Image

Asfiksija

Asfiksija (zadušitev) je življenjsko nevarno stanje, ki ga povzroča presežek ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in pomanjkanje kisika (hipoksija) v krvi in ​​tkivih. Vse vrste asfiksije potrebujejo takojšnjo nujno medicinsko oskrbo in včasih oživljanje, saj lahko povečana hipoksija v nekaj minutah povzroči smrt. Problem asfiksije je pomemben za številne medicinske discipline, zlasti oživljanje, toksikologijo, travmatologijo, pulmologijo, neonatologijo.

Vzroki

Razvoj asfiksije lahko privede do:

  • poškodbe vratu;
  • stiskanje sapnika;
  • navijanje jezika;
  • tujki, ki vstopajo v sapnik;
  • aspiracija bruhanja;
  • utopitev;
  • intraluminalni tumorji;
  • priti v dihalne poti krvi (s pljučno krvavitvijo);
  • traheobronhitis;
  • angioedem;
  • napad bronhialne astme;
  • laringospazem;
  • sapnik v sapniku;
  • akutna pljučnica;
  • pljučna embolija;
  • pljučni edem;
  • atelektaza;
  • skupni hemotoraks ali pnevmotoraks;
  • množični eksudativni plevritis.

Vzrok za asfiksijo so lahko zunajtelesni dejavniki:

  • preveliko odmerjanje pomirjeval, barbituratov, opojnih drog;
  • udarci
  • poškodbe glave;
  • opijenost.

Nekatere nalezljive bolezni povzročajo paralizo dihalnih mišic, kar vodi v asfiksijo. Tej vključujejo:

Tudi paraliza dihalnih mišic lahko privede do:

  • miastenija gravis;
  • preveliko odmerjanje curariformnih zdravil;
  • poškodbe hrbtenjače.

Zastrupitev z oblikovalci methemoglobina (cianovodikova kislina in njene soli), ogljikov monoksid, hude motnje krvnega obtoka, obsežne krvavitve - vsi pogoji, ki jih spremlja motena dostava kisika v organe in tkiva, vodijo tudi v zadušitev.

Asfiksija se lahko razvije tudi pri vdihavanju zraka z nizko vsebnostjo kisika (na primer z višinsko boleznijo).

Pri novorojenčkih lahko aspiksija povzroči aspiracija amnijske tekočine, intrakranialna poškodba rojstva in fetoplacentalna insuficienca..

Patološki mehanizem razvoja asfiksije je stradanje kisika iz vseh telesnih tkiv, kopičenje podoksidiranih produktov v njih, kar povzroči premik pH krvi na kislinsko stran, torej razvoj metabolične acidoze. Kot rezultat, se biokemični procesi v celicah motijo, vsebnost adenozin trifosforjeve kisline (ATP) v njih se zmanjša, celične komponente se podvržejo avtolizi zaradi proteolitičnih procesov; z drugimi besedami, prihaja do celične smrti.

Akutna asfiksija se lahko konča s smrtjo v 5-8 minutah.

Najbolj občutljivi za asfiksijo možganskih celic. Le nekaj minut huda hipoksija povzroči nepovratne spremembe. Asfiksija hitro privede do poškodbe miokarda, kar povzroči nekrozo mišičnih vlaken. V pljučih se pojavijo edem in alveolarni emfizem..

Glede na stopnjo razvoja hemodinamičnih motenj in dihalnih funkcij govorijo o subakutni in akutni obliki asfiksije.

Glede na mehanizem nastanka asfiksije se zgodi:

  1. Mehanski. Prenehanje ali močno zmanjšanje pretoka zraka v dihala je posledica njihovega zoženja, obstrukcije ali stiskanja.
  2. Strupeno. Pojavi se kot posledica zastrupitve telesa s kemičnimi spojinami, kar vodi v paralizo dihalnih mišic, zaviranje dihalnega centra.
  3. Travmatično. Razvoj asfiksije temelji na zaprtih poškodbah prsnega koša.

Znaki

V klinični sliki asfiksije ločimo več stopenj:

I oder

Pomanjkanje kisika v krvi povzroči draženje dihalnega centra in kompenzacijsko povečanje njegove aktivnosti. Glavni simptomi so:

  • inspiracijska dispneja (oteženo dihanje);
  • Strah
  • vznemirjenje;
  • cianoza kože;
  • zvišanje krvnega tlaka (BP);
  • tahikardija.

Če zadušitev povzroči oslabljena prehodnost ali stiskanje dihalnih poti, oseba pridobi vijolično-modro barvo, postane zabuhla. Bolnik se želi znebiti dušilnega faktorja, šikaniranja, kašljanja.

II stopnja

Pojavi se izčrpavanje kompenzacijskih reakcij, ki ima naslednje znake:

  • hitrost dihanja se zmanjša;
  • razvije se akrocijanoza;
  • kratka sapa postane ekspirativna (izdih je težak);
  • srčni utrip se zmanjša;
  • krvni tlak se zniža.

III stopnja

Preterminalno stanje. Dejavnost dihalnega centra bledi. Krvni tlak močno pade, dihanje občasno preneha (epizode apneje), refleksi zbledijo. Na koncu tretje faze asfiksije pride do izgube zavesti, bolnik pade v komo.

Asfiksija se lahko razvije tudi pri vdihavanju zraka z nizko vsebnostjo kisika (na primer z višinsko boleznijo).

IV stopnja

Končno stanje, za katerega so značilni naslednji manifestaciji:

  • koža je bleda ali cianotična;
  • agonalno dihanje;
  • neprostovoljna dejanja uriniranja, defekacije, ejakulacije;
  • konvulzivni napadi.

Subakutni potek asfiksije lahko traja več dni. Pacient zavzame prisilni položaj: sede, upogne trup naprej in čim bolj raztegne vrat. Vdih lahko hrupno, odprta usta, jezik.

Značilnosti poteka asfiksije pri novorojenčkih

Z asfiksijo novorojenčkov dihalne motnje hitro privedejo do hemodinamičnih motenj, patoloških sprememb refleksov in mišičnega tonusa.

Pri novorojenčkih lahko aspiksija povzroči aspiracija amnijske tekočine, intrakranialna poškodba rojstva in fetoplacentalna insuficienca..

Ocenjevanje stopnje asfiksije novorojenčkov se izvede po Apgarjevi lestvici takoj po rojstvu otroka. Zdravnik v točkah (od 0 do 2) oceni refleksno ekscitabilnost (petenski refleks), mišični tonus, obarvanost kože, dihanje in palpitacije. Resnost asfiksije novorojenčka je določena s številom doseženih točk:

  • enostavno (6–7 točk);
  • povprečje (4–5 točk);
  • težka (1-3 točke);
  • klinična smrt (0 točk).

Z blagim asfiksiranjem novorojenček v prvih 60 sekundah po rojstvu prvi vdihne. Zaznamo cianozo nasolabialnih gub, zmanjšan mišični tonus. Med auskultacijo pljuč se sliši oslabljeno dihanje.

Z zmerno asfiksijo pri novorojenčku opazimo naslednje:

  • nepravilno ali oslabljeno redno dihanje;
  • bradikardija;
  • akrocijanoza;
  • znatno zmanjšani refleksi in mišični tonus;
  • šibek krik;
  • popkovina.

Kaže se huda asfiksija novorojenčka:

  • pomanjkanje dihanja (apneja);
  • huda bradikardija;
  • arefleksija;
  • pomanjkanje krika;
  • pomanjkanje pulzacije posod popkovine;
  • bledica kože;
  • mišična atonija;
  • nadledvična insuficienca.

Zaplet asfiksije novorojenčkov je razvoj v prvem dnevu življenja posthipoksični sindrom, za katerega so značilni znaki motene dinamike cerebrospinalne tekočine in dotok krvi v možgane.

Diagnostika

Pri akutni asfiksiji diagnoza ni težka in se izvaja na podlagi zunanjih znakov in fizičnega pregleda. Za pljučno asfiksijo bo morda potrebno posvetovanje z endoskopistom, pulmologom, narkologom, toksikologom, specialistom za nalezljive bolezni ali nevrologom.

V večini primerov poglobljen pregled z asfiksijo ni mogoč zaradi hitrega poslabšanja bolnikovega stanja in vse večje ogroženosti njegovega življenja.

Zdravljenje

Zdravljenje mehanske asfiksije se začne z ukrepi za ponovno vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti:

  • odprava jezikovnega odvzema;
  • zračenje vratne stiskalne zanke;
  • odstranitev tujkov dihalnih poti z uporabo bronhoskopije;
  • aspiracija v sapniku vode, krvi, nakopičene sluzi.

Če je bolnik v stanju klinične smrti, torej ni srčne aktivnosti in spontanega dihanja, potem po obnovi dihalnih poti takoj začnejo kardiopulmonalno oživljanje.

Če obstajajo dokazi, se opravi intubacija v sapniku ali traheostomija, po kateri se bolnik priključi na ventilator.

Pojav ventrikularne fibrilacije je osnova za električno defibrilacijo.

V nekaterih primerih se zdravljenje asfiksije začne s torakocentezo. Z visokim venskim tlakom lahko izvedemo krvni izliv. Zdravljenje strupenih oblik asfiksije temelji na antidotni terapiji.

Po obnovi srčne aktivnosti in dihanja se popravi kislinsko-bazno ravnovesje in vodno-elektrolitne motnje, dehidracijsko zdravljenje (za preprečevanje pljučnega ali možganskega edema).

Če asfiksijo povzroči nalezljiva bolezen ali patologija živčnega sistema, se izvaja njihova aktivna patogenetska terapija..

V večini primerov poglobljen pregled z asfiksijo ni mogoč zaradi hitrega poslabšanja bolnikovega stanja in vse večje ogroženosti njegovega življenja.

Preprečevanje

Preprečevanje asfiksije vključuje pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo zadušitev, preprečevanje poškodb prsnega koša, izključitev stika s strupenimi snovmi.

Posledice in zapleti

Prognoza za asfiksijo je vedno resna. Ta pogoj je pogosto zapleten zaradi:

  • možganski edem;
  • pljučni edem;
  • ventrikularna fibrilacija;
  • akutna odpoved ledvic;
  • razvoj postresusitativne bolezni.

Akutna asfiksija se lahko konča s smrtjo v 5-8 minutah. Pri bolnikih, ki so imeli stanje zadušitve, se lahko razvije aspiracijska pljučnica, dolgoročno pa se včasih pojavijo:

  • zmanjšana inteligenca;
  • labilnost psiho-čustvene sfere;
  • amnezija;
  • pareza glasilk.

Video z YouTube na temo članka:

Izobraževanje: leta 1991 diplomiral na Državnem medicinskem inštitutu v Taškentu z diplomo medicinske oskrbe. Večkrat so se udeležili tečajev za napredno usposabljanje.

Delovne izkušnje: anesteziolog-oživljalec mestnega porodniškega kompleksa, reanimator oddelka za hemodializo.

Informacije se zbirajo in zagotavljajo samo v informativne namene. Ob prvem znaku bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje.!

Pričakovana življenjska doba levičarjev je manjša kot pri desničarjih.

Zdravilo proti kašlju "Terpincode" je eno izmed vodilnih v prodaji, sploh ne zaradi svojih zdravilnih lastnosti.

Več kot 500 milijonov dolarjev na leto porabimo samo za zdravila proti alergijam v ZDA. Še verjamete, da boste našli način, kako dokončno premagati alergije?

Človeške kosti so štirikrat močnejše od betona.

Milijoni bakterij se rodijo, živijo in umirajo v našem črevesju. Vidimo jih lahko le pri velikih povečavah, če pa bi se združili, bi ustrezali običajni kavni skodelici.

Če se nasmehnete le dvakrat na dan, lahko znižate krvni tlak in zmanjšate tveganje za srčni napad in kap.

Po mnenju mnogih znanstvenikov so vitaminski kompleksi za ljudi praktično neuporabni.

Glede na študije imajo ženske, ki spijejo nekaj kozarcev piva ali vina na teden, povečano tveganje za nastanek raka dojke.

Po statističnih podatkih se ob ponedeljkih tveganje za poškodbe hrbta poveča za 25%, tveganje za srčni napad pa za 33%. Bodi previden.

Delo, ki ga človek ne mara, je veliko bolj škodljivo za njegovo psiho kot pomanjkanje dela na splošno.

Znano zdravilo "Viagra" je bilo prvotno razvito za zdravljenje arterijske hipertenzije.

Glede na raziskavo WHO, vsakodnevni polurni pogovor po mobilnem telefonu poveča verjetnost za razvoj možganskega tumorja za 40%.

Včasih je zevanje obogatilo telo s kisikom. Vendar je bilo to stališče ovrženo. Znanstveniki so dokazali, da človek z zehanjem ohladi možgane in izboljša njegovo delovanje.

Najredkejša bolezen je Kurujeva bolezen. Z njo so bolni le predstavniki plemena Fore v Novi Gvineji. Bolnik umre od smeha. Menijo, da so vzrok bolezni prehranjevanje človeških možganov..

Teža človeških možganov je približno 2% celotne telesne teže, porabi pa približno 20% kisika, ki vstopi v kri. Zaradi tega dejstva so človeški možgani izjemno dovzetni za škodo, ki jo povzroči pomanjkanje kisika..

Vse več pacientov z vsega sveta je poslanih na zdravljenje v Turčijo. Ljudje prihajajo iz razvitih držav in tudi iz držav z nizko stopnjo razvoja..

Mehanska asfiksija

12.1 Asfiksija. Opredelitev Pogledi

Asfiksija (asfiksija; grško a-negacija + fiksis pulz) je patološko stanje vse večje zadušitve, za katero je značilno močno pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida v telesu.

Asfiksija pogosto zaplete različne oblike patologije nalezljive in neinfekcijske narave. Zaradi dejstva, da so zaloge kisika v telesu neznatne (2-2,5 litra), ta količina zadostuje le za nekaj minutno življenje človeka. Hkrati, kot veste, se v 1 minuti porabi 6-8 litrov zraka.

Glede na vzroke in mehanizme razvoja ločimo intrauterino, primarno in sekundarno asfiksijo. Intrauterino in primarno vključujeta asfiksijo ploda in novorojenčka. Sekundarna asfiksija vključuje naslednje sorte: mehanska asfiksija, asfiksija zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku, asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema, asfiksija, ki se razvije v dolgotrajnih spastičnih razmerah, asfiksija refleksne narave, pa tudi sekundarna asfiksija novorojenčka.

Mehanska asfiksija je najpogostejša v klinični praksi in predstavlja 28-30% vseh nasilnih smrti. Letno je v Rusiji zabeleženih 40.000–60.000 smrti zaradi mehanske asfiksije, od tega 60% strangulacijske asfiksije in 25% obstruktivne asfiksije.

Mehanska asfiksija je kršitev zunanjega dihanja, ki jo povzročajo mehanski vzroki, kar vodi v težave ali popolno prenehanje vnosa kisika v telo in kopičenje ogljikovega dioksida v njem.

Glede na etiološki dejavnik razlikujemo naslednje vrste mehanske asfiksije (slika 14):

Slika 14 Začetni dejavniki za razvoj mehanske asfiksije

Dušitvena asfiksija se pojavi, ko se dihalni organi stisnejo na vratu. Na podlagi dihalne odpovedi se poviša intrakranialni tlak zaradi prenehanja odliva krvi skozi stisnjene jugularne vene. Čeprav so karotidne arterije tudi zožene, kri teče v možgane skozi vretenčne arterije skozi prečne procese vretenc. Zato je cianoza, cianoza obraza zelo izrazita. Upoštevati je treba, da se v številnih primerih stiskanja dihalnih organov na vratu aktivirajo vago-vagalni refleksi, draženje zgornjega dela grla in glosofaringealnih živcev, pa tudi simpatičnega debla, kar vodi do refleksnega zastoja srca in dihanja.

Kompresijska asfiksija, ki je posledica stiskanja prsnega koša in trebuha. Močno stiskanje pljuč spremlja ostra omejitev dihanja. Hkrati se stisne vrhunska vena kava, ki izvaja odtok krvi iz glave, vratu in zgornjih okončin. V žilah glave in vratu se močno povečuje pritisk in stagnira kri. V tem primeru so možne rupture kapilar in majhnih žil na koži, kar povzroči pojav številnih točkovnih krvavitev. Obraz žrtve je zabuhl, koža obraza in zgornjega dela prsnega koša je vijolična, temno vijolična, v hudih primerih skoraj črna (ekhimotična maska). Ta barva ima v zgornjem trupu razmeroma jasno mejo. Na mestih tesne namestitve oblačil na vratu in nadlavikularnih območjih ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Na koži prsnega koša in trebuha opazimo krvavitve v obliki traku v obliki reliefa oblačil, pa tudi delce materiala, s katerim je bilo telo stisnjeno.

Obstruktivna (aspiracijska) asfiksija, ki se pojavi, ko trdne ali tekoče snovi vstopijo v dihalne poti in se zamašijo. Zaprtje lumena dihalnih poti ima svoje značilnosti, odvisno od lastnosti, velikosti in položaja tujega telesa. Najpogosteje trdni predmeti pokrivajo lumen larinksa, glottisa. S popolnim zaprtjem lumena odkrijemo znake značilnega razvoja asfiksije. Če je velikost predmeta majhna, potem ni popolnega prekrivanja lumena dihal. V tem primeru se razvije hitro otekanje sluznice grla, ki je sekundarni vzrok zapiranja dihalnih poti. V nekaterih primerih lahko majhni predmeti, ki dražijo sluznico grla in sapnika, povzročijo otekanje sluznice, refleksni spazem glotisa ali refleksni zastoj srca. V zadnjem primeru asfiksija nima časa, da bi se v celoti razvila, kar bomo ugotovili z odsotnostjo številnih značilnih znakov asfiksije. Tako je odkrivanje tujega predmeta v dihalnih poteh vodilni dokaz vzroka smrti..

Asfiksija v zaprtem in pol zaprtem prostoru. Ta vrsta mehanske asfiksije se razvije v prostorih s popolno ali delno odsotnostjo prezračevanja, kjer pride do postopnega kopičenja ogljikovega dioksida in zmanjšanja kisika. Za patogenezo tega stanja je značilna kombinacija hiperkapnije, hipoksije, hipoksemije. Biološka aktivnost ogljikovega dioksida je višja od kisika. Povečanje koncentracije ogljikovega dioksida na 3-5% povzroči draženje sluznice dihal in močno povečanje dihanja. Nadaljnje povečanje koncentracije ogljikovega dioksida na 8–10% vodi do razvoja tipične asfiksije brez razvoja posebnih morfoloških sprememb.

Ne glede na značilnosti patogenih dejavnikov, ki sprožijo mehansko asfiksijo, ločimo naslednja obdobja njegovega razvoja.

Preasfitična - traja do 1 min, za katero je značilna prisotnost tahi- in hiperpneje, hiperkapnije. V primerih, ko ovira ni odstranjena, se razvije naslednje obdobje.

Asfitski - pogojno razdeljen na več stopenj, ki lahko trajajo od 1 do 3-5 minut:

1) stadij inspiracijske dispneje - zaznamujejo intenzivni, zaporedni vdihavalni gibi, aktiviranje Hering-Breyerjevega refleksa zaradi vzbujanja MAP-ov receptorjev alveolov. Zaradi tega se pljuča močno razširijo, možne so rupture pljučnega tkiva. Hkrati se poveča pretok krvi v pljuča, njihov preliv s krvjo in nastanek krvavitev. Nato se desni prekat in desni atrij srca napolni s krvjo in razvije se sistemska venska hiperemija. Zunanje manifestacije - modrost kože obraza, mišična šibkost. Zavest se ohrani le na začetku stopnje;

2) stadij ekspiratorne dispneje - povečan izdih z udeležbo Goering-Breyerjevega refleksa zavira aktivnost bulbarskih inspiracijskih nevronov in aktivira ekspiratorne nevrone, pride do zmanjšanja volumna prsnega koša, vzbujanja mišic, nehotene defekacije, uriniranja, ejakulacije, zvišanega krvnega tlaka in krvnega tlaka. Pri motorični aktivnosti je možna poškodba okoliških predmetov;

3) kratkoročni zastoj dihanja (reverzibilna apneja v fazi izdiha) - opaziti padec arterijskega in venskega tlaka, sprostitev mišic;

4) terminalna stopnja kaže na smrt nevronov dihalnega centra, za katero je značilno terminalno Kussmaul-ovo dihanje, apneist ali plinsko dihanje.

5) vztraja dihanje zaradi paralize dihalnega centra.

Skupno trajanje asfiksije (od nastanka do začetka smrti) se lahko tudi zelo razlikuje. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučne prezračevanja trajanje asfiksije ne presega 5-7 minut. V primerih postopno razvijajoče se asfiksije (na primer pri dihanju v omejenem prostoru ali z nevrološkimi boleznimi) je lahko trajanje asfiksije bistveno daljše.

Obstajajo pomembne razlike v starosti glede občutljivosti na asfiksijo. Mlajša je žival, lažje prenaša asfiksijo. Torej, podgana v starosti 12-15 ur živi brez zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasla oseba - 3-6 minut, medtem ko novorojenček - 10-15 minut.

Klinična slika asfiksije je odvisna od stopnje hipoksije in hiperkapnije. Ločijo se lahke, zmerne in hude oblike..

Blaga asfiksija - kratkotrajno zadrževanje diha s pojavom blage cianoze. Po izsesavanju sluzi iz ust žrela ali samostojno izgine.

Asfiksija zmerne resnosti - akrocijanoza, motnje dihalnega ritma, tahi ali bradipika, hipotenzija ali distonija, zmanjšani ali povečani fiziološki refleksi.

Huda asfiksija - manifestacije hemoragičnega sindroma (krvavitve od točke do velike, hematomi opazimo na koži, sluznici, skleri), možganski edem, oslabljena živčna regulacija notranjih organov. Ob pregledu se odkrijejo odsotnost ali ostre težave z dihanjem, bradikardija (manj kot 100 v 1 min), atonija, generalizirana bledica ali cianoza. Določeni so patološki očesni simptomi, lahko pride do krčev. Razvije se ICE sindrom.

Asfiksijo zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo z višinsko boleznijo, v posebnih proizvodnih pogojih, povezanih z bivanjem v zaprtih sistemih s prisilno oskrbo z mešanico plinov v tistih primerih, ko sta prekinjena dobava kisika in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega zniževanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega povečevanja koncentracije ogljikovega dioksida. Motnje vitalne aktivnosti, značilne za asfiksijo, se v takih primerih sprva razvijejo ob ozadju običajne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je delovanje dihalnega centra moteno, volumen prezračevanja se zmanjša, asfiksija pa pridobi običajni potek.

Asfiksija zaradi poškodbe živčnega sistema nastane zaradi motenj prezračevanja v primeru ohromelosti dihalnih mišic. Slednje, kot veste, so lahko osrednje ali periferne, pojavljajo se s poškodbami motoričnega območja KGM, piramidnih poti, s paralizo dihalnih mišic, ki so posledica motenega prenašanja živčno-mišičnih sinapsov (zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, delovanje bakterijskih strupov, strupenih snovi), multipli nevritis oz. razširjena poškodba motoričnih nevronov hrbtenjače v cervikalnem in torakalnem segmentu s poškodbami, poliomi in drugimi nalezljivimi in neinfekcijskimi boleznimi.

Eden od pogostih vzrokov za asfiksijo so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica različnih vrst organskih lezij, pa tudi zastrupitve, prevelikega odmerjanja uspavalnih tablet in zdravil ter hipoksije bulbarskih struktur, ki jih spremlja energetsko izčrpavanje nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolna prekinitev njihove funkcije.

Asfiksija kot posledica dolgotrajnih spastičnih stanj, na primer s tetanusom, zastrupitvijo s strihninom in drugimi strupi, kar povzroča krče.

Refleksogena asfiksija. Opazimo ga z draženjem receptorjev sapnika in bronhijev z različnimi kemičnimi spojinami plina in hlapov, dima, prašnih delcev, patološkim procesom (vnetje, tumor), lokaliziranim v pljučnem tkivu ali dihalnih poteh. Posledično refleksni učinki na dihalni center deorganizirajo akt dihanja.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalni izleti povzročajo trdovratne bolečine (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrna nevralgija).

12.2 Asfiksija ploda in novorojenčka je ena najpogostejših patologij pri porodu, ki je lahko: intrauterina (pojavi se v predporodnem obdobju); primarna (pojavi se ob rojstvu, pri 5-7% novorojenčkov); sekundarna (razvije se prvi dan dojenčkovega življenja).

Intrauterina oblika asfiksije temelji na kisikovem stradanju ploda. Lahko ga povzročijo motnje uteroplacentalnega obtoka (toksičnost nosečnic, patologija posteljice), materinske bolezni, ki jih spremlja stradanje s kisikom (kardiovaskularna in pljučna patologija, akutna izguba krvi, šok), stiskanje popkovine, dolgotrajno brezvodno obdobje, podaljšano in patološko rojstvo. Zaradi stradanja s kisikom se v krvi ploda nabere odvečna količina ogljikovega dioksida. To vodi v vzbujanje dihalnega središča, pojav prezgodnjih dihalnih gibov, aspiracijska tekočina s plodom, čemur sledi oviranje dihalnih poti.

Ob dolgotrajnem stradanju s kisikom se v plodu pojavijo globoke presnovne, strukturne in funkcionalne motnje organov in sistemov: razvije se acidoza, pojavijo se hude motnje krvnega obtoka, krvavitve v možganih, pljučih in drugih organih. Začetno vzbujanje dihalnega centra nadomesti njegova paraliza. V centralnem živčnem sistemu se pojavijo nepovratne spremembe.

Kršitev srčne aktivnosti ploda se kaže v obliki tahikardije ali bradikardije, aritmije, gluhih tonov. Obnašanje ploda postane nemirno, sfinkter anusa se sprosti in amnijska tekočina se obarva z mekonijem. Ko se asfiksija povečuje, srčni zvoki postanejo redki in gluhi. Premiki ploda se upočasnijo in nato popolnoma ustavijo. Rezultat intrauterine asfiksije je lahko smrt ploda pred porodom, med porodom ali rojstvo otroka v stanju asfiksije.

Dejavniki tveganja za razvoj primarne asfiksije so intrauterina hipoksija (akutna ali kronična); intrakranialna poškodba rojstva otroka; imunološka nezdružljivost matere in ploda; popolna ali delna oviranost otrokovih dihalnih poti z amnijsko tekočino ali sluzom; ekstragenitalne bolezni matere med nosečnostjo; patološki potek nosečnosti; nepravilnosti poroda (patološko ozka medenica matere, nepravilen zarez glave ploda, v nekaterih primerih preplet s popkovino).

Med vzroki za sekundarno asfiksijo spadajo: prirojena pljučnica pri otroku; cerebrovaskularna nesreča; bruhanje v dihalih; kršitev centralnega živčnega sistema otroka.

Mehanska asfiksija

Viseče. Z obešanjem se misli na krožno ali delno stiskanje vratnih organov z zanko pod vplivom gravitacije telesa (ali njegovega dela), ki ga spremlja stiskanje velikih žil in kadar se ustvarijo pogoji za razvoj lokalnih motenj krvnega obtoka..

V forenzični praksi razlikujemo naslednje vrste obešanja: polno obešanje - prosto obešanje telesa, nepopolno - tu obstajajo različni položaji telesa in stopnja stika telesa ali njegovih delov s težiščem (stoji, na upognjenih nogah, stoji na kolenih) ali celo samo glavi (visi med ležanjem).

Razvrstitev zank (predlagal Yu.A. Molin leta 1986):

• po načrtu: odprt (delno stisnjen vrat), netezanje (zaprto, negibno), drsno drsno (zanka z zanko);

• število vrtljajev: enojni, dvojni in večkratni;

• material: toge zanke (žice električnih žic), poltrdne (vrvi, vrvi, pasovi), mehke (šali, brisače, rjuhe), kombinirane;

• širina: tanka, debela, široka.

Za preiskavo je zelo pomembno, kako je bil vozel izdelan, saj ga lahko povežemo ne le z navado vozanja, temveč celo s stroko (na primer tako imenovani morski vozel, tkalni vozel itd.). Zato na mestu incidenta ali preden odprete truplo v mrtvašnici, zanko odstranimo z vratu trupla, ne da bi odvezali vozel, tako da ga razstavimo na diametralno nasprotni strani, čemur sledi šivanje odrezanih koncev.

Glede na lokacijo vozlišča zanke je običajno razlikovati: tipičen položaj (zankasto vozlišče je nameščeno na zadnji strani vratu ali v izboklini okcipitalne izbočenosti), atipičen (na strani ali sprednji strani vratu, obrazu).

Strangulacijske brazde je treba razumeti kot poškodbe kože zaradi delovanja zanke v obliki negativne sledi, kar odraža njene značilnosti. Resnost zanke je odvisna od naslednjih dejavnikov: trdnosti udarca in togosti materiala. Površina zadušitvene brazde je praviloma negativen odtis strukture materiala zanke, lahko je izražena bodisi šibko izražena bodisi odsotna. Po poškodbi povrhnjice kože se zanka izsuši, zaradi tega postane brazda jasno izražena, gosta na otip, temno rdeče rjave barve. Njeno najbolj izrazito in najgloblje mesto je glede na vozlišče lokalizirano na diametralno nasprotnem mestu.

V strangulacijski razpoki ločimo mejne grebene (z več zavoji, dodatni), stene in dno. Po debelini valjev in dna se krvavitve pogosto vizualno diagnosticirajo. Te krvavitve je enostavno zaznati, če zasežen kos zadavljene žlebove z nepoškodovano kožo stisnemo med steklene stekelce in jih pregledamo na svetlobi (Bocariusov test).

Pri opisu zadavljene brazde strokovnjak navede: količino, lokacijo, smer, zapiranje, širino, globino (na sprednji in stranski površini vratu), gostoto, barvo, relief, stopnjo resnosti itd..

Skoraj v vseh primerih so glavni mehanizmi razvoja hipoksičnih stanj stiskanje nevrovaskularnih snopov, pa tudi stiskanje globokih vratnih žil kot posledica deformacije mehkih tkiv. Glede na to bi moral strokovnjak pri pregledu trupla izvajati plastni pregled mehkih tkiv vratu, da bi odkril poškodbe v obliki krvavitev, kar bi lahko kazalo na učinek na predelu vratu vzdolž zadavljene brazde.

Pri skoku s stolčka, klopi, mize ne pride le do ostrega zategovanja zanke, temveč tudi do njenega vpliva na vse anatomske formacije vratu: mišice, žile, požiralnik, sapnik, vratno hrbtenico. Večja kot je višina, večja je škoda zaradi teh učinkov. V tem primeru so prečno locirane notranje solze karotidne arterije pod zadavljenim žlebom (znak Amyuss), solzenje mišic in solzenje, poškodba hrbtenice.

Številni znanstveniki so pri obešanju izvajali poskuse za samo reševanje, a ker izguba zavesti pride precej hitro (nekaj deset sekund) po nastanku hipoksije in pride do tesnega stika zanke s kožo, so ta dejanja neučinkovita. Pri pregledu trupla lahko poleg vratu zadavljenja najdejo praske, odrgnine in modrice na vratu. Te škode lahko povzroči sam, če bi oseba poskušala odstraniti zanko, preden je izgubila zavest.

Tlak v zanki. Pod zadavljenjem zanke je treba razumeti zategovanje zanke na vratu z zunanjo roko ali na kak drug način (na primer zvijanje). Material za izdelavo zanke so lahko ne samo vrvi, pasni pas in drugi materiali, temveč tudi kravate, ovratniki srajce, drobci oblačil. Opozoriti je treba, da se zadavljenje zanke v večini primerov izvede bodisi s stransko roko bodisi kot posledica nesreče.

Ko je zadavljena, vržena zanka skoraj enakomerno stisne vrat na vseh oddelkih. Zaradi deformacije mehkih tkiv vratu se stisnejo krvne žile in nevrovaskularni snopi, kar posledično vodi do kršitve oskrbe možganov s krvjo in začetka smrti.

Med pregledom je zadavljena brazda vedno krožna in neprekinjena, nahaja se na srednji ali spodnji tretjini vratu in je vodoravna. Pri notranjem pregledu vratnih mišic so lezije praviloma bolj izrazite, lahko pride do poškodbe hrustanca larinksa, podkožne kosti.

Zadušitev rok. Obstaja več možnosti za stiskanje vratu z rokami: desno, levo, oboje. Praviloma zadavljenje z rokami opravi zunanji človek, kadar se nahaja spredaj, ob strani ali nazaj glede na žrtev. Ročni sam pritisk je izključen zaradi hitre izgube zavesti in sprostitve mišic okončin, ki so povzročile pritisk.

Ko vrat stisnemo z rokami, se stisnejo grk, sapnik in žile, zgornji grli in vagusni živci pa vse to skupaj vodi do motenj cirkulacije v možganih.

Vrste znakov za to vrsto poškodbe vratu so: ovalne modrice - od pritiska s prsti in lunarne odrgnine - s prostega roba nohtne plošče na sprednji in stranski površini vratu. Notranja raziskava razkriva obsežne krvavitve v mišicah vratu, zlome rogov podkožne kosti, ščitničnega hrustanca in hrustanca grla.

Lokalizacija lunarnih odrgnin in modric na vratu žrtve lahko kaže na velikost rok, eno ali dve so zadavili, da bi videli, ali je morilec levičar.

Hipoksija zaradi stiskanja telesa (kompresijska asfiksija) nastane kot posledica omejevanja dihalnih gibov prsnega koša in kršitve srčno-žilnega sistema.

V praksi ločimo dve glavni vrsti stiskanja, ki lahko omejujeta dihalne gibe: stiskanje samo prsnega koša ali samo trebuha (omejitev izhoda trebušne prepone). V teh primerih razvoj hipoksije traja dolgo, računano od nekaj deset minut do nekaj ur. Ob kombiniranem stiskanju prsnega koša in trebuha smrt nastopi v krajšem časovnem obdobju (stiskanje telesa osebe z obremenitvijo: zruši se, zamaši itd.).

Zunanji pregled odkrije številne odrgnine in modrice, sledi pritiska v obliki trakov na koži, izrazito zabuhlost obraza in tako imenovano „ekhimotsko masko“. V interni študiji je napihnjenost pljuč, njihovega tkiva v oddelku karmin-rdeče barve (zaradi nasičenosti s kisikom), venska zastoja notranjih organov.

Mehanska asfiksija zaradi zaprtja dihalnih odprtin in prehodov (smrt zaradi hipoksije dihal)

Zapiranje dihalnih odprtin opazujemo v različnih okoliščinah: zapiranje odprtin nosu in ust z rokami, mehkimi predmeti (blazina, oblačila, trup). S to vrsto mehanske asfiksije v obodu nosu in ust, na rdeči meji in sluznici ustnic s strani ustne votline lahko površinske lezije razlikujemo v obliki odrgnin, modric, površinskih ran znotraj sluznice. Z močnimi vdihi z vdihanim zrakom v dihalne poti pridejo mikro delci mehkih predmetov, ki zaprejo odprtine ust in nosu. Pri pregledu trupla s sumom na zaprtje dihalnih odprtin strokovnjak natančno pregleda, po možnosti s povečevalnim steklom, sluznico ust, nazofarinksa, sapnika in velikih bronhijev, da odkrije tuje delce (niti, vlakna, puha, perje, delce prahu).

Obstrukcija ustne votline z mehkim predmetom (gag) (kar pogosto opazimo pri dojenčku) je lahko precej globoka in pritisne na mehko nepce, kar blokira prost dostop zraka do pljuč.

Zapiranje dihalnih poti s tujki se najpogosteje pojavi zaradi zaužitja v njih slabo žvečenih ali pomembnih kosov hrane (zlasti v opijenosti); proteze, vtisane mase, ki se uporabljajo v zobozdravstvu (na primer mavec, elastične mase); drobni predmeti (npr. drobci igrač, kovancev, sadnih semen itd.).

V zunanji študiji strokovnjak praviloma odkrije le znake akutne smrti in splošne asfiksije. V notranji študiji na podlagi izrazitih morfoloških pojavov odkrije tujek v dihalih.

V praksi so pogosto primeri, ko dihalne poti blokirajo več majhnih predmetov (žitna zrna, pesek itd.).

Z bruhanjem, ko je človek v vodoravnem položaju navzgor in v stanju opijenosti, lahko pride do aspiracije vsebine želodca. Zaradi dihalnih gibov prehranske mase popolnoma zaprejo dihalne poti, najmanjši delci hrane pa prodrejo v majhne bronhiole in celo alveole, kar še dodatno potrdi histološka preiskava.

Mehanska asfiksija 2 (stran 1 od 3)

Uvod 2 1. Mehanska asfiksija, njene faze 3-8

2. Značilnost nekaterih vrst mehanske asfiksije 9-16

3. Zadeve, ki jih rešijo zdravniški pregledi zaradi zadušitve 17

Literatura 19

Uvod

Asfiksija, ki jo povzroči izpostavljenost telesu mehaničnega faktorja, imenujemo mehanska asfiksija. Koncept "asfiksije" prevajamo kot "pomanjkanje pulza" (a - zanikanje, sfigmos - impulz). Mehanska asfiksija temelji na mehanski oviri vstopa zraka v pljuča. V genezi take asfiksije igrata dve glavni točki: akutno pomanjkanje kisika in hkratno kopičenje ogljikovega dioksida, ki določa pojav patofiziološkega procesa.

Cilji dela so:

- Določite koncept in znake mehanske asfiksije;

- Razmislite o fazah asfiksije;

- Prepoznati vrste asfiksije;

- Ugotovite težave, ki jih rešuje forenzična preiskava mehanske zadušitve.

1. Mehanska asfiksija, njene faze

Z mehansko asfiksijo zrak preneha vstopati v telo skozi dihala, zato tkiva hitro porabijo kisik, ogljikova kislina pa se nabira v njih. V nekaj minutah to vodi v paralizo centralnega živčnega sistema in smrt. Tako je za mehansko asfiksijo značilno predvsem delovanje zunanjega dejavnika, ki mehansko prekine kroženje zraka v dihalih in kot posledica tega skoraj popolno izginotje kisika iz krvi in ​​tkiv ter kopičenje ogljikovega dioksida v njih.

1. zadavljena asfiksija:

- trdo drobljenje.

2. obstruktivna asfiksija:

- zapiranje odprtin ust in nosu z rokami, mehki predmeti;

- zaprtje lumena dihalnih poti s kompaktnimi tujki;

- težnja trdnih snovi

- želodčna aspiracija

- utapljanje v vodi:

a) resnično ("mokro")

b) asfitski ("suh")

c) utopitev v drugih tekočih medijih

3. kompresijska asfiksija: stiskanje prsnega koša in trebuha;

4. asfiksija v zaprtem zaprtem prostoru.

Obstaja 7 stopenj asfiksije: 1) preasfitična, 2) inspiracijska dispneja, 3) ekspiratorna dispneja, 4) kratkotrajni zastoj dihanja (ali čas počitka), 5) terminalno dihanje, 6) trajni zastoj dihanja. 7) srčni zastoj.

Prva preasfitska faza. Ta faza običajno traja prvih 10–20 sekund, lahko pa traja nekaj minut. Tu igra glavno vlogo sposobnost, da zadrži dih.

Obdobje inspiracijske dispneje. V tej fazi, ki običajno traja približno 1 minuto, navdih prevlada nad izdihom. Ta faza je odvisna predvsem od volumna pljuč in količine zraka v njih. Izčrpavanje krvi s kisikom in kopičenje ogljikove kisline refleksno in neposredno dražita centralni živčni sistem in povzročata nastanek dispneje v globini in podaljšanje dihalnega ritma.

Tretja stopnja - obdobje ekspiratorne dispneje - v kateri izdih prevlada nad vdihom. Ta stopnja se kaže s krčenjem mišic telesa do mišičnih krčev. Modriranje sluznice, raztezanje zenic, upočasnitev bitja srca, najprej se v tej fazi pojavi povečanje, nato pa tudi znižanje krvnega tlaka. V drugi minuti dihanje na vrhuncu navdiha motijo ​​enojni konvulzivni trgi določenih mišičnih skupin, pomisliti moramo na draženje ustreznih odsekov skorje. Na koncu prve - začetka druge minute se zavest izgubi; Približno tretjo minuto se draženje razširi na celoten korteks in pojavijo se splošni krči z izločki blata in urina. Epileptični napadi se končajo z opisthotonusom.

Četrta stopnja asfiksije je mir. Ta faza traja nekaj sekund ali minut..

V 30 - 45 sekundah od začetka faze mirovanja se pojavijo ločena redka in šibka krčenja dihalnih mišic - "terminalno dihanje" - peta stopnja; krčenja srca postanejo pogostejša, vendar šibkejša. Do konca četrte minute končno dihanje zamrzne, vztraja le postopno oslabitev srčnega utripa.

Šesta stopnja asfiksije - končni zastoj dihanja.

Sedma stopnja - srčni zastoj, ki se pojavi pri 5 - 8 minutah.

Intenzivnost in resnost posameznih stopenj asfiksije sta v določeni meri odvisni od številnih dejavnikov: vrste mehanske asfiksije, starosti, zdravstvenega stanja itd..

Mehansko asfiksijo spremljajo hude motnje centralnega živčnega sistema. Zavest se izgubi na koncu prve ali na začetku druge minute; ko je zadavljena, še posebej pri obešanju, veliko prej. S počasi razvijajočo se asfiksijo pred izgubo zavesti moti vid, sluh in izgublja se občutek bolečine..

Za mehansko asfiksijo je značilen hiter začetek adinamije, aktivni gibi postanejo nemogoči. Povečana razdražljivost gladkih mišic črevesja in mehurja ob sprostitvi sfinkterjev vodi v nehoteno izlivanje urina in blata. Iz istega razloga se pri ženskah sprošča seme, pri ženskah pa vsebina kanala materničnega vratu.

1) manjše krvavitve v vezivni membrani oči - lahko so večkratne, pogosteje lokalizacija na prehodnih gubah veznice; s podaljšano asfiksijo se lahko na koži vek, obraza, vratu, zgornjem delu prsnega koša, na sluznici ust tvorijo enake krvavitve; ta lastnost, ki kaže na zvišanje intravenskega tlaka in povečanje prepustnosti žilne stene zaradi hipoksije, je dragocena, vendar ni konstantna.

2) cianoza obraza - pogosto pojavljajoč se, vendar tudi nestabilen simptom, lahko izgine v prvih urah po smrti kot posledica odtekanja krvi v spodnje dele trupla; Po drugi strani pa se lahko cianoza pojavi, kadar telo obrnjeno navzdol, tudi v primerih, ko smrt ni povezana z mehansko asfiksijo.

3) razlite intenzivne temno vijolične kadverične lise - njihova intenzivnost je povezana s tekočim stanjem krvi in ​​s tem njenim lahkim premikanjem do spodnjih delov telesa; to stanje kadaveričnih peg je značilno za vse primere, ko smrt hitro nastopi, zato je diagnostična vrednost tega simptoma majhna;

4) nehoteno uriniranje, defekacija in izbruh spolnega izločanja - opažamo z mehansko asfiksijo ne v vsakem primeru in jih včasih opazimo tudi pri drugih vrstah smrti (električna poškodba, zastrupitev z nekaterimi strupi, nenadna smrt) [1].

Manjše krvavitve v vezivnih membranah oči, redkeje na koži obraza, vratu in v sluznici ust - dragocen znak zadušitve. Te krvavitve so lahko številne in enojne, pogosteje so lokalizirane v prehodnih gubah veznice. Nastanejo kot posledica povečanega tlaka v sistemu vrhunske vene votline in povečane prepustnosti žilne stene zaradi hipoksije. Polnost in cianoza obraza se pojavita že v prvih minutah asfiksijskega procesa in pogosto ostaneta na truplu, vendar pogosto izgineta v nekaj urah po smrti zaradi delnega odtekanja krvi na spodnje dele trupla. Počasnejši, ceteris paribus, ohlajanje trupla, hitro nastajanje razlitih, intenzivnih truplav, hitra trupla mortis, hiter začetek gnitja, izločanje urina, blata, sperme.

1) temna tekoča kri - simptom, ki ga stalno opazimo z mehansko asfiksijo; vendar je enako stanje krvi skupno za številne druge vrste hitro nastajajoče smrti; temna barva krvi zaradi posmrtne absorpcije kisika iz krvi v preživelih tkivih.

2) prelivanje s krvjo desne polovice srca - povezano je s težavami v krvnem obtoku v majhnem krogu; s hitro smrtjo je v desni polovici srca vedno več krvi kot v levi; vendar je pri umiranju zaradi mehanske asfiksije razlika v oskrbi s krvjo na obeh polovicah srca vedno bolj izrazita.

3) obilica notranjih organov - pojavlja se pri številnih vrstah hitro nastopajoče smrti; sam po sebi nima diagnostične vrednosti.

4) relativna anemija vranice je znak, ki je razmeroma redek; različni avtorji ocenjujejo drugače, vendar je večina nagnjena k mnenju, da je za diagnozo smrti zaradi mehanske asfiksije treba uporabiti anemijo vranice v kombinaciji z drugimi podatki.

5) subpleuralne in subepikardialne manjše krvavitve so pogosta najdba pri mehanski asfiksiji. Njihova velikost je običajno majhna - od točke do velikosti prosojnega zrna je barva intenzivno temno rdeča, pogosto z modrikastim odtenkom; njihovo število je od enega do desetega ali več; pod pleuro pljuč jih najpogosteje najdemo na diafragmatičnih in interlobarnih površinah, na srcu - pod epikardom na njegovi zadnji površini; pojav teh krvavitev je posledica močnega povečanja tlaka v majhnih venah in kapilarnem omrežju v obdobju napadov, pa tudi povečanja prepustnosti žilne stene kot posledice kisikove stradanja tkiv; manjše krvavitve z mehansko asfiksijo opazimo ne le pod seroznimi membranami, temveč tudi v mišicah in v vseh notranjih organih kot morfološka manifestacija izjemno hitre reakcije ožilja na pojav akutne kisikove stradanja v telesu; manjše krvavitve pod pleuro in epikardijo najdemo tudi pri drugih vrstah smrti, vendar se z mehansko asfiksijo pojavljajo pogosteje in so številčnejše.

6) akutni alveolarni, redko intersticijski, pljučni emfizem.

Tekoče stanje krvi v srcu in krvnih žilah trupla, ki ga povzroča hiperkapnija, nenehno opazimo ob smrti zaradi mehanske zadušitve. Tekoče stanje krvi vodi do hitrega nastanka intenzivnih odtočnih kadaverskih madežev. Preliv krvi v desnem srcu je povezan z zastojem in hipertenzijo v pljučnem obtoku. Majhne krvavitve / ekhimoze / v plevri in epikardiju (Tardierjeve pike) so pogosta najdba z mehansko asfiksijo - njihovi robovi so jasni, intenzivni, temno rdeči, velikosti od punktata do 1-2 mm. v premeru, število od enega do več, pogosteje na zadnjični diafragmatični površini pljuč, med režnjami, na zadnji površini srca. Pojav teh krvavitev je posledica močnega povečanja tlaka v kapilarah in venulah, povečanja prepustnosti žilne stene zaradi hipoksije, pa tudi padca tlaka v plevralnih votlinah v fazi inspiracijske dispneje. Takšne krvavitve se včasih pojavijo ne le v seroznih membranah, temveč tudi v mišicah, notranjih organih, sluznicah prebavil. So morfološki znak izjemno hitre reakcije vaskularnega sistema na pojav stradanja s kisikom. V pljučih - emfizem različne stopnje (najbolj izrazit med utopitvijo).

Asfiksija

Asfiksija je stanje zadušitve, ki ga spremlja kritični padec ravni kisika (hipoksija) in presežek ogljikovega dioksida (hiperkapnija) v krvi in ​​tkivih. Z asfiksijo se povečajo akutni ali subakutni simptomi dihalne odpovedi: cianoza kože, tahipneja, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic; v terminalni fazi se razvijejo koma, krči, zastoj dihanja in srčna aktivnost. Stanje asfiksije se diagnosticira na podlagi ocene pritožb in fizičnih podatkov, pulzne oksimetrije. V tem primeru je potrebna nujna oskrba, ki vključuje ponovno vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti, vdihavanje kisika, traheotomijo, mehansko prezračevanje, terapijo z zdravili.

ICD-10

Splošne informacije

Asfiksija (asfiksija; grško - a - zanikanje + sfiksija - impulz; dobesedno - »pomanjkanje pulza«) - življenjsko nevarno stanje, povezano z moteno izmenjavo plinov, razvojem hipoksičnih in hiperkapničnih sindromov in vodi do motenj dihal in obtočil. Asfiksija lahko temelji na disfunkciji dihalnega centra, mehanskem oviranju pretoka zraka v pljuča in poškodbah dihalnih mišic. Vse vrste in oblike asfiksije, ne glede na razloge, zahtevajo nujne (in včasih oživljajoče) ukrepe, saj lahko v nekaj minutah po nastanku akutnega stradanja s kisikom pride do smrti. V medicini je problem asfiksije pomemben za neonatologijo, pulmologijo, travmatologijo, toksikologijo, oživljanje in druge discipline.

Vzroki za asfiksijo

Vse vzroke, ki vodijo v asfiksalno stanje, lahko razdelimo na pljučne in ekstrapulmonalne. Prvi od njih so najpogosteje povezani z zunanjim stiskanjem dihalnih poti ali njihovo intraluminalno oviro (obstrukcija). Stiskanje dihalnih poti od zunaj opazimo pri zadušitvi (obešanje, zadavljenje z zanko ali rokami), stiskanje sapnika, poškodbe vratu itd. Obstruktivne motnje dihanja najpogosteje nastanejo z umikanjem jezika, obstrukcijo sapnika in bronhijev s strani tujkov, intraluminalnimi tumorji, zaužitjem hrane v dihala, bruhati, voda pri utapljanju, kri s pljučno krvavitvijo. Akutna stenoza dihalnih poti se lahko razvije s traheobronhitisom, astmatičnim napadom, alergijskim edemom ali opeklinom larinksa, otekanjem glasilk. Pljučni vzroki asfiksije vključujejo tudi motnje izmenjave plinov, ki jih povzročajo akutna pljučnica, masivni eksudativni plevritis, popolni pnevmotoraks ali hemotoraks, atelektaza ali pljučni edem, pljučna embolija.

Med zunajpljučno asfiksijo so vodilni pogoji tisti, ki vodijo v poškodbe dihalnega središča: zastrupitve, travmatične poškodbe možganov, možganske kapi, predoziranje drog in drog (na primer morfij, barbiturati). Respiratorna paraliza mišic se lahko kot vzrok za asfiksijo razvije v ozadju nalezljivih bolezni (botulizem, polio, tetanus), zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, poškodbe hrbtenjače, miastenija gravis itd. Motnje pri prenosu kisika v tkiva se pojavijo med obsežnimi krvavitvami, motnjami cirkulacije, zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom plin, tvorniki methemoglobina.

Osnova travmatične asfiksije je stiskanje ali poškodba prsnega koša, kar otežuje dihalne izlete. Asfiksija, ki jo povzroča pomanjkanje kisika v vdihanem zraku, se lahko razvije s podaljšano izpostavljenostjo slabo prezračevalnim jaškom in vrtinam, z višinsko boleznijo in s kršitvijo oskrbe s kisikom v omejenih zaprtih sistemih (na primer za potapljače). Fetoplacentna insuficienca, intrakranialne poškodbe pri rojstvu, aspiracija amnijske tekočine najpogosteje vodijo do asfiksije novorojenčkov.

Patogeneza

Mehanizem razvoja asfiksije za vse vrste zadušitve ima skupne patogenetične značilnosti. Posledica pomanjkanja kisika je kopičenje produktov nepopolne oksidacije v krvi z razvojem metabolične acidoze. V celicah se razvijejo hude kršitve biokemičnih procesov: količina ATP se močno zmanjša, potek redoks procesov se spremeni, pH se zniža itd. Rezultat proteolitičnih procesov je avtoliza celičnih komponent in celična smrt. Najprej se v možganskih celicah razvijejo nepovratne spremembe, in ko se poškodujejo dihalni in vazomotorni centri, hitro nastopi smrt. V srčni mišici z asfiksijo se pojavijo edemi, distrofija in nekroza mišičnih vlaken. Iz pljuč se opazi alveolarni emfizem in edem. V seroznih membranah (perikard, pleura) najdemo majhne pege.

Razvrstitev

Akutna in subakutna asfiksija se razlikuje glede na stopnjo razvoja zadušitve (moteno dihanje in hemodinamika). Po mehanizmu nastanka je običajno razlikovati naslednje vrste asfiksije:

  • mehansko - omejitev ali prenehanje dostopa zraka do dihalnih poti, ki je posledica njihovega stiskanja, obturacije ali zoženja;
  • strupeno - zadušitev se razvije kot posledica zatiranja dihalnega centra, paralize dihalnih mišic, motenega prenosa kisika s krvjo zaradi kemičnih spojin, ki vstopajo v telo;
  • travmatično - zadušitev je posledica zaprtih poškodb prsnega koša.

Druga možnost razvrščanja ponuja razlikovanje asfiksije od stiskanja (stiskanje in zadavljenje - asfiksija), asfiksije pred zaprtjem (aspiracija, obstrukcija, utopitev) in asfiksije v omejenem prostoru. Posebna vrsta zadušitve je neonatalna asfiksija, ki jo obravnavajo v pediatriji.

Simptomi asfiksije

V kliničnem poteku asfiksije ločimo štiri faze. Za prvo fazo je značilno kompenzacijsko povečanje aktivnosti dihalnega centra v razmerah pomanjkanja kisika. V tem obdobju ima bolnik strah, tesnobo, vznemirjenost; omotica, cianoza kože, inspiracijska dispneja s prisilnim vdihom; tahikardija, zvišan krvni tlak. Z asfiksijo, ki jo povzroči stiskanje ali oslabljena prehodnost dihalnih poti, bolnik močno kašlja, hripa, skuša ublažiti stiskalni faktor; obraz postane zabuhlo, vijolično-modre barve.

V drugi fazi zaradi izčrpavanja kompenzacijskih reakcij dispneja pridobi ekspiracijski značaj (izdih se okrepi in podaljša), modrikasto barva kože se poveča, pogostnost dihalnih gibov in krčenja srca se zmanjša, krvni tlak pa se zmanjša. V tretji preterminalni fazi pride do kratkega prenehanja delovanja dihalnih centrov: pojavijo se epizode apneje, padec krvnega tlaka, refleksi izumrejo in nastane izguba zavesti in koma. V zadnji, četrti fazi asfiksije opazimo agonalno dihanje, opazimo krče, pulz in krvni tlak se ne določita; možno je spontano uriniranje, defekacija in ejakulacija.

S postopno razvijajočo se asfiksijo (v nekaj urah ali dneh) žrtev sedi z nagnjenim telesom in iztegnjenim vratom naprej; široko odprta usta nestrpno lovijo zrak, jezik je pogosto izpuščen. Koža je običajno bleda, izrazita akrocijanoza ustnic in nohtov; strah pred smrtjo je prikazan na obrazu. Z dekompenzacijo asfiksija pridobi zgoraj opisani postopni potek.

Zapleti

Asfiksijo zapletajo ventrikularna fibrilacija, pljučni in možganski edem, travmatični šok, anurija. Nosečnice lahko pride do splava. Vzrok smrti bolnika je ponavadi paraliza dihalnega centra. Pri akutnem razvoju smrt nastopi v 3-7 minutah. V daljnem obdobju lahko bolniki, ki preživijo asfiksijo, doživijo aspiracijsko pljučnico, parezo glasilk, različne vrste amnezije, spremembe čustvenega stanja (razdražljivost, ravnodušnost) in oslabljeno inteligenco, vse do demence.

Diagnostika

V akutnih primerih in iz znanega razloga diagnoza asfiksije ni težavna. Če je bolnik pri zavesti, se lahko pritoži zaradi omotice, kratke sape, temnenja v očeh. Objektivni podatki so odvisni od faze zadušitve. Pulzna oksimetrija vam omogoča, da določite vrednost impulza in stopnjo nasičenosti hemoglobina s kisikom. Za prepoznavanje in odpravo pljučnih vzrokov asfiksije se je treba posvetovati s pulmologom, včasih tudi endoskopistom. V drugih primerih lahko pri diagnozi sodelujejo travmatologi, nevrologi, infektologi, toksikologi, psihiatri, narkologi itd. Diagnostična faza mora biti čim krajša, saj je poglobljen pregled (radiografija, diagnostična bronhoskopija itd.) Zaradi resnosti bolnikovega stanja pogosto praktično nemogoče.

Pathomorfološki znaki, ki kažejo na to, da je smrt nastala zaradi asfiksije, so obrazna cianoza, konjunktivne krvavitve, modrikasto-vijolične kadverične lise z več ekhimozami, tekoče stanje krvi, zastoj krvi v desnem srcu s prazno levo polovico, dotok krvi v notranje organe in drugi.Z zadavljenja na vratu je vidna utoritev utor iz kompresijske zanke, določeni so zlomi vratnih vretenc.

Prva pomoč pri zadušitvi

Kompleks nujnih ukrepov določa vzrok in faza zadušitve. Z mehanskim zadušitvijo je najprej treba obnoviti prehodnost dihalnih poti: odstraniti nakopičeno sluz, kri, vodo, maso hrane, tujke s pomočjo aspiracije sapnika, bronhoskopije, posebnih tehnik; oslabijo stiskalno zanko za vrat, odpravijo uvlečenje jezika itd. Če ni samostojnega dihanja in srčne aktivnosti, nadaljujejo kardiopulmonalnemu oživljanju - umetnemu dihanju in masaži zaprtega srca. Ob prisotnosti indikacij in tehnične izvedljivosti se lahko s prehodom bolnika na mehansko prezračevanje izvede traheostomija ali intubacija sapnika. Razvoj ventrikularne fibrilacije služi kot osnova za električno defibrilacijo.

V nekaterih primerih je torakocenteza ali drenaža plevralne votline glavni ukrep za odpravo asfiksije. Da bi zmanjšali venski tlak, izvajamo krvni izliv. Prva pomoč pri strupeni zadušitvi je dajanje antidotov. Po obnovi prezračevanja pljuč in srčne aktivnosti se opravi medicinski popravek vodno-elektrolitne in kislinsko-bazne ravnotežja, vzdržuje se delovanje srčno-žilnega in dihalnega sistema, dehidracijsko zdravljenje (s ciljem preprečevanja možganskega in pljučnega edema), transfuzija krvi in ​​raztopine, ki nadomeščajo kri (z močno izgubo krvi). Če so bili vzrok za asfiksijo druge bolezni (nalezljive, živčne itd.), Je potrebno njihovo patogenetsko zdravljenje.

Napoved in preprečevanje

Pri akutni progresivni asfiksiji je prognoza izredno resna - obstaja veliko tveganje za smrt; s podaljšanim razvojem - ugodnejši. Vendar pa tudi v tistih primerih, ko je mogoče obnoviti vitalne funkcije, lahko posledice asfiksije začutimo v bližnjem ali oddaljenem času, potem ko bolnik zapusti kritično stanje. Izid asfiksije v veliki meri določa pravočasnost in obseg oživljanja. Preprečevanje asfiksije je preprečevanje situacij, ki lahko povzročijo zadušitev: zgodnje zdravljenje potencialno nevarnih bolezni, preprečevanje poškodb prsnega koša, vdihavanje tekočih snovi in ​​tujkov, samomorov; izključitev stika s strupenimi snovmi (vključno z zdravljenjem zlorabe in odvisnosti) itd. Po asfiksiji bolniki pogosto potrebujejo skrbno nego in dolgotrajno spremljanje specialistov.