Image

Sindrom dihalne odpovedi: stanje težave in medicinska taktika

Glavna funkcija pljuč in prsnega koša je oksigeniranje arterijske krvi in ​​odstranjevanje CO2. V tem primeru se lahko prekine oksigenacija (intrapulmonalna izmenjava plinov, pri kateri mešana venska kri sprošča CO2 in je nasičena z O2) ali prezračevanje (izmenjava plina med okoljem in pljuči)..

Dihalna odpoved (DN) je stanje bolnika, pri katerem pride do kršitev izmenjave plinov in plinske sestave krvi ali pa se te motnje kompenzirajo s povečanim delom dihanja. Tako kot manifestacijo DN ne bi smeli šteti samo kršitev plinske sestave krvi, temveč tudi nemotivirano kratko sapo pri kompenzirani izmenjavi plinov..

O patofiziologiji DN bomo morali začeti govoriti s opomnikom o nekaterih fizioloških in patofizioloških konceptih, brez natančne in nedvoumne opredelitve, katere ne bo mogoče oblikovati pravilne predstave o vzrokih DN, ter o zahtevah po diagnostičnih in terapevtskih ukrepih za to vrsto patologije.

Ventilacijsko-perfuzijski odnos

Ventilacijsko-perfuzijsko razmerje (VPO) je razmerje med volumnom prezračevanja in volumnom krvnega pretoka v pljučih. Običajno je to razmerje 0,8. Obstajata dve kršitvi zlonamerne programske opreme.

Povečan alveolarni mrtvi prostor. Zmanjšanje (ali prenehanje) krvnega pretoka glede na volumen prezračevanja določenega območja pljuč, začenši od posameznih alveolov in končanega z repom ali celim pljučem, vodi do povečanja alveolarnega mrtvega prostora (takšen prostor, kjer ni pretoka krvi, vendar obstaja prezračevanje).

Tipičen primer opisane kršitve HPA je situacija s tromboembolijo vej pljučne arterije. Podobna situacija se pojavi pri razvoju sindroma pljučne stiske pri odraslih (ti šok pljuča).

S pomembnim povečanjem volumna alveolarnega mrtvega prostora se razvije hipoksemija, povezana s zmanjšanjem zmogljivosti žilne postelje in povečanjem hitrosti krvnega pretoka. Poleg zmanjšanja PaO2 je merilo motnje HPO tudi sprememba razmerja mrtvega prostora in prostornine plimovanja. To razmerje se meri po Bohrovi formuli:

OMP / DO = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2,

kjer je WMD prostornina mrtvega prostora; DO - prostornina plimovanja; PaCO2 - napetost CO2 v arterijski krvi; RECO2 - tlak CO2 v izdihanem zraku.

Očitno se WMD povečuje z zmanjšanjem koncentracije CO2 v izdihanem zraku zaradi redčenja zraka iz neinfuziranih alveolov, ki ne vsebujejo CO2. Povečanje PaCO2 in s tem povečanje koncentracije CO2 v zraku iz normalno perfuziranih alveolov zlahka kompenzira kršenje presnove ogljikovega dioksida. V tem primeru je pomemben visok difuzijski koeficient ogljikovega dioksida, ki je 20–30-krat večji od koeficienta kisika.

Lokalna hipoventilacija. Druga možnost kršitev zlonamerne programske opreme je zmanjšanje (ali prenehanje) prezračevanja normalno zakrčenih delov pljuč. Posledično se poveča volumen venskega odvajanja, tako imenovani venski obvod od desne proti levi, kar pa posledično neizogibno vodi v neko stopnjo hipoksemije. Te hipoksemije ni mogoče nadomestiti drugače kot z odpravljanjem samega ranžiranja (in posledično z lokalnimi motnjami prezračevanja).

Opisana kršitev zlonamerne programske opreme je najpogostejši vzrok za razvoj DN. Hkrati pretok krvi sledi običajnim potekom, vendar brez "srečevanja" plina v alveolih z zadostno količino PO2 prenaša vensko kri v arterijsko dno brez zadostne oksigenacije. Poleg hipoksemije je ukrep kršitve te vrste HPO volumen venčnega ranžiranja, ki ga lahko merimo s tako imenovano kisikovo metodo.

Metoda se imenuje tako, ker pred odvzemom krvi za preučevanje PaO2 bolniku ponudijo desetminutno prezračevanje pljuč s čistim kisikom. V tem primeru bo zmanjšanje PaO2 povezano le s povečanjem venskega odvajanja. Formula za določanje razmerja volumna bypass in srčnega utripa:

MOC / ALI = 0,0031 AaDrO2 / 0,0031 AaDrO2 + (CaO2 - CvO2),

kjer je OS glasnost manevriranja; MOS - srčni izhod, srčni izpust; AaDrO2 - alveoloarterijska razlika v kisiku; CaO2 in CvO2 - vsebnost kisika v arterijski in venski krvi.

Metode za premikanje plinov v pljučih

V pljučih je treba ločiti dve coni, ki se razlikujeta v načinu prenosa plina skozi dihala:

Konvekcijsko območje, v katerem je gibanje plinov iz atmosfere do majhnih bronhijev posledica dihalnih gibov in gradienta (razlike) tlaka med atmosfero in dihalnimi potmi. Mešanje (konvekcija) plina v dihalnih poteh tega območja, obogatitev plina s kisikom in zmanjšanje koncentracije CO2 v njem nastanejo zaradi mehanskega procesa konvekcije z novimi deli atmosferskega zraka.

Alveolarna ali difuzijska cona. Izhaja iz približno 1K-21 bronhialnega oddelka. V tej coni, ki ima zelo veliko število bronhialnih vej, konvekcija ne pride. Plin v tem območju se "makroskopsko" ne giblje med dihalnimi gibi ali med kašljanjem. Tu izmenjava plina poteka le zaradi procesa molekularne difuzije, zato cono imenujemo difuzija.

Intenzivnost prehoda kisika iz konvekcijske cone skozi difuzijsko območje v alveole in ogljikov dioksid iz alveolov v konvekcijsko cono je odvisna samo od temperature okolice, difuzijskega koeficienta tega plina in koncentracijskega gradienta na stičišču med conama.

Povečan difuzijski koeficient CO2 pojasnjuje dejstvo, da je izmenjava ogljikovega dioksida povezana predvsem s konvekcijo (dihalni gibi) in je odvisna od minutnega prezračevanja. Difuzijsko območje za ta plin ni pomembna ovira. Hiperkapnija je torej lahko le posledica popolne hipoventilacije (zmanjšanje minutnega dihalnega volumna).

Nasprotno, izmenjava kisika je v veliki meri odvisna od delovanja difuzijskega območja in je veliko manj povezana z izmenjavo v konvekcijskem območju. Zato je skoraj vsaka hipoksemija posledica kršitev HPA zaradi šanta ali povečanja alveolarnega mrtvega prostora z zmanjšanjem pretoka krvi v prezračenih odsekih pljučnega tkiva.

Še enkrat poudarjamo nemožnost bistvenega izboljšanja izmenjave plinov v difuzijskem območju v primeru kršitev HPO le zaradi povečanja volumna plimovanja in minutnega prezračevanja pljuč. Po drugi strani pa se lahko hipoksemija, ki ni povezana s hipoventilacijo, ustavi, da lahko ukrep zdravljenja privede do odpravljanja zlonamerne programske opreme.

Razvrstitev in vzroki respiratorne odpovedi

Odvisno od narave poteka razlikujejo akutni in kronični DN.

Glede na etiopatogenetske dejavnike (ob upoštevanju vzroka dihalnih motenj) ločimo naslednje vrste DN:

  • bronhopulmonalni DN, ki ga delimo na obstruktivno, restriktivno in difuzijsko;
  • nevromuskularni DN;
  • centrifugalni DN;
  • torakofrenična diafragma.

Glede na patogenezo ločite prezračevanje, difuzijo in DN, ki so posledica kršitve HPO v pljučih.

Glede na resnost ločimo naslednje vrste kroničnih DN:

  • I stopnja - videz kratke sape s povečano obremenitvijo;
  • II stopnja - pojav kratke sape med normalno vadbo;
  • III stopnja - pojav dispneje v mirovanju.

Patogeneza

Patogeneza večine primerov DN temelji na alveolarni hipoventilaciji. Pri vseh vrstah DNK se zaradi pomanjkanja kisika v krvi in ​​hipoksije razvijejo kompenzacijske reakcije organov in tkiv, najpogosteje eritrocitoza, hiperhemoglobinemija in povečanje minutnega volumna krvnega obtoka.

V začetni fazi bolezni te reakcije nadomestijo simptome hipoksije. Ob pomembnih kršitvah izmenjave plinov te reakcije ne morejo več nadoknaditi hipoksije in same postanejo vzroki pljučnega razvoja srca.

Akutna dihalna odpoved

Akutna dihalna odpoved (ARF) je stanje, pri katerem niti najvišja napetost funkcije zunanjih dihalnih aparatov in kompenzacijskih mehanizmov telesu ne zagotavlja dovolj kisika in ne more odstraniti potrebne količine ogljikovega dioksida.

Razlogi za nastanek ODN

Primarna ENA. Kršitev funkcije zunanjega dihalnega aparata in njegovih regulacijskih sistemov: sindrom bolečine z depresijo dihanja (zlom reber, torakotomija);

  • kršitev prehodnosti zgornjih dihalnih poti, bronhitis in bronhiolitis s hipersekrecijo sluzi in razvojem obstruktivne atelektaze: edem larinksa; tuje telo; težnja;
  • nezadostnost delovanja pljučnega tkiva: obsežna bronhopnevmonija; atelektaza;
  • kršitev centralne regulacije dihanja: travmatična poškodba možganov; električne poškodbe; preveliko odmerjanje zdravil, analeptikov;
  • nezadostno delovanje dihalnih mišic: polio, tetanus, botulizem; preostalo delovanje mišičnih relaksantov.

Sekundarna ENA. Lezije, ki niso vključene v anatomski kompleks dihalnega aparata:

  • množična nepopravljena izguba krvi, anemija;
  • akutno srčno popuščanje s pljučnim edemom;
  • embolija in tromboza vej pljučne arterije;
  • intrapleuralne in ekstrapleuralne kompresije pljuč;
  • paralizni ileus;
  • pnevmotoraks;
  • hidrotoraks.

Razvrstitev po mehanizmu izobraževanja:

  • obstruktivni ODN;
  • restriktivni ODN;
  • hipoventilacijski ODN;
  • shunt-difuzno ODN.

Kronična odpoved dihanja

Vzroki (etiologija) kroničnih DN (CDN):

  • bronhopulmonalne bolezni;
  • pljučni vaskulitis;
  • primarna hipertenzija pljučnega obtoka;
  • bolezni centralnega živčnega sistema;
  • bolezni perifernih živcev in mišic;
  • nekatere redke bolezni.

Klinična slika in diagnoza

ODN se razvije v nekaj minutah ali urah in zahteva nujne terapevtske ukrepe. Glavni patogenetski mehanizmi za razvoj ODN so kršitev prezračevanja (prenos kisika v alveole), perfuzija (transport krvi) in difuzija (izmenjava plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano).

Navedeni mehanizmi (vzeti ločeno ali v kombinaciji med seboj) so lahko posledica poškodb prsnega koša, motenj osrednje dihalne disregulacije (koma), disfunkcije dihalnih mišic (botulizem, miastenija gravis), hude obstrukcije bronhijev (močno poslabšanje astme, bronhiolitisa), zmanjšanja funkcionalnosti površina pljuč (obsežna pljučnica, spontani pnevmotoraks, atelektaza), motnje krvnega obtoka v majhnem krogu (pljučna embolija), strupene poškodbe alveolov (kemikalije, zdravila itd.).

Glavna in zgodnja manifestacija ARF je povečana kratka sapa. Pomožne mišice so vključene v akt dihanja, premiki kril nosu so vidni. S kršitvami osrednje regulacije dihanja opazimo pri dihanju samo vratne mišice in gibanje grla.

Pogosto pride do tesnobe in vznemirjenosti bolnikov, neprimernega vedenja. Z napredovanjem anksioznost nadomesti inhibicija, zavest se postopoma izgublja in bolniki padejo v komo. Pojavijo se lahko krči, zlasti pri otrocih..

Koža je najpogosteje cianotična. Z daljnosežnimi oblikami DN je koža hladna, vlažna, z zemeljskim odtenkom. V primerih hiperkapnije koža postane rdeče rdeča. V začetnih fazah opazimo tahikardijo, nagnjenost k zvišanju krvnega tlaka. V prihodnosti se s povečanjem DN pojavijo bradikardija in arterijska hipotenzija. Karakterizirano z zmanjšanjem diureze, črevesno pareza, nastanek akutne erozije in razjed v želodcu.

Pri pregledu funkcije zunanjega dihanja pride do zmanjšanja kazalcev pljučne zmogljivosti (VC), prisilne vitalne zmogljivosti pljuč (FVC), prisilnega ekspiracijskega volumna (FEV), odvisno od vzroka za razvoj DN, povečanja dihanja.

Pri hudih oblikah DN se pO2 arterijske krvi zmanjša pod 60 mm Hg. Čl., Povečanje pCO2 nad 60 mm RT. Čl., Znižanje pH na 7,2 in manj. Natančnejšo predstavo o naravi DN podaja določanje kisika ne le v arterijski, temveč tudi v mešani venski krvi.

Prepoznavanje ODN temelji na prisotnosti navedenih kliničnih manifestacij pri bolniku v ustrezni situaciji. Študija kazalcev sestave plina v krvi ne samo potrjuje prisotnost DN, ampak tudi določa njegovo resnost, pa tudi učinkovitost zdravljenja.

CDN se najpogosteje razvije pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih (kronični obstruktivni bronhitis; emfizem), pnevmokoniozi, pnevmosklerozi metatuberkuloze, intersticijskih pljučnih boleznih (sarkoidoza, fibrozirajoči alveolitis itd.), Debelosti, masivnih plevralnih privezih, resekciji pljuč, pljučnici.

V vseh teh situacijah nastajajoča alveolarna hipoksija vodi do povečanja dela dihalnih mišic, kar nekaj časa zagotavlja ohranjanje plinske sestave krvi.

V prihodnosti pride do utrujenosti dihalnih mišic, v povezavi s katerim pride do zmanjšanja vsebnosti kisika v arterijski krvi (hipoksemija) in posledično zvišanja ravni CO2 v krvi (hiperkapnija),

Glavni simptom CDN je postopno razvijajoča se sapa. Sprva se kratka sapa pojavi le ob pomembnih fizičnih naporih, vendar z napredovanjem napredka se zmanjša toleranca do vadbe in bolniki opazijo kratko sapo z manjšimi napori ali celo v mirovanju.

Ob pregledu je pozornost usmerjena na cianozo, ki se pojavi prej pri bolnikih s poliglobulijo (simptomatska eritrocitoza) in je lahko odsotna ali ni izražena v anemiji. Prsti nekaterih pacientov s CDN imajo obliko bobnič, nohti pa spominjajo na videz uro. Bolniki so pogosto zaspani. Z razvojem hiperkapnije opazimo vazodilatacijo kože obraza, veznice in ustne sluznice.

Okončine so ponavadi tople, vlažne, z vijolično-cianotičnim odtenkom se pojavi zabuhlost obraza. S povečanjem hiperkapnije se lahko pojavijo epizode zatemnjene zavesti, dezorientacija. Zasoplost se v teh primerih lahko zmanjša (hiperkapnična depresija dihalnega centra), kar zdravnika zavaja glede lažnega izboljšanja.

Na podlagi resnosti kratke sape in cianoze ločimo več stopenj CDN:

  • latentni DN - kratko sapo s pomembnimi fizičnimi napori, ki jih prej niso povzročili;
  • I stopnja DN - kratka sapa in akrocianoza z malo fizičnega napora;
  • II stopnja DN - zmerna kratko sapo in difuzna cianoza v mirovanju;
  • III stopnja DN - huda kratka sapa in difuzna cianoza v mirovanju (opazimo lahko le difuzno cianozo s sivim odtenkom).

Hitrost napredovanja DN-jev je različna. Pri nekaterih bolnikih s konstantno zasoplitvijo ostane normalna plinska sestava krvi dlje časa, opazimo normalno vsebnost hemoglobina, hematokrita, zmerno cianozo.

Pri drugi skupini bolnikov je zasoplost manj izrazita. Vendar se znaki hipoksije in hiperkapnije (cianoza, zaspanost, eritrocitoza) in pljučne hipertenzije razvijejo zgodaj. Med temi možnostmi je veliko prehodnih oblik..

Glede na glavne patogenetične mehanizme CDI ločimo obstruktivne in restriktivne DN. Obstruktivna varianta CDN temelji na moteni bronhialni obstrukciji (kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem), restriktivna možnost pa je posledica omejitve (omejitve) največje ekskurzije pljuč in ravni maksimalnega vdiha (difuzna pljučna fibroza, masivna plevralna adhezija, kifoskolioza itd.).

Za obstruktivno vrsto CDN je značilno znižanje FEV in volumetričnih indeksov (SOS 25-75). Krivulja FVC postane raztegnjena. Preostali volumen pljuč se vedno poveča. Tiffno indeks (razmerje FEV / VEL) se zmanjša. JELLA dolgo ostane normalna, v hujših oblikah pa se zmanjša, medtem ko lahko Tiffno indeks postane normalen.

Za restriktivno varianto CDI je značilno zmanjšanje vrednosti VC pri normalnem FEV in volumetričnih kazalcih (volumetrični ekspiratorni pretok, SOS 25-75). Tiffno indeks je normalen ali nad normalen. Pogosto obstajajo mešane različice DN, pri katerih je omejitev kombinirana z oviro.

Pri preučevanju periferne krvi, povečanju rdečih krvnih celic in hematokrita (poliglobulije) pogosto opazimo znatno zmanjšanje ESR.

Prepoznavanje CDN temelji na prisotnosti trdovratne dispneje pri bolnikih z ustrezno pljučno ali zunajpljučno patologijo. Diagnozo je treba nujno potrditi s študijem indikatorjev funkcije zunanjega dihanja (HFD), pa tudi z določitvijo krvnih plinov. Za zgodnje odkrivanje DN je treba pri vsakem bolniku s kroničnimi pljučnimi boleznimi opraviti študijo parametrov VFD v dinamiki (tako z poslabšanji kot v remisiji).

Načela zdravljenja

Upravljanje dihalnih poti

Zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti je prednostna naloga, ki jo je mogoče rešiti na več načinov. V vsaki situaciji izberite najprimernejšega.

Ustni kanal je plastična cev, ki se vstavi v orofarinks za korenino jezika. Vgradnja kanala je tehnično preprosta, vendar je možna le pri bolnikih, ki so v nezavestnem stanju. Z ohranjenimi refleksi je bruhanje in aspiracija želodčne vsebine zelo verjetna. Kap se običajno uporablja za zastrupitev z drogami, pa tudi za olajšanje prezračevanja z masko pred intubacijo sapnika,

Intubacija sapnika. Nasotrahealno intubacijo lahko izvajamo na slepo (brez laringoskopa), vendar le, če se ohrani spontano dihanje. Uporablja se cev manjšega premera kot pri orotrahealni intubaciji. Nazotrahealna cev povzroči manj neprijetnosti pacientu, lažje ga je popraviti, toda po nekaj dneh je nosna koncha poškodovana in sinusitis se pogosto razvije.

Najpogosteje se uporablja očesna intubacija. Otratrahealna cev je krajša od nazotrahealne cevi in ​​ima večji premer, kar zmanjša delo dihanja in olajša izločanje sputuma. Ko se dihanje ustavi, se vedno zatečejo k orotrahealni intubaciji, saj je ta postopek hitrejši in poteka pod nadzorom laringoskopa.

Konikotomija in traheotomija. V nujnih primerih (s hudo maksilofacialno travmo, kadar je orotrahealna intubacija nemogoča) in na načrtovan način, da se zagotovi daljše mehansko prezračevanje (mehansko prezračevanje), zatekajo k konikotomiji ali traheotomiji. Ko dihamo skozi traheostomo, je delo dihanja minimalno, sesanje sputuma pa ni težko.

Mehansko prezračevanje

Način prezračevanja in parametri prezračevanja so odvisni od narave bolezni in so odvisni od spola, starosti in antropometričnih podatkov pacienta. Pri nastavitvi začetnih nastavitev respiratorja lahko upoštevate splošna pravila.

Prezračevalni parametri

Prisilno prezračevanje. Način, pri katerem fiksni volumen mešanice plinov z določeno frekvenco prihaja iz respiratorja v dihala. Ko poskušate samostojno vdihavati, se respirator ne zažene.

Prisilno prezračevanje je potrebno, če bolnik popolnoma ne more dihati neodvisno (zastrupitev z drogami, hude poškodbe možganov, uporaba mišičnih relaksantov). Za bolnike z ohranjenim neodvisnim dihanjem je režim zelo neprijeten. Takšni bolniki se običajno upirajo respiratorni funkciji..

Pomožno prisilno prezračevanje. Z vsakim poskusom neodvisnega vdiha respirator odda vnaprej določeno količino plinske mešanice v dihala. Pri tahipneji katere koli etiologije je tveganje za hiperventilacijo veliko.

Sinhronizirano prisilno prezračevanje pacientu omogoča, da diha sam. Respirator vključuje dovajanje plinske mešanice v vnaprej določeni prostornini sinhrono s spontanim dihanjem, vendar ne vsakič, ko bolnik poskuša vdihniti.

Pogostost pihanja v tem načinu je manjša kot pri prisilni ali pomožni ventilaciji. Način vam omogoča, da vzdržujete dihalne mišice in ne povzroča neprijetnosti pacientu.

Mehansko prezračevanje s podpornim tlakom. Pozitiven pritisk na vdih pomaga bolnikom s spontanim dihanjem premagati odpornost dihal, endotrahealne cevi in ​​dihalnega kroga respiratorja, prav tako pa vam omogoča, da povečate DO brez dodatnih naporov dihalnih mišic.

Volumen plimovanja je običajno nastavljen med 12-15 ml / kg. Ta vrednost je večja kot pri normalnem dihanju (4-8 ml / kg). Visok DO omogoča izboljšanje oksigenacije krvi in ​​elastičnih lastnosti pljuč ter opuščanje občasnih dvojnih vdihov.

Stopnja dihanja. Običajno je hitrost dihanja 15-20 na min., Vendar je zaradi visokega DO med mehanskim prezračevanjem pogostost pihanja na začetku nastavljena na 10 na minuto..

Pozitivni tlak na koncu izdiha (PDKV) vam omogoča, da povečate funkcionalno preostalo kapaciteto pljuč. Takoj po zagonu mehanskega prezračevanja ni potrebe po PEEP (z normalnim neodvisnim dihanjem PEEP = 0). Če pri FiO2, ki presega 60%, ni mogoče zagotoviti zadostne nasičenosti krvi s kisikom, potem preprečimo, da bi alveoli padli navzdol, je določena največja dovoljena koncentracija 5 cm vode, čl. Ker lahko manjši srčni izpust zmanjša srčni izid, se meri srčni indeks in določi dostava kisika v tkiva..

FiO2 je izbran glede na stopnjo obstoječe ali pričakovane hipoksemije. Sprva se FiO2 nastavi v območju 50-90%, nato pa se zmanjša pod nadzorom pulzne oksimetrije ali merjenja krvnih plinov. FiO2 ne bi smeli postaviti na 100%, ker to povzroči usedanje slabo prezračenih, vendar dobro preskrbljenih alveolov.

Zdravila

Mišični relaksanti. Odpornost pacienta na delu respiratorja ponavadi kaže na neskladje nastavitev s potrebami pacienta. Treba je ponovno oceniti bolnikovo stanje in ponovno konfigurirati respirator.

Če pa se pacient ne more prilagoditi delu respiratorja, pa tudi s psihomotorno vznemirjenostjo in prekomerno mobilnostjo pacienta, kar lahko vodi do resnih posledic, so predpisani mišični relaksanti. Delovanje vekuronija (0,08 mg / kg intravensko) traja 30–60 minut. Mišični relaksanti se odpovejo čim prej..

Sredstva proti bolečinam in pomirjevala. Intubirani bolniki pogosto občutijo nelagodje, tesnobo, bolečino, ne morejo izraziti svojih občutkov. Zato je treba v primeru mehanskega prezračevanja predpisati narkotične analgetike (na primer morfij), kar na koncu olajša sinhronizacijo dihanja z respiratorjem.

Zgodnja diagnoza in preprečevanje

Pravočasna diagnoza DN je življenjskega pomena. Vendar je še pomembneje vnaprej predvideti in preprečiti razvoj ONE. Če želite to narediti, morate stalno spremljati delovanje dihal in znakov, ki kažejo na grožnjo JEDNEGA.

Stopnja dihanja. Tahipneja je znak bližajoče se NAM. Tahipneja se lahko pojavi pri šoku, sepsi, bolečini, sindromu odtegnitve alkohola, pa tudi pri bolnikih, ki doživljajo strah ali tesnobo. Zato, če hitrost dihanja presega 25 na minuto, je treba ugotoviti vzrok tahipne.

Delo dihanja je zelo težko količinsko opredeliti. Prekomerno dihanje lahko privede do utrujenosti dihalnih mišic in razvoja ENE:

  • uvlečenje medrebrnega prostora med vdihom in sodelovanje pri aktu dihanja pomožnih mišic (ponavadi vratnih mišic) sta znaka pretiranega dihanja. Spuščanje supraklavikularnih fos med vdihom kaže na previsok negativen plevralni tlak zaradi obstrukcije dihalnih poti ali bronhospazma.
  • paradoksalno dihanje. Običajno se med vdihom prsni koš razširi in dvigne, trebušna stena pa se zaradi spuščanja kupole diafragme premika naprej. S paradoksalnim dihanjem je smer gibanja nasprotna. Če se med navdihom prsna ali trebušna stena premika v nenaravni smeri, morate sumiti na nevrološko bolezen, pri kateri je oslabljena funkcija frenčnih ali medrebrnih živcev. Paradoksalno dihanje je neučinkovito in samo poslabša DN.
  • obstrukcija zgornjih dihalnih poti lahko povzroči številne razloge, vključno z Quinckejevim edemom, otekanjem sluznice sapnika po ekstrubaciji, poškodbami glasilk ali ponavljajočim se laringealnim živcem, hematomom in travmo. Ta stanja so pogosta pri kirurških bolnikih in vodijo v oteženo dihanje in utrujenost dihalnih mišic..
  • zmanjšana skladnost pljuč. Pljučni edem, vdihavanje želodčne vsebine, sindrom dihalne stiske pri odraslih, pljučnica, vdihavanje strupenih snovi omejujejo izlet pljuč in povečajo delovanje dihal.

Z nabiranjem sputuma v dihalnih poteh se pretok zraka zmanjšuje, majhni bronhi se zamašijo, poveča se tveganje za atelektazo in pljučnico. V pooperativnem obdobju in pri bolnikih na oddelku intenzivne nege je običajno produktiven kašelj težaven.

Za odstranjevanje sputuma in spodbujanje kašlja je potrebna nasotrahealna ali orotrahealna aspiracija. Progresivna kratko sapo in potreba po pogostem odvajanju sputuma sta znaka DN. V tem primeru je indicirana trahealna intubacija ali traheostomija. Alternativna metoda odstranjevanja sputuma je punkcijska konikotomija. Ligament prsta-ščitnice se preluknja in v sapnik se vstavi tanka cev brez manšete.

Pulzna oksimetrija. Nasičenost s kisikom v krvi je mogoče določiti na neinvaziven način z učinkom absorpcije svetlobe. Senzor naprave (fotocelica) se namesti na prst, ušesno nogo ali nos. Zaradi svoje preprostosti se metoda široko uporablja za diagnozo hipoksemije..

Plini arterijske krvi. Redno merjenje pH, pCO2 in pO2 arterijske krvi daje najbolj popolno sliko prezračevanja, oksigenacije in kislinsko-baznega ravnovesja. Še posebej pomembno je, da te meritve opravite z nenadnimi spremembami v dihanju..

Anestezija. Bolečina, ki jo imajo bolniki po poškodbah in kirurških posegih na trebušni in prsni votlini, oteži dihanje in lahko povzroči atelektazo ali pljučnico. Imenovanje protibolečinskih zdravil - narkotičnih analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil - spodbuja pojav produktivnega kašlja, olajša gibanje dihal in pospeši rehabilitacijo bolnika (omogoča gibanje v postelji, začetek hoje).

Ne pozabite, da prevelik odmerek narkotičnih analgetikov povzroča zaspanost in depresijo dihalnega centra. Če želite izbrati pravi odmerek, morate bolnika redno pregledovati.

Dihalna gimnastika se izvaja pod nadzorom medicinskega osebja s pomočjo vadbenih strojev. Pacienta spodbudimo, mu ponudimo, da diha čim globlje. Zadrževanje diha na navdihalni višini 5-10 s pomaga zgladiti strnjene alveole. Če z uporabo spiro simulatorja ni mogoče doseči običajnega BS, obstaja nevarnost ONE.

Prehod iz mehanskega prezračevanja na spontano dihanje

Prehod z mehanskega prezračevanja na spontano dihanje se začne čim prej, da se preprečijo škodljivi učinki dolgotrajne intubacije. Ta postopek traja od nekaj minut (pri prebujanju po splošni anesteziji) do nekaj tednov (pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi na oddelku intenzivne nege).

Trenutno se uporabljata dve glavni metodi: metoda poskusov in napak in prekinitveni način prisilnega prezračevanja.

Metoda poskusov in napak je sestavljena iz izmeničnih obdobij mehanske ventilacije in spontanega dihanja. Bolnik se prenaša na dihanje skozi cev v obliki črke T ali na samostojno dihanje pod stalnim pozitivnim pritiskom. Obdobja spontanega dihanja, med katerimi je DO popolnoma odvisna od pacientovih naporov, se postopoma povečujejo.

S prekinitvenim prisilnim mehanskim prezračevanjem bolnik diha sam, vendar po določenih intervalih respirator odda določen volumen plinske mešanice (na primer 6 udarcev na minuto), se pogostost pihanja postopoma zmanjšuje, dokler potreba po respiratorju popolnoma ne izgine.

Pri uporabi obeh metod je potrebno skrbno nadzorovati osnovne fiziološke parametre in meriti pline arterijske krvi. Ko se pojavijo hipoksemija, hiperkapnija, tahipneja, vznemirjenost, znaki utrujenosti dihalnih mišic (zaradi povečanega dela dihanja), se preneha prehajanje na samostojno dihanje in se vrne v mehansko prezračevanje.

Predpogoji za uspeh: stanje živčnega sistema in dihalnih mišic pacientu omogoča neodvisne dihalne gibe; hitrost dihanja ne presega 25 na min.; pri FiO2 pod 50% ni hipoksemije.

Ko je endotrahealna cev vpeta, je treba po navdihu ustvariti negativni tlak 20 cm vode. Umetnost. VC mora biti nad 15 ml / kg (normalizacija VC kaže tudi na to, da je bolnik pri zavesti in spoštuje navodila zdravnika).

Minutno dihanje ne sme presegati 10 l / min. Normalizacija arterijskih plinov v krvi je nujen, vendar ne zadosten pogoj za uspešen prehod na samostojno dihanje.

Razlogi za neuspehe. Nezmožnost spontanega dihanja je lahko posledica:

  • nevrološke motnje, delovanje sedativov ali mišičnih relaksantov;
  • oslabelost dihalnih mišic, ki se je razvila zaradi dolgotrajne neaktivnosti, atrofije, izčrpanosti;
  • prevelika odpornost dihalnih poti ali povečan mrtvi prostor zaradi uporabe dolgih ozkih cevi ali pretanke endotrahealne cevi;
  • patologija dihal (hipervolemija in pljučni edem, pljučnica, atelektaza, bronhospazem, kronična obstruktivna pljučna bolezen, pnevmoskleroza kot zaplet sindroma respiratorne stiske pri odraslih).

Za uspešen prenos bolnika na samostojno dihanje je potrebno ugotoviti in odpraviti vzrok za neuspeh.

Zdravljenje kronične dihalne odpovedi

Zdravljenje CDN je simptomatsko in prihaja predvsem do nadzora nad napredovanjem osnovne bolezni, pravočasnim lajšanjem poslabšanj kroničnega obstruktivnega bronhitisa (najpogostejši vzrok CDN).

Pomembno mesto zaseda kisikova terapija, ki jo je treba izvajati dlje časa (12-14 ur na dan, vključno z nočnim). Dolgotrajno zdravljenje s kisikom je indicirano za bolnike s CDN ob prisotnosti trdovratne arterijske hipoksemije (paO2 pod 55 mm Hg), ki traja po lajšanju poslabšanja kroničnega obstruktivnega bronhitisa.

Dolgotrajno zdravljenje s kisikom s posebnimi napravami (koncentratorji in permeatorji) lahko izvajamo doma pod nadzorom posebej usposobljenega medicinskega osebja.

Prenehanje kajenja je potrebno. Vsem bolnikom je prikazana fizikalna terapija in dihalne vaje s posebnim sklopom dihalnih vaj (aktiviranje dihanja spodnjih delov pljuč, dihanje z odporom ob izdihu itd.).

Dodatni kazalniki delovanja pljuč

Alveolarno-arterijska razlika v parcialnem tlaku kisika - p (A-a) O2. Za izračun p (A-a) O2 delni tlak kisika v alveolarnem plinu (pAO2) določimo s formulo:

pAO2 = (pB - pH20) x HO2 (%) / 100 - paCO2 / DK,

p (Aa) O2 = paO2 - pAO2,

kjer je rV - atmosferski tlak (760 mm RT, art. na morju); pH20 - tlak nasičene vodne pare (47 mmHg pri 37 ° C); FiO2 - delna koncentracija O2 v mešanici vdihanega plina (za atmosferski zrak, FiO2 = 21%); DK - dihalni koeficient, ki označuje razmerje sproščenega CO2 in absorbiranega O2 (povprečno 0,8).

Običajno je pri dihanju atmosferskega zraka alveolarno-arterijska razlika parcialnega tlaka kisika 5-10 mm Hg. st.; pri vdihu čistega kisika - 25-65 mm RT. Umetnost. Alveolarna arterijska razlika, ki presega 450 mm RT. Art., Je indikacija za mehansko prezračevanje.

Shunt frakcija (QS / QT) - razmerje pretočnega pretoka krvi v skupnem pljučnem krvnem pretoku. Prej je bil ta kazalnik določen z dihanjem čistega kisika. Veljalo je, da se v tem primeru meri samo pretok krvi z anatomskimi shundi, območja pljuč z nizkim HPO pa so vključena v izmenjavo plinov (to pomeni, da se v njih ustavi) in prenehajo biti vir hipoksemije.

Trenutno se ta metoda ne uporablja. Izkazalo se je, da čisti kisik povzroči zmanjšanje dobro preskrbljenih, a slabo prezračenih alveolov, izmerjena vrednost pretočnega pretoka krvi pa je precenjena.

Pri merjenju shunt frakcije je treba uporabiti dihalno mešanico, ki ustvari delni tlak kisika v alveolarnem plinu, ki zadostuje za 100% SaO2 (to je zmes s FiO2 40%). Vendar tudi v tem primeru izmerjeni pretok krvi vključuje pretok krvi skozi pljučne odseke z nizkim VPO.

QS / QT = (cCO2 - CaO2) / (cCO2 - cvO2),

kjer je cCO2 volumska koncentracija kisika v krvi pljučnih kapilar; CaO2 - volumska koncentracija kisika v arterijski krvi; cvO2 - prostornina koncentracije kisika v mešani venski krvi.

Običajno je frakcija shunt približno 5%. Shunt frakcija, ki presega 15%, je indikacija za mehansko prezračevanje.

Količinska koncentracija kisika v krvi (CO2) je vsota koncentracije O2, povezane s hemoglobinom, in koncentracije O2, raztopljenega v krvi:

cO2 (ml O2 / 100 ml krvi) = [Hb × 1,34 × sO2 (%) / 100] + (pO2 × 0,0031),

kjer je Hb koncentracija hemoglobina (g%). Prostornina koncentracije O2 odraža skupno količino kisika, ki jo prenaša kri. Običajno je ta indikator 19-20 ml O2 / 100 ml krvi.

Dostava kisika v tkiva se izračuna na naslednji način: oddaja O2 (ml / min / m2) = SI x CaO2, kjer je SI srčni indeks (ml / min / m2), CaO2 je volumska koncentracija kisika v arterijski krvi. Običajno je dostava kisika 550-650 ml / min / m2.

Poraba kisika se izračuna po formuli: poraba O2 (ml / min / m2) = SI x (CaO2 - cvO2), kjer je SI srčni indeks (ml / min / m2); CaO2 - volumska koncentracija kisika v arterijski krvi; cvO2 je volumska koncentracija kisika v mešani venski krvi. Normalna poraba kisika je 100-170 ml / min / m2.

Ekstrakcija kisika se izračuna po formuli: ekstrakcija O2 (%) = (CaO2 - cvO2) / caO2, kjer je caO2 volumna koncentracija kisika v arterijski krvi; cvO2 je volumska koncentracija kisika v mešani venski krvi. Običajno je črpanje kisika 22-30%.

Tako je odpoved dihanja močan zaplet številnih bolezni in pogosto vodi v smrt. Preprečevanje razvoja dihalne odpovedi vključuje izključitev patogenetskih in etioloških dejavnikov tveganja.

Odpoved dihanja

Dihalna okvara je patološko stanje, pri katerem zunanji dihalni aparat ne more zagotoviti normalne izmenjave plinov in fizioloških koncentracij krvnih plinov ali pa je to doseženo zaradi hiperfunkcije zunanjega dihalnega aparata. Merila za oceno tega stanja so kazalniki plinske sestave krvi.

Koncept odpovedi dihanja je bolj zmogljiv kot pljučna odpoved, ker je dihalni sistem skupek organov (regulacijski aparat, pljuča, prsni koš, dihalne mišice itd.). Slaba funkcija katerega koli od teh organov lahko privede do odpovedi dihanja..

Vzroki za odpoved dihanja so raznoliki. V naravi so lahko ekso- in endogeni. Dihalna odpoved je lahko posledica primarnih (pljučnica, astmatični status itd.) In sekundarnih (respiratorni stiski pri odraslih, srčnega popuščanja itd.) Pljučnih lezij. Razvoj dihalne odpovedi je možen brez poškodb pljučnega parenhima pri nizkem pO2 vdihanega zraka, disregulacija dihal.

Eden od vzrokov dihalne odpovedi je pomanjkanje ustreznega prezračevanja kot odziv na draženje kemoreceptorjev. Ta pojav ima genetsko nagnjenost. Verjetno je zmanjšanje občutljivosti receptorjev pri bolnikih z odpovedjo dihal mehanizem prilagajanja obstruktivnim spremembam dihalnih poti.

Glede na etiološke dejavnike, patogenetske mehanizme, klinične manifestacije, resnost, potrebo po različnih metodah in načelih zdravljenja so bile predlagane številne klasifikacije dihalne odpovedi. V zadnjih letih ločimo dve vrsti odpovedi dihanja..

Dihalna odpoved s prevlado zunajpljučnih motenj:

• kršitve centralne regulacije dihanja (možganska kap, tumor, poškodbe možganov, poškodbe zdravil itd.);

• motnje živčno-mišičnega prenosa impulza (polio, poliradiculoneuritis, miastenija gravis, intoksikacija, vključno z zdravili);

• torakodiafragmatične motnje (lezije dihalnih mišic - mialgija, miostrostrofija itd., Omejevanje gibljivosti prsnega koša - deformacija, travma itd.);

• motnje v obtočenju (insuficienca levega prekata, hipovolemija itd.);

Ekstrapljučni mehanizmi dihalne odpovedi se pojavljajo predvsem, pljuča v tem obdobju še vedno ostanejo nedotaknjena. Kasneje, ko se razvije glavni proces, se pljuča drugič poškodujejo, pri napredovanju dihalne odpovedi pa so pljučni mehanizmi že pomembni,

Dihalna odpoved s prevlado pljučnih motenj:

  • obstrukcija osrednjega in perifernega dihalnega trakta (tuje telo, laringospazem, bronhospazem, edemo-vnetni sindrom itd.);
  • kršitve razširljivosti pljučnega tkiva (pnevmofibroza, emfizem, intersticijski edem, pnevmotoraks itd.);
  • zadebelitev alveolarno-kapilarne membrane (intersticijski edem, fibroza, silikoza, kolalagenoza itd.);
  • oslabljena pljučna perfuzija (pljučna embolija, vaskulitis, pljučna hipertenzija itd.);
  • zmanjšanje obsega pljučnega tkiva (resekcija pljuč, atelektaza, cistične pljučne lezije itd.).

V klinični praksi praviloma obstaja kombinacija motenj. Torej, s pljučnico se dihalna odpoved razvije kot posledica obstruktivnih, restriktivnih, perfuzijskih in difuzijskih motenj.

Razvoj in potek dihalne odpovedi sta lahko akutna in kronična. Glede na resnost dihalne odpovedi je možno razviti izolirano hipoksemijo ali kombinacijo hipoksemije s hiperkapnijo. Na podlagi tega je bilo v klinični praksi prepoznano razlikovanje naslednjih oblik odpovedi dihanja:

  • hipoksemični (parenhimski);
  • hiperkapnik (prezračevanje);
  • mešani (hipoksemični in hiperkapnični).

Hipoksemična oblika odpovedi dihanja. Vodilna vloga pri razvoju te oblike dihalne odpovedi pripada oslabljeni perfuziji in difuziji, v manjši meri pa je pomembna neenakomerna intrapulmonalna porazdelitev plina. Zaradi neravnovesja med prezračevanjem in perfuzijo ter povečanim intrapulmonalnim obvodom venske krvi se razvije arterijska hipoksemija. Premalo oksigenirana kri, ki prihaja iz pljučnih con s spremenjenim razmerjem prezračevanja in perfuzije, zmanjša RA2 kri, ki teče iz pljuč.

Hiperkapnična oblika odpovedi dihanja se razvije s primarnim zmanjšanjem učinkovitega pljučnega prezračevanja (alveolarna hipoventilacija). V tem primeru se moti oksigenacija krvi in ​​proizvodnja ogljikovega dioksida. Resnost hiperkapnije je sorazmerna s stopnjo alveolarne hipoventilacije.

Dihalne okvare je mogoče nadomestiti (medtem ko kompenzacijski mehanizmi zagotavljajo vzdrževanje normalne sestave plinov v krvi) in dekompenzirati s prisotnostjo arterijske hipoksemije in / ali hiperkapnije.

Mešano obliko odpovedi dihanja opazimo pri poslabšanju kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni z obstruktivnim sindromom. Njegov razvoj je posledica posplošenih motenj bronhialne obstrukcije, ki jih je mogoče kombinirati s progresivno oslabljenostjo dihalnih mišic in razvojem hiperkapnije. Prezračevalne motnje se praviloma pojavijo ob ozadju hude hipoksemije, ki jo povzročajo ventilacijsko-perfuzijske motnje v pljučih, povezane z osnovno boleznijo.

Akutna dihalna odpoved je vsako akutno razvito stanje, za katero je značilno nezadostno zadrževanje kisika ali zadrževanja ogljikovega dioksida ali oboje hkrati in ogroža življenje.

Akutno odpoved dihanja je treba obravnavati kot patofiziološko stanje, ki izhaja iz različnih patoloških procesov, vključno z nenadnimi funkcionalnimi spremembami v srcu in pljučih. V prvi vrsti se lahko poslabšata prezračevanje in perfuzija pljuč, zato je možen razvoj hiperkapničnih in hipoksičnih oblik akutne dihalne odpovedi. Sočasna manifestacija obeh vrst kršitev, vendar praviloma ena od njih prevladuje. Akutna dihalna odpoved se razvije s primarno poškodbo pljuč ali sekundarno reakcijo pljuč na izpostavljenost.

Akutna dihalna odpoved se pojavi hitro, stopnja nastanka dihalnih motenj se oceni od nekaj minut do nekaj ur in zahteva nujno diagnozo in nujno zdravljenje. Glavna simptoma akutne dihalne odpovedi sta progresivna kratko sapo in cianoza. Cianoza se pojavi, če vsebnost hemoglobina v krvi presega 50 g / l. Najbolj je izražen pri polnokrvnih, debelih ljudeh. V nasprotju s tem je pri bolnikih z anemijo raven hemoglobina lahko nižja, zato je za akutno odpoved dihanja značilna huda bledica. Na določeni stopnji razvoja akutne dihalne odpovedi je možna hiperemija kože, povezana z vazodilatatornim učinkom ogljikovega dioksida.

Hipoksemija je prej znak akutne respiratorne odpovedi kot hiperkapnija, ki je povezana z difuzijo kisika in ogljikovega dioksida. Hiperkapnija je najbolj izrazita z obstrukcijo bronhijev in tvorbo celotne pljučne obstrukcije. Diagnoza dihalne odpovedi temelji na določitvi sestave plinov, pH in krvnega oksihemoglobina.

Diagnosticiranje akutne dihalne odpovedi je težko, saj so simptomi, kot so potenje, hiperemija kože, tahikardija, arterijska hipertenzija, neskladni zaradi faznih učinkov presežka ogljikovega dioksida na telo in simptomov, kot so glavobol, tresenje, motnje spanja, omamljanje naraščajoča inhibicija, nespecifična.

Sestava plinov v krvi pri bolnikih z odpovedjo dihanja

Resnost dihalne odpovediRA2 (mmHg.)paCO2(mmHg.)
Norma96–9835–45
Zmerno> 7070

Resnost dispneje (tahipneja, polipneja, oligopneja) ne ustreza vedno stopnji arterijske hipoksemije. Vrednotenje dveh parametrov - tahipneje in tahikardije - omogoča mnenje o resnosti dihalne odpovedi. Stopnje dihanja, ki presegajo 32 na minuto, in tahikardija nad 120 na minuto, so indikacija za premestitev pacienta na oddelek intenzivne nege. V hudih primerih tahikardijo nadomesti bradikardija, kar kaže na možnost razvoja kome..

Pri mehanizmu akutne dihalne odpovedi bistveno vlogo igra hiperkateholaminemija. Povečanje ravni kateholaminov v krvi je usmerjeno v omejevanje hipoksemije in hiperkapnije. V zgodnjih fazah akutne respiratorne odpovedi hiperkateholaminemija povzroča tahikardijo in arterijsko hipertenzijo. Razvoj arterijske hipotenzije, kolaps, ki nastane v pozni fazi akutne respiratorne odpovedi, kaže na zmanjšanje srčnega izpuščaja in hipovolemijo v pogojih akutne dihalne odpovedi.

Skrajni manifestacije akutne dihalne odpovedi imenujemo asfiksija, kar v grščini pomeni "brez pulza." V primerih nenadne apneje ali asfiksije igra hipoksija prevladujočo vlogo pri razvoju nepovratnih sprememb, smrt se zgodi v nekaj minutah. Z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti, utopitvijo itd. hipoksemija hitro raste, čeprav v tem primeru ni kršitev vrste asfiksije.

Hipoksična oblika akutne dihalne odpovedi se pojavi kot posledica alveolarne hipoventilacije, neusklajenosti med prezračevanjem in perfuzijo in prisotnostjo intrapulmonalnega šanta. Značilno je močno znižanje RA2 do 55 mmHg in spodaj. Na tej ravni postane tkivno dihanje nemogoče, kar ustvarja tveganje za hude aritmije in srčni zastoj.

S počasnejšim razvojem akutne dihalne odpovedi je hipoksija manj izrazita in prevladuje hiperkapnija, kar določa klinične simptome. Organizem je bolj odporen na hiperkapnijo kot na hipoksijo..

Z delno zaporo dihalnih poti kot posledico alveolarne hipoventilacije (astmatični status, obstruktivni pljučni emfizem) se pojavi hiperkapnija. Za razliko od hipoksije je za hiperkapnijo značilen počasnejši razvoj. Na vrhuncu neprekinjenega napada zadušitve se hitro razvija hipoksemična koma.

Hiperkapnična oblika akutne dihalne odpovedi se razvije s zmanjšanjem splošne prezračevanja, povečanjem anatomskega ali funkcionalnega mrtvega prostora, s povečanjem proizvodnje ogljikovega dioksida ali kombinacijo teh dejavnikov. Najpogosteje se ta oblika pojavi pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih s poslabšanji, ki se prekrivajo in z astmatičnim statusom. Značilna je akutna respiratorna acidoza, ki jo povzročajo mehanske ovire pri odstranjevanju ogljikovega dioksida in pogosto sočasno zaviranje dihalnih gibov. Akutno hiperkapnijo spremlja hiter razvoj dekompenzirane dihalne acidoze (pH l, 0, razvoj hipokapnije in plinske alkaloze. Učinkovitost prezračevanja se zmanjša, odvečen zrak, ki vstopa v zrak, pa poveča funkcionalni mrtvi prostor. Delo dihalnih aparatov v zvezi z izmenjavo plinov se poveča in poveča se kisikov dolg dihalnih mišic. Z majhno razširjenostjo in resnostjo prezračevalno-perfuzijskih motenj se mehanizem hipoksične vazokonstrikcije učinkovito vklopi, pretok krvi se prerazporedi v skladu z intenzivnostjo prezračevanja, kar preprečuje razvoj hipoksemije in hipoksije. Z difuzijskimi motnjami, kompenzacijskimi mehanizmi je nesolventna in razvija se hipoksemija.

Diferencialno diagnostično merilo za povečano obvodno operacijo je zelo rahlo povečanje paO2 z vdihavanjem čistega kisika. To je posledica dejstva, da mešanje dobro oksigenirane krvi z vensko krvjo vedno povzroči znatno zmanjšanje RA2.

Neenakomerna ventilacija pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo se sprva kaže v močnem povečanju ventilacijsko-perfuzijskega gradienta zaradi povečanja prostornine prezračenega prostora. Ko proces napreduje, se vrednost Va / Q postopoma normalizira, nato pa postane nižja od norme do Va / Q = 0, kar kaže na popolno krčenje krvi. Rezultat opisanega procesa je vse večja hipoksemija.,

Za kronično pljučno odpoved so značilni: cianoza, poliglobulinemija, pljučna hipertenzija.

Stopnja dihalne odpovedi se določi glede na naravo in resnost kratke sape, prisotnosti cianoze, motenih funkcionalnih parametrov zunanjega dihanja.

Dispneja je stanje, za katero je značilna sprememba frekvence, globine in ritma dihanja. Zasoplost se pojavi, kadar neustrezno prezračevanje ne zagotavlja potrebne ravni izmenjave plinov, ustreznih metaboličnih potreb telesa.

Dispneja se lahko razvije v pogojih hipoksije, hiperkapnije, sprememb tona dihalnih mišic ali položaja prsnega koša (na primer zmanjšanje občutka kratke sape po prvem vdihu med testom z zadrževanjem diha, kljub nizki koncentraciji RA2 in visoko - RASO2), zmanjšanje aktivnosti receptorjev raztezanja (na primer mehansko omejevanje povečanja volumna prsnega koša), povečanje efektivne aktivnosti dihalnega centra, povečanje upora dihalnih poti in zmanjšanje razteznosti in elastičnosti pljučnega tkiva (medtem ko so dihalne mišice hipertrofirane, kar posledično zaradi aktivacije receptorjev oz. stimulira dihalne mišice). Subjektivno kratko sapo dojemamo kot občutek pomanjkanja zraka, občutek nelagodja, ki je najpogosteje povezan s hipoksemijo in povečanim delovanjem dihalnih mišic.

Stopnja dispneje pri bolnikih s pljučno patologijo korelira z resnostjo obremenitve in potrebo po kisiku v zunanjem dihalnem aparatu.Vendar pa je znano, da ljudje, ki doživljajo depresijo, strah, histerijo, čutijo pomanjkanje zraka, neustrezno ravni oksemije. Zasoplost ni poseben simptom, značilen za pljučno patologijo. Bolezni srčno-žilnega sistema, debelost, nevroze, stres lahko spremljajo kratka sapa. V tem primeru na zunanjem dihalnem aparatu morda ne pride do organskih sprememb.

Klinika oceni dihanje v mirovanju in napor. Obstaja pozitivna korelacija med kratko sapo, ki se pojavi med vadbo, in indeksom, ki je opredeljen kot razmerje med MOD in največjim MOD, izražen kot odstotek.

Cianoza je stanje, za katerega je značilen pojav modrikaste obarvanosti kože in sluznic, ko je koncentracija zmanjšanega hemoglobina v kapilarni krvi večja od 3,1 mmol / l (normalno do 2,48 mmol / l).

Klinično ločimo tri stopnje kronične dihalne odpovedi:

1. stopnja - vključitev kompenzacijskih mehanizmov samo pod pogoji obremenitve, v katerih zdravi osebi ni treba vklopiti. Pacient opravi celotno količino le vsakdanjega stresa.

2. stopnja - pojav kratke sape z rahlim fizičnim naporom in vključitvijo kompenzacijskih mehanizmov je že v mirovanju. Kompenzacijska hiperventilacija zagotavlja normalno oksigenacijo krvi, zato hipoksemija morda ne pride. Pacient vsakodnevno opravlja delo s težavo. Pljučni volumen v določeni meri odstopa od pravih vrednosti.

3. stopnja - kratka sapa se izrazi v mirovanju. Čezmerno prezračevanje ne zagotavlja ustrezne nasičenosti krvi s kisikom, zaradi motenega prezračevanja in difuzije pride do arterijske hipoksemije in tkivne hipoksije. Močno zmanjšana sposobnost izvajanja enakomernih svetlobnih obremenitev.

Funkcionalna merila za odpoved dihanja:

Restriktivne motnje - zmanjšan DO in VC; dih je skrajšan; razmerje vdiha v skupnem času dihalnega cikla je manjše od 0,43;

· Obstruktivne motnje - zmanjšani dinamični (hitrostni) kazalniki - MVL, FZHEL1 zaradi povečanega upora dihalnih poti. Izdih se podaljša, njegovo razmerje do časa vdiha postane več kot 1,3. Povečanje trajanja prisilnega izdiha na 4 s kaže na zmerno zaporo dihalnih poti, več kot 10 s - na hudo obstrukcijo. Statični volumen pljuč lahko ostane normalen;

Difuzijske motnje - hipoksemija na ozadju normo- ali hipokapnije; prostovoljna hiperventilacija ne zmanjša, ampak celo poveča hipoksemijo;

Kršitev perfuzije, prisotnost patološke obvodne krvi - hipoksemija traja in kljub vdihavanju kisika ostane skoraj nespremenjena. Študijo je najbolje narediti dvakrat: z vdihavanjem zraka in 100% kisika;

· Kazalniki plinske sestave krvi: arterijska hipoksemija, arterijska hiperkapnija, kompenzirana ali dekompenzirana acidoza.

Za prepoznavanje latentne oblike kronične dihalne odpovedi, za razjasnitev njene patogeneze, za določitev meja in rezerv dihalnega sistema je potrebno izvesti funkcionalne študije z odmerjeno telesno aktivnostjo. V ta namen se uporabljajo kolesarski ergonometri, tekalne steze, stopnice. Obremenitev se izvaja na kratko, vendar z veliko močjo, neprekinjeno, vendar z majhno močjo in z večjo močjo. Rezultati funkcionalnih testov so v korelaciji s porabljeno energijo.

Sindrom dihalne stiske pri odraslih. Sindrom dihalne stiske pri odraslih (RDSV) je značilen patološki proces, za katerega je značilna arterijska hipoksemija, odporna na običajne metode kisikove terapije, ki se razvije v ozadju hudih stanj kot posledica primarne poškodbe alveolarno-kapilarne membrane, intersticijskega pljučnega edema, mikroatelektaze in nastanka hialinske membrane v alveolih in bronhiolih. Razvoj RDSV ima svoje zakonitosti in poteka v več fazah. Osnova motene izmenjave plinov so restriktivne spremembe in kirurgija pljučnega obvoda znotraj.

Pogostost razvoja te patologije pri sepsi je 38-78%, medtem ko pri 70% bolnikov iz krvi poseje gram-negativna flora.

Pljuča so zaradi svoje posebne vloge v telesu najbolj dovzetna za kemikalije, toksine, zdravila, hormone, biološko aktivne snovi. Mnoge od teh snovi so vključene v presnovne procese in se inaktivirajo v pljučih. S prehodom krvi skozi pljuča je bradikinin skoraj popolnoma inaktiviran. V pljučih serotonin izgubi svojo aktivnost za 50%, norepinefrin pa za 20-40%. Edina izjema je tvorba angiotenzina II v pljučih, ki ima močan vazokonstriktorski učinek, iz nizkoaktivnega angiotenzina-I pod vplivom encima, ki pretvarja angiotenzin.,

V procesu razvoja glavnega patološkega procesa se ustvarijo pogoji za difuzno poškodbo endovelija mikrovesla. Endotoksini, toksini mikroorganizmov, normalni presnovki, nakopičeni v presežku, mikroagregati, mikroemboli, biološko aktivne snovi vstopijo v pljuča s krvnim tokom iz lezije..

Poškodba endotelija nastane, ko se upočasni pretok krvi in ​​zastoj, nastanejo vaskularne celice ali mikroagregati in mikroembole od zunaj. To spremlja povečanje aktivnosti agregacije trombocitov. Mikroagregati nastajajo v mikrovesilih pljuč s sodelovanjem trombocitov, v katere se postopoma vnašajo levkociti.

Primarna poškodba (šok, sepsa itd.) Sproži reakcijo aktivacije komplementa. Kroži C5a in njegovi presnovki spodbujajo agregacijo in sekvestracijo aktivnih nevtrofilcev. Nevtrofili izločajo proteolitične encime in strupene proste radikale. Te snovi poškodujejo endotelij pljučnih kapilar v pogojih zmanjšanega ali odsotnega krvnega pretoka..

Trombocitno-levkocitni agregati so nestabilni, z obnovo krvnega pretoka v pljučih pa se drugi ali tretji dan uničijo. Toda endotelna škoda, ki jo povzročajo motnje v mikrocirkulaciji, napreduje. Poveča se prepustnost žilne stene pljučnih kapilar. Mastociti, bogati s pljučnim tkivom, se odzovejo na homeostazo tkiv z degranulacijo in sproščanjem biološko aktivnih snovi (histamina, serotonina, heparina itd.). V krvi krožijo aktivne kinine z vazodilatacijskimi lastnostmi in povečanjem prepustnosti žilne stene.

S poškodbami celičnih membran se okrepi metabolizem arahidonske kisline, tvorijo se levkotrienovi, prostaglandini, lipoksini, ki imajo močan vazo- in bronhoaktivni učinek. Škodljiv učinek presnovkov arahidonske kisline povečajo biogeni amini, aktivni peptidi (vazoaktivni črevesni peptid, spazmogeni pljučni peptid, snov P, bradikinin, angiotenzin-II), beljakovine (limfokini, proteolitični encimi - elastaza, kolagenaza itd., Tromboplastin). Poškodba endotelija nastane tudi pod vplivom mlečne kisline, prostih radikalov..

Tako imajo številne snovi, ki se pojavijo v krvi pri hudih boleznih in se sprostijo v pljučih, sposobnost poškodbe sten pljučnih in bronhialnih mikroveslov. V nekaterih primerih je lahko vodilna kršitev mikrocirkulacije, zastoj in agregacija krvnih celic, v drugih - neposredno delovanje endotoksina in aktivacija komplementa, v tretjih - škodljiv učinek biogenih aminov ali snovi beljakovinske narave, ki se sprostijo iz pljučnega tkiva ali drugih organov v pogojih travme, sepse, izguba krvi, presnovne motnje. Zato je v vsakem primeru pogoj za razvoj sindroma dihalne stiske povečanje koncentracije biološko aktivnih snovi, ki povzročajo ogromno poškodbo endotelija mikrovaskularne celice in povečajo prepustnost žilne stene. Skozi poškodovani endotel in bazalno membrano se voda, elektroliti, plazemski proteini, krvne celice prenašajo v intersticij pljučnega tkiva. Razvije se intersticijski edem. V tem primeru pomembnih sprememb hidrostatičnega in koloidnega osmotskega tlaka ne opazimo.

Povečanje tlaka v posodah pljučnega obtoka pri bolnikih s srčnim popuščanjem levega prekata ob prisotnosti poškodovanega endotelija prispeva k povečanju izhoda ne le vode, temveč tudi beljakovin skozi steno pljučnih kapilar. Podobne spremembe se pojavijo pri intenzivni negi z veliko količino tekočine. V hudih primerih travme, šoka, hipoproteinemije pri bolnikih olajša gibanje vode in beljakovin skozi spremenjeno vaskularno steno. Zato je pri izvajanju infuzijske terapije potrebno uporabljati beljakovinske raztopine (albumin, beljakovine, suha in naravna plazma) v kombinaciji z raztopinami elektrolitov.

Transudat vstopi v perivaskularni prostor, nato se premakne v perialveolarni in peribronhialni prostor. Kopičenje tekočine v intersticiju povzroči otekanje kolagenskih in elastinskih vlaken in zmanjšanje razširljivosti pljučnega tkiva. Mukopolisaharidi človeškega vezivnega tkiva lahko vežejo do 2000 ml vode in 330 mmol Na +.

Povečan limfni pretok v določenih mejah preprečuje rast tlaka v tkivu. Posledično povečanje prostornine intersticijskega vodnega telesa oteži limfno drenažo.

Skupaj z razvojem intersticijskega edema nastane poškodba celic alveolarnega epitelija kot posledica tkivne hipoksije in pomanjkanja substrata. Pnevmociti primarnega reda so pretežno poškodovani - celice, ki so najbolj občutljive na hipoksijo. Pnevmociti drugega reda so bolj odporni na hipoksijo, ne uničijo se. V pogojih tkivne hipoksije se aktivno razmnožujejo in so vključeni v funkcijo prenosa plina, delno nadomeščajo celice prvega reda. Vendar to nadomestilo praviloma ni dovolj, intenzivnost izmenjave plinov v pljučih pa se zmanjšuje.

Potem ko doseže kritično raven, se tekočina vrže v alveole, ki jih loči od intersticija neizrazita membrana endotelnih celic. Začne se alveolarni edem. Migracija tekočine v alveole poslabša hipoksemijo. Alveoli so napolnjeni z eksudatom, bogatim s fibrinogenom. Nastala fibrinska obloga ustvarja pogoje za nastanek hialinskih membran.

Alveolarni edem s sindromom dihalne stiske se v nasprotju s kardiogenim edemom, ki je možen le s povečanim hidrostatskim tlakom v pljučnih žilah, razvija počasi. Alveoli se postopoma polnijo z beljakovinami, makromolekuli, krvnimi celicami, vodo, uničenimi pnevmociti in detritusom. Pojavi se kolaps alveolov. Hkrati imajo pljuča mozaično strukturo: zračni, edematozni in zrušeni alveoli.

Z alveolarnim edemom, kolapsom alveolov in tvorbo hialinskih membran se zmanjša količina kisika s kisikom zaradi perfuzije neventiliranih alveolov (pravi virusni pljučni preboj). Kri ostane venska in se pomeša s krvjo, ki je mimo normalnih oksigenacij prešla mimo alveolov. RA2 upada. Za znotraj pljučnega ranžiranja je značilno znižanje paCO2. Hipokapnija vztraja, dokler se ne pojavijo difuzijske in prezračevalne motnje. Hipoventilacijo poslabša bronhokonstrikcija, ki se razvije pod delovanjem biološko aktivnih snovi (histamin, levkotriene, prostaglandin F2α in drugi).

Stopnja ranžiranja se določi pri merjenju RA2 po 20-minutnem vdihu s čistim kisikom. Pri preskakovanju tudi oskrba s čistim kisikom ne izboljša oksigenacije krvi.

Običajno je največja nasičenost krvi s kisikom po obremenitvi s čistim kisikom 673 mmHg. Znižana RA2 za vsakih 20 mmHg ustreza približno 1% dodatnih operacij obvoda. Za izračun odstotka ranžiranja pri vodenju vzorca s 50-odstotno plinsko mešanico se uporabljajo ustrezne tabele. Torej, večji kot je odstotek ranžiranja, pomembnejša je arterijska hipoksemija. Pri preskakovanju 15-20% bolnikove krvi se prenaša v umetno prezračevanje pljuč, da se odpravi prekomerno delo dihalnih mišic. Pri preskakovanju več kot 30% krvi se koncentracija kisika v vdihanem zraku ne more spremeniti2. Kisik v visokih koncentracijah, ki ima strupene lastnosti, lahko poslabša stanje bolnika.

S sindromom dihalne stiske se pljučnica pogosto znova razvije, saj v edematozni tekočini zaradi prisotnosti beljakovin, rdečih krvnih celic, drobcev uničenih celic ustvari ugodne pogoje za razvoj mikroorganizmov. Okrevanje je počasno, dlje časa ostane funkcija pljuč manjvredna, kasneje nastane fibroza.

Posledica opisanih procesov je:

· Zmanjšanje razširljivosti pljučnega tkiva;

· Povečana odpornost dihalnih poti do vdiha in izdiha;

· Zmanjšanje alveolarnega volumna in funkcionalne preostale pljučne kapacitete (FOE);

Povečanje cepljenja pljučnega obvoda;

Celotna klinična slika se odpre v 2-4 dneh. Klinično ločimo 4 stopnje sindroma dihalne stiske:

1. faza - poškodba endoteluma kapilare. Postopek je reverzibilen, mogoče je obnoviti celovitost žilne stene. To je latentno obdobje procesa, zato je malo kliničnih manifestacij. Značilna je kratko sapo z inspiracijsko komponento, kar ima za posledico hipokapnijo in plinsko alkalozo. Če je bolnik na mehanski ventilaciji, se pojav sindroma dihalne stiske kaže v dejstvu, da je za ohranitev tega volumna plime potrebno povečanje tlaka na navdih.

Pogosto na kliniki s sindromom dihalne stiske opazimo mešano alkalozo - dihalno v kombinaciji s presnovno. Razvoj presnovne alkaloze je povezan s transfuzijo citirane krvi in ​​alkalizacijskimi raztopinami bolnikom ter obdobjem oživljanja in intenzivne nege, nazogastrično aspiracijo želodčne vsebine. Toda presežek bikarbonatnih ionov se pojavi šele, ko se njegovo izločanje v ledvicah bistveno zmanjša. V kritičnih situacijah je to mogoče zaradi ostre omejitve ledvične filtracije (prerenalna akutna odpoved ledvic). Sočasni in oteževalni dejavnik alkaloze je sekundarni hiperaldosteronizem, ki se pojavi med stresom in hipoperfuzijo kot posledica aktiviranja sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Pod vplivom aldosterona se reabsorpcija natrija poveča in v skladu s tem se poveča izločanje [H +] in K + ionov. Paradoksna acidurija je prognostično neugoden znak. Prehod kisle reakcije urina v alkalno pri bolnikih z obstojno presnovno alkalozo, ki so v kritičnem stanju, kaže na možnost odprave hipernatremije in alkaloze.

Te spremembe ustvarjajo pogoje za motnjo presnove v tkivih in razvoj metabolične acidoze, najbolj izrazite na 4. stopnji procesa.

2. stopnja - sindrom zgodnje dihalne stiske. Znak napredovanja dihalnih motenj je; vztrajna hiperventilacija, progresivna arterijska hipoksemija in hipokapnija, ki se postopoma spreminja v normokapnijo. Hiperventilacija je kompenzacijska kot odgovor na zmanjšanje volumna plimovanja zaradi zbijanja pljučnega tkiva. Kandiranje je 10-20%. Krvni tlak se normalizira, obnovi se krvni pretok organov, minutni volumen krvi se poveča. Pogosto pride do začasnega izboljšanja splošnega stanja pacienta.

3. stopnja - progresivna odpoved dihanja. Hipoksemija, zasoplost, akrocianoza se povečujejo. Normokapnijo postopoma nadomesti zmerna hiperkapnija. Bolniki občutijo močan občutek pomanjkanja zraka. Položaj v postelji prisiljen. Morda dodatek srčnega popuščanja in pljučnice. Krvni tlak je običajno normalen ali obstaja nagnjenost k zvišanju, centralni venski tlak je znižan ali normalen. V pljučih se slišijo suhi in mokri rali.

4. stopnja - terminalna stopnja dihalne odpovedi. Progresivna arterijska hipoksemija v kombinaciji s hiperkapnijo, acidozo. Splošna in organska hemodinamika je motena, hipotenzija se razvije s hkratnim zvišanjem venskega tlaka, pojavijo se znaki miokardne ishemije, oligurija. Postopoma so v proces vključeni tudi drugi organi in razvije se sindrom več organov. V približno 30% primerov bolniki kažejo znake diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC). Identifikacija trombocitopenije, hipofibrinogenemije in zmanjšanja faktorja V kaže na možnost razvoja te koagulopatije. Med manifestacijo DIC pride do hipofibrinogenemije (9 / L), zmanjšanje faktorjev V, VIII, VII, X. Na tromboelastogramu je zabeležena kronometrična in strukturna hipokoagulacija..

Posledice sindroma dihalne stiske. Motnje v procesu izmenjave plinov pri ljudeh, ki so imeli sindrom dihalne stiske, so povezane z razvojem intersticijske fibroze, obstrukcijo mikrovesla, pa tudi s pojavom bronhialne hiperreaktivnosti. Klinično se to kaže s kratko sapo med vadbo.

Funkcionalni pregled v naslednjih 4-6 mesecih po bolezni pri bolnikih razkrije:

· Zmanjšanje vitalne zmogljivosti pljuč, funkcionalne preostale zmogljivosti pljuč, preostale volumne pljuč;

· Povečanje razlike v alveolarnem arterijskem kisiku.

Pri 30-40% bolnikov se normalizacija funkcionalnih kazalnikov pojavi leto dni po bolezni. V preostalem času med naporom ostane dihanje, obstruktivne motnje prevladujejo pri 70% bolnikov, restriktivni pa pri 30%..

Tako se huda poškodba pljučnega parenhima s sindromom dihalne stiske posledično pogosteje kaže z izgubo funkcionalnih rezerv pljuč med vadbo in okužbo dihal, kronična dihalna odpoved pa je redkejša..

Kardiogeni pljučni edem. Pljučni edem je hitro napredujoče in življenjsko nevarno stanje, za katerega je značilno hudo dihalno popuščanje, povezano s sproščanjem tekočine iz posod v interalveolarni prostor in alveole. Najpogostejši vzrok pljučnega edema je odpoved levega prekata, ki jo spremlja povečanje pritiska v levem srcu (mitralna in aortna stenoza, miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza). Povišanje tlaka v levem prekatu vodi do povečanja tlaka v pljučnem obtoku. V pljučih pride do preobremenjenosti, ki jo spremlja huda kratka sapa inspiracijsko-ekspiratornega značaja.

Na začetni stopnji razvoja pljučnega edema se povečanje tlaka v posodah majhnega kroga kompenzira z največjim polnjenjem rezervnih kapilar. S povečanjem tlaka (32 mm Hg in več) v kapilarah se poveča transudacija tekočine v intersticijski prostor. Mehanizem prenosa beljakovin v tem primeru ni vklopljen, saj se voda giblje skozi naravne pore nespremenjene žilne stene. Vsebnost beljakovin v edematozni tekočini je minimalna. Difuzijska površina se zmanjša. S povečanjem volumna intersticijske tekočine za več kot 400-500 ml se bronhiole in majhne žile stisnejo s tako imenovanimi "vodnimi manšetami". Povečanje venske zakrčenosti pljučnih žil prispeva tudi k bronhialni obstrukciji.

Tekočina iz intersticija z neučinkovito limfno drenažo se filtrira v alveole, izloči površinsko aktivno sredstvo, napolni alveole in dihalne poti. Pojavi se penjenje filtrirane vode. Sputum postane rožnat zaradi hemoliziranih rdečih krvnih celic in lahko vsebuje proge krvi.

Limfna drenaža v pljučih vztraja, dokler tlak v levem atriju ne preseže 25 mmHg. V teh pogojih se limfna drenaža poveča za približno 10-krat. Z nadaljnjim zvišanjem tlaka limfni sistem ne more več ustrezno odvajati pljučnega tkiva.

Posebno nevarnost za življenje so stajoči pojavi, povezani s povečanim pritiskom v desnem srcu. Povečane migracije tekočine v intersticijskem prostoru v tem primeru ni mogoče nadomestiti s povečanjem limfnega odtoka zaradi stiskanja limfnih žil. Zastoji v pljučih se zmanjšujejo s šibkostjo desnega srca.

Pri kroničnem zastoju se razteznost pljučnega tkiva zmanjša pri rezanju. V pljučih se odkrijejo obstruktivne, restriktivne, difuzijske motnje, okrepljeno je delovanje dihalnih mišic. Razvija se kompenzacijska kratka sapa inspiratorno-ekspiracijskega značaja. Dražilni receptorji pljučnega parenhima igrajo vlogo pri razvoju dispneje. Zato se pri kronični preobremenjenosti arterijska hipoksemija praviloma razvije le s fizičnim naporom.