugotovljeno, da se KOPB razvija z medsebojnim vplivom genetskih dejavnikov in škodljivih okoljskih dejavnikov. Med glavnimi razlogi so:

• Dolgo kajenje. Najpogosteje je pojavnost neposredno odvisna od tega dejavnika, vendar je pod enakimi pogoji pomembna genetska nagnjenost k bolezni.
• Genetski dejavnik, povezan s hudim dednim pomanjkanjem α1-antitripsina. Pomanjkanje α1-antitripsina povzroči uničenje pljučnega tkiva in razvoj emfizema.
• Onesnaževanje atmosferskega zraka.
• Onesnaženje zraka v stanovanjskih prostorih (ogrevanje z lesom in bio-organskim gorivom v prostorih s slabim prezračevanjem).
• Delovni dejavniki (organski in anorganski prah, plin, dim, kemikalije, para). V zvezi s tem se KOPB pri teh bolnikih šteje za poklicno bolezen..
• Bronhialna astma in kronični bronhitis pri kadilcih, ki povečujeta tveganje za razvoj KOPB.
• Prirojena patologija bronhopulmonalnih struktur. Intrauterino poškodba pljuč, njihov nepravilni razvoj povečuje tveganje za nastanek te bolezni pri odraslih. Hipoplazija pljuč, skupaj z drugimi malformacijami bronhopulmonalnih struktur (sekvestracija pljuč, malformacije sapnika in bronhijev, pljučne ciste, nepravilnosti žil in arterij pljuč) so vzrok kroničnega bronhopulmonalnega vnetja in osnova za kronični vnetni proces. Hipoplazija pljuč - nerazvitost pljučnega parenhima, zmanjšanje števila vej bronhijev v kombinaciji z njihovo spodnjo steno. Pljučna hipoplazija se običajno razvije v 6-7 tednih razvoja zarodkov.
• Cistična fibroza. Bolezen se manifestira v zgodnji starosti, se nadaljuje z gnojnim bronhitisom in hudo respiratorno odpovedjo.

Dejavniki tveganja vključujejo družinsko anamnezo, pogoste okužbe dihalnih poti v otroštvu, nizka porodna teža, tuberkuloza in starost (staranje dihal in parenhima je podobno kot pri KOPB).

Simptomi KOPB

Kronična obstruktivna pljučna bolezen se kaže s progresivno kratko sapo, kašljem s sputumom. Resnost teh simptomov se lahko spreminja vsak dan. Glavni simptomi KOPB pri odrasli so kratka sapa in občutek pomanjkanja zraka. Prav zasoplost je glavni vzrok invalidnosti bolnikov.

Simptomi, kot sta trdovraten kašelj in izpljunki, so pogosto prve manifestacije bolezni. Kronični kašelj iz sputuma se lahko pojavi veliko let pred razvojem bronhialne obstrukcije. Lahko pa se razvije bronhialna obstrukcija brez predhodnega kroničnega kašlja.

Avskultacija razkriva suhe rase, ki se pojavijo pri vdihu ali izdihu. Hkrati odsotnost piskajočega diska ne izključuje diagnoze. Kašelj bolniki najpogosteje podcenjujejo in velja za posledico kajenja. Sprva je prisotna občasno, čez čas pa - vsak dan in skoraj neprestano. Kašelj s KOPB je lahko brez sputuma, njegov pojav v velikem številu pa kaže na bronhiektazo. S poslabšanjem sputuma postane gnojno.

V hudih in izredno hudih primerih bolnik razvije utrujenost, hujšanje, pomanjkanje apetita, depresijo in tesnobo. Ti simptomi so povezani s tveganjem poslabšanja in imajo neugodno prognostično vrednost. Z močnim kašljem lahko pride do omedlevice kašlja, kar je povezano s hitrim zvišanjem intratorakalnega tlaka pri kašljanju. S hudim kašljem se lahko pojavijo zlomi reber. Otekanje spodnjih okončin - znak razvoja pljučnega srca.

Na kliniki se razlikujejo različne vrste: emfizem in bronhitis. Emfizematski tip so bolniki z nizko prehrano in nimajo cianoze. Glavni očitek je zasoplost in povečano delo dihalnih mišic. Bolnik plitko diha in izdihuje zrak skozi napol zaprte ustnice ("puff"). Bolnikov položaj je značilen: v sedečem položaju nagnejo telo naprej in naslonijo roke na noge, s čimer olajšajo dihanje. Kašelj je nepomemben. Pregled razkrije pljučni emfizem. Sestava plinov v krvi ni zelo spremenjena.

Tip bronhitisa - bolniki zaradi hude hipoksemije so zaradi srčnega popuščanja cianotični in edematozni ("cianotični edem"). Zasoplost je majhna, glavna manifestacija pa je kašelj v sputumu in znaki hiperkapnije (tresenje, glavobol, zmeden govor, stalna tesnoba). Pregled je razkril pljučno srce.
Poslabšanje KOPB izzove bakterijska ali virusna okužba, škodljivi okoljski dejavniki. Manifestira se s povečanjem vseh simptomov, poslabšanjem spirografskih indeksov in hudo hipoksemijo. Vsako poslabšanje poslabša potek bolezni in je neugoden prognostični znak..

Analiza in diagnoza KOPB

Diagnoza bolezni se začne z anketo pacienta in zbiranjem pritožb. Spodaj so glavne točke, na katere morate biti pozorni, in znaki bolezni.

Instrumentalne in funkcionalne raziskave

• Spirometrija. To je pomemben pregled, da se ugotovi oviranost in resnost. Izvajanje spirometrije in postbronhodilatacijske spirometrije je potrebno za diagnosticiranje bolezni in določitev resnosti. Razmerje FEV1 / FVC po dajanju bronhodilatatorja (postbronhodilatacijska spirometrija) manj kot 0,70 potrjuje bronhialno obstrukcijo in diagnozo. Spirometrija je tudi orodje za oceno zdravja. Na podlagi praga 0,70 spirometrična razvrstitev razlikuje 4 stopnje resnosti bolezni.
• Plethizmografija. Za bolnike s to boleznijo je značilno zadrževanje zraka v pljučih (povečanje preostale količine). Pletizmografija določa skupno kapaciteto pljuč in preostali volumen. Ko se bronhialna obstrukcija povečuje, se razvije hiperinflacija (poveča se skupna pljučna zmogljivost, značilna za emfizem).
• Pulzna oksimetrija. Prikaže stopnjo nasičenosti hemoglobina s kisikom, po kateri se sklepi o kisikovi terapiji.
• Rentgen prsnega koša. Izvaja se za izključitev pljučnega raka, sarkoidozo, tuberkulozo. Z poslabšanjem KOPB se ta raziskovalna metoda izvede za izključitev vseh možnih zapletov: pljučnica, plevritis z izlivom, pnevmotoraks. Z blagim KOPB radiološke spremembe pogosto niso določene. Ko bolezen napreduje, odkrijemo emfizem (ravna membrana, rentgenski prozorni prostori - bule).
• Računalniška tomografija se ponavadi ne opravi, če pa dvomimo v diagnozo, raziskava razkrije bulozne spremembe in njihovo razširjenost. Za reševanje vprašanja kirurškega posega (zmanjšanje volumna pljuč) je potreben CT pregled.

Diferencialna diagnoza bolezni je odvisna od starosti. Pri otrocih in mladih, razen nalezljivih bolezni, ki se pojavijo z respiratornimi simptomi, je verjetno bronhialna astma. Pri odraslih pogosteje opazimo KOPB, vendar je treba diferencialno diagnozo opraviti z bronhialno astmo, ki se razlikuje po kliničnih manifestacijah, anamnezi, glavna razlika pa je reverzibilnost bronhialne obstrukcije pri bronhialni astmi. To pomeni, da je bronhodilatacijski test med spirometrijo pozitiven. Glavne značilnosti diferencialne diagnostike so prikazane v tabeli.

Zdravljenje KOPB

Kronična obstruktivna pljučna bolezen se pojavi z obdobji remisije in poslabšanj. Glede na to bo zdravljenje drugačno. Zdravljenje je izbrano individualno in se razlikuje v glavnih skupinah bolnikov (skupine A, B, C, D, ki so bile omenjene zgoraj). Uporaba zdravil zmanjša resnost simptomov, zmanjša pogostost poslabšanj, zmanjša njihovo resnost, izboljša splošno stanje pacienta. Zaradi zdravljenja se poveča toleranca za vadbo.

Kako in kako zdraviti KOPB? Vsa zdravila pri zdravljenju KOPB lahko razdelimo v glavne skupine:

• Bronhodilatatorji. Povečajo obseg prisilnega izdiha in spremenijo druge kazalnike spirometrije. To je posledica sprostitve mišic bronhijev, kar odpravlja oviro pri odstranjevanju zraka. Bronhodilatatorje lahko uporabljate po potrebi ali redno. Zastopajo jih različne skupine zdravil - β2-agonisti (kratkotrajna in dolgotrajna). Kratkodelujoči inhalacijski β2-agonisti so reševalna zdravila in se uporabljajo za lajšanje bronhospazma, dolgotrajna inhalacijska zdravila pa se uporabljajo za dolgotrajno zatiranje simptomov. Zdravila s kratkim delovanjem: Fenoterol (inhalator z odmerjenim odmerkom 100 mcg odmerek), Salbutamol (dozirni inhalacijski odmerek 100 mcg odmerek), Terbutalin (inhalator v prahu 400 mcg odmerek). Dolgo delujoče: formoterol (Foradil, Atimos, Formoterol Isheiler), salmeterol (Sereventer). Antiholinergiki: kratkotrajno delovanje na osnovi ipratropijevega bromida (Atrovent, Atrovent N, Ipratropiya aeronativ) in dolgotrajno delovanje z zdravilno učinkovino tiotripiya bromid (Spiriva, Spiriva Respimat). Kombinacija β2-agonistov in M-antiholinergikov: Berodual, Berodual N, Ipramol Steri-Neb, Ultibro Brizkhaler. Metilksantini (tablete in kapsule Aminofilin, Eufillin, Teofilin, Theopec, Theotard).
• Vdihani glukokortikosteroidi: beklometazon, budesonid, flutikazon.
• Inhalatorji s kombinacijo β2-agonistov + glukokortikosteroidov: Foradil Compi, Symbicort Turbuhaler, Zenhale.
• α1 antitripsinsko nadomestno zdravljenje. Mladi s hudo pomanjkanjem α1-antitripsina in ugotovljenim emfizemom so kandidati za nadomestno zdravljenje. Toda to zdravljenje je zelo drago in v večini držav nedostopno..
• Mukolitična in antioksidativna sredstva. Široka uporaba teh zdravil ni priporočljiva, vendar pri bolnikih z viskoznim sputumom opazimo izboljšanje z uporabo mukolitikov (karbocistein in N-acetilcistein). Obstajajo dokazi, da lahko ta zdravila zmanjšajo pogostost poslabšanj..

Najpomembnejše točke pri imenovanju bronhodilatatorjev:

• Inhalacijski bronhodilatatorji z dolgotrajnim delovanjem (tako β2-agonisti kot M-antiholinergiki) so glavna zdravila za vzdrževalno zdravljenje. Seznam zdravil z dolgotrajnim delovanjem se širi in vključuje 12-urna zdravila (Serevent, Foradil, Atimos, Bretaris Genuire) in 24-urna (Onbrez Brizkhaler, Striverdi Respimat, Spiolto Respimat - kombinirano).
• Če učinka monoterapije ni, je predpisana kombinacija β2-agonista (kratkega ali dolgotrajnega delovanja) in M-antiholinergika.
• Vdihani bronhodilatatorji so učinkovitejši v obliki tablet in imajo manj neželenih učinkov. Teofilin ima nizko učinkovitost in povzroča neželene učinke, zato se uporablja v primerih, ko ni mogoče kupiti dragih inhalatorjev z dolgotrajnim delovanjem. Za nebulizator je na voljo veliko zdravil v obliki raztopin. Pri bolnikih z nizkim vdihavalnim pretokom ima uporaba nebulizatorja prednosti.
• Kombinacija bronhodilatatorjev z različnimi mehanizmi delovanja je učinkovitejša proti bronhodilataciji. Kombinirana zdravila: Berodual N, Spiolto Respimat, Ultibro Brizhaler, Anoro Ellipta, Duaclir Genueir, Spiolto Respimat.

Pri predpisovanju glukokortikoidov velja naslednje:

• Omejite uporabo sistemskih glukokortikosteroidov s poslabšanjem 5 dni (odmerek 40 mg na dan).
• Fenotipna KOPB-astma in prisotnost eozinofilcev v sputumu je skupina bolnikov, pri katerih je uporaba GCS (sistemskih in inhalacijskih) zelo učinkovita.
• Alternativa jemanju peroralnih hormonov med poslabšanjem je inhalacijska oblika glukokortikosteroidov. Dolgotrajna uporaba inhalacijskega GCS ni priporočljiva, saj so manj učinkoviti v primerjavi s kombinacijo β2-agonistov + glukokortikoidov: salmeterol / flutikazon (Seretid, Salmecort, Tevacomb), formoterol / budesonid (Foradil Combi, SymbicortTurbuhaler), formoterolon, formoterol / mometazon (senhale) flutikazon / vilanterol (Relar Ellipta - super dolgo delovanje).
• Dolgotrajno zdravljenje z inhalacijskimi glukokortikoidi je dovoljeno v hudi ali izredno hudi obliki, pogostih poslabšanj, pod pogojem, da dolgotrajno delujejo bronhodilatatorji. Dolgotrajno zdravljenje z inhalacijskimi hormonskimi zdravili je predpisano le glede na indikacije, saj obstaja nevarnost stranskih učinkov (pljučnica, zlomi).

Predlagajo se naslednji načini zdravljenja za bolnike različnih skupin:

Bolniki skupine A imajo izražene simptome in majhno tveganje za poslabšanja. Namen bronhodilatatorjev ni naveden za take bolnike, včasih pa bodo morda morali uporabljati kratkodelujoče bronhodilatatorje "na zahtevo"..

Pri bolnikih iz skupine B je klinična slika zmerna, tveganje za poslabšanja pa je majhno. Dodeljeni so jim bronhodilatatorji z dolgotrajnim delovanjem. Pri določenem bolniku je izbira zdravila odvisna od učinkovitosti in lajšanja stanja po zaužitju.

S hudo pomanjkanjem diha nadaljujejo v naslednjo stopnjo zdravljenja - kombinacijo dolgo delujočih bronhodilatatorjev različnih skupin. Možno je zdraviti tudi kombinacijo kratko delujočega bronhodilatatorja + teofilina.

Bolniki skupine C imajo maloštevilne pritožbe, vendar veliko tveganje za poslabšanja. Za prvo linijo se uporabljajo inhalacijska hormonska zdravila + dolgo delujoči β2-agonisti (dolgo delujoča M-antiholinergična zdravila). Alternativna shema je kombinacija bronhodilatatorjev z dolgim ​​delovanjem dveh različnih skupin.

Bolniki skupine D imajo podrobno sliko bolezni in obstaja veliko tveganje za poslabšanja. V prvi vrstici se pri teh bolnikih uporabljajo inhalacijski GCS + dolgo delujoči β2-agonisti ali dolgo delujoča M-antiholinergična zdravila. Druga linija zdravljenja je kombinacija njihovih treh zdravil: inhalacijsko hormonsko zdravilo + β2-agonist (dolgo delujoče) + M-antiholinergično (dolgo delujoče).

Tako je v primeru zmerne (II) stopnje, hude (III) in izredno hude (IV) ena izmed pripravkov izbrana zaporedno za redno uporabo:

• Kratko delujoči M-antiholinergik - Atrovent, AtroventN, Ipratropium Air.
• M-antiholinergiki z dolgotrajnim delovanjem - Spiriva, Inkruz Ellipta, Spiriva Respimat.
• kratkodelujočih β2-agonistov.
• Β2-agonisti z dolgotrajnim delovanjem: Foradil, Atimos, Formoterol Isihiler, Sereventer, Onbrez Brizkhaler, Striverdi Respimat.
• M-antiholinergik + β2-agonist.
• M-antiholinergični + teofilini z dolgotrajnim delovanjem.
• dolgo delujoči β2-agonisti + teofilini.
• Trojna shema: M-antiholinergični + inhalacijski β2-agonist + teofilini ali inhalacijsko hormonsko zdravilo + β2-agonist (dolgotrajno delovanje) + M-antiholinergik (dolgo delujoče).
• Če je eno zdravilo premalo za obvladovanje kratke sape, je dovoljena kombinacija zdravil z dolgotrajnim delovanjem, ki se neprestano uporabljajo in kratko delujejo "glede na potrebe"..

Na forumu, namenjenem temi zdravljenja, sodelujejo bolniki z boleznijo različne resnosti. Delita svoje vtise o zdravilih in sklepata, da je izbira osnovnega učinkovitega zdravila za zdravnika in pacienta zelo težka naloga. Vsi so si enotni v mnenju, da je zimsko obdobje zelo težko zdržati, nekateri pa sploh ne gredo ven.

V hudih primerih, pri poslabšanjih, se trikrat na dan uporablja kombinacija hormona in bronhodilatatorja (Foradil Combi), inhalacija ceftriaksona. Mnogi opažajo, da uporaba ACC olajša odvajanje sputuma in na splošno izboljša stanje. Uporaba koncentratorja kisika v tem obdobju je obvezna. Sodobna vozlišča so majhnih (30-38 cm) in teže, primerna za stacionarno uporabo in na poti. Bolniki izberejo masko ali nosno kanilo.

Med remisijo nekateri jemljejo Herakond (rastlinski izvleček lucerne - vir železa, cinka, flavonoidov in vitaminov), mnogi pa izvajajo dihalne vaje na Strelnikovi zjutraj in zvečer. Celo bolniki s tretjo stopnjo KOPB to normalno prenašajo in opažajo izboljšanje.

Zdravljenje poslabšanja KOPB

Poslabšanje KOPB velja za akutno stanje, za katerega je značilno poslabšanje respiratornih simptomov. Poslabšanje pri bolnikih lahko povzroči virusne okužbe in bakterijska flora..

Sistemski vnetni proces ocenjujejo biomarkerji - raven C-reaktivnega proteina in fibrinogena. Napovedovalci bolnikovega razvoja pogostih poslabšanj so pojav nevtrofilcev v sputumu in velika vsebnost fibrinogena v krvi. Za zdravljenje poslabšanj uporabljajo tri razrede zdravil:

• Bronhodilatatorji. Med poslabšanjem bronhodilatatorjev so med poslabšanjem najučinkovitejši inhalacijski β2-agonisti kratkega delovanja v kombinaciji s kratko delujočimi M-antiholinergičnimi zdravili. Intravensko dajanje metilksantinov je drugo področje zdravljenja in se pri tem bolniku s kratko delujočimi bronhodilatatorji uporablja le z nezadostno učinkovitostjo..
• Glukokortikosteroidi. Z poslabšanjem se prednizon uporablja v tabletah v dnevnem odmerku 40 mg. Zdravljenje se izvaja največ 5 dni. Prednostna je oblika tablet. Alternativa jemanju hormonov znotraj je lahko nebulizatorna terapija z budesonidom, ki ima izrazit lokalni protivnetni učinek.
• Antibiotiki. Antibakterijsko zdravljenje je indicirano le pri nalezljivem poslabšanju, ki se kaže s povečano kratkim sapo, povečanjem količine sputuma in pojavom gnojne narave sputuma. Najprej se izvede empirični recept antibiotikov: aminopenicilini s klavulansko kislino, makrolidi ali tetraciklini. Po prejemu analiz na občutljivost na floro se zdravljenje prilagodi.

Terapija z antibiotiki upošteva starost pacienta, pogostost poslabšanj v zadnjem letu, indikator FEV1 in prisotnost sočasne patologije. Pri bolnikih, mlajših od 65 let, s stopnjo poslabšanja manj kot 4-krat na leto in FEV1> 50%, priporočamo Amoksicilin ali Makrolid (Azitromicin).

Azitromicin v nevtrofilni različici vpliva na vse sestavine vnetja. Zdravljenje s tem zdravilom zmanjša število poslabšanj za skoraj trikrat. Ob neučinkovitosti teh dveh zdravil je alternativa dihalni fluorokinolon v notranjosti.

Pri bolnikih, starejših od 65 let, z poslabšanji več kot 4-krat, z drugimi boleznimi in s FEV1 30-50% norme so kot izbirna zdravila na voljo zaščiteni aminopenicilin (Amoksiklav) ali respiratorni fluorokinolon (Levofloksacin) ali cefalosporin druge generacije. Če je bolnik v prejšnjem letu prejel antibakterijsko zdravljenje več kot 4-krat, je indikator FEV1