Image

Nujna medicina

Bronhiektazija se imenuje trdovratna patološka ekspanzija lumena srednjih in majhnih bronhijev s kršitvijo sposobnosti evakuacije bronhialnih izločkov in razvoja vnetja. Patološka ekspanzija bronhijev je lahko sekundarna - s tuberkulozo, tumorjem, kroničnimi abscesi ali neodvisnim patološkim procesom. V tem primeru govorijo o primarni bronhiektazi ali bronhiektazi.

Bolezen se običajno pojavi v mladosti. Moški in ženske zbolijo enako pogosto.

Etiologija in patogeneza bronhiektazij

Redko je bronhiektazija prirojena. Običajno se v takih primerih kombinirajo z drugimi malformacijami, na primer s sinusitisom, postavitvijo reverznih organov, policističnimi trebušno slinavko (Cartagenerjev sindrom); malformacije vretenc in reber, širitev požiralnika (Turpinov sindrom) in številne druge malformacije. Vendar pa je pri veliki večini bolnikov bronhiektazija pridobljena bolezen, ki se pogosto razvije po pljučnici ošpic, srbečem kašlju, bronhitisu in težnjah tujkov.

K razvoju bronhiektazije prispevajo naslednji dejavniki:

1) spremembe elastičnih lastnosti stene bronhusa prirojene ali pridobljene narave;

2) obstrukcija lumena bronhusa zaradi otekanja sluznice, tumorja, gnojnega čepa, tujega telesa;

3) zvišan intrabronhialni tlak.

Glede na razširjenost enega ali drugega dejavnika se pojavijo bronhiektazije v kombinaciji z atelektazo dela pljuč ali brez njega.

Ob prisotnosti vnetnega procesa v steni bronhusa slednji spremeni svoje elastične lastnosti, k temu prispevajo vnetni procesi v pljučih, pri katerih lahko prizadenejo intrapulmonalna bronhialna živčna vozla. Stena bronha izgubi ton, postane zlahka raztegljiva. Kršitev drenažne funkcije bronhijev povzroči kašelj, ki ga spremlja povečanje intrabronhialnega tlaka. Kot rezultat teh dejavnikov nastajajo bronhiektazije..

Z obstrukcijo bronhusa s strani tujega telesa, kršitvijo njegove prehodnosti zaradi otekanja sluznice itd. Se razvije atelektaza pljuč, njenega režnja ali segmenta. Z zadostnim trajanjem atelektaze pljuč se del pljuč skrči, se poveča negativni intraplevralni tlak, ki lahko skupaj s povečanjem intrabronhialnega tlaka prispeva k razširitvi končnih odsekov bronhijev. Na ta način verjetno bronhiektazija, kombinirana z atelektazo pljuč. Zastoj sluzi v razširjenih bronhih in razvoj okužbe posledično povzročata vnetje sluznice bronhusa in peribronhialnega tkiva, metaplazijo vilitnega epitela bronhijev v večplastni ploski, indukcijo vezivnega tkiva in izgubo elastičnih elementov ob stenah bronhijev. Kot rezultat, prvotno funkcionalne spremembe preidejo v nepopravljive anatomske spremembe, ki se z vsakim poslabšanjem bolezni povečajo.

Patološka anatomija bronhiektazij

Razlikujemo med valjastimi in sakularnimi bronhiektazijami, bronhiektazijami v kombinaciji z atelektazo in brez atelektaze.

Morfološke značilnosti bronhiektazije v kombinaciji z atelektazo so naslednje: prizadeti ud (ali segment) pljuč je v primerjavi z normo bistveno zmanjšan v velikosti, ima svetlejšo rožnato barvo v primerjavi z drugimi deli pljuč, prikrajšan je za premogov pigment, kar kaže na njegovo funkcionalno izgubo. Na odseku so vidni močno razširjeni bronhi blizu drug drugemu. Če ni atelektaze, se barva in velikost prizadetega režnja ne spreminjata. Na delu so vidni običajno locirani bronhi s končnimi odseki, razširjenimi do različnih stopenj..

Mikroskopski pregled pljuč razkrije naslednje spremembe: lezija je omejena na določeno morfološko strukturno enoto (pljuča, reženj, segment); drobni bronhi so razširjeni, njihove stene so odebeljene in infiltrirane s polimorfonuklearnimi celicami z vlaknastimi izrastki in odsotnostjo elastičnega tkiva. Lokalno so vrečice v obliki vrečke s fibrozo in cicatricialno degeneracijo pljučnega tkiva. Stene saciformno razširjenih bronhijev so gladke, prekrite z ravnim epitelijem. Slednji je ponekod popolnoma odsoten in ga nadomesti granulacijsko tkivo. Ponekod so v vretenčnih končnicah vidni papilomatozni izrastki epitelija.

Obstajajo tri stopnje razvoja bronhiektazije:

V fazi I so spremembe omejene s širjenjem majhnih bronhijev na premer 0,5-1,5 cm. Stene bronhijev so obložene z valjastim epitelijem. Vdolbine razširjenih bronhijev so napolnjene s sluzi. Na tej stopnji ni suppuration.

V fazi II se pridružijo vnetne spremembe v stenah bronhijev in suppuracija. Povečani bronhi vsebujejo gnoj. Integriteta epitelija je kršena, ponekod se valjast epitelij nadomesti s stratificiranim skvamoznim. Ponekod se izloči z deskusom, nastane ulceracija sluznice. V submukozalni plasti se razvije cicatricialno vezivno tkivo.

V fazi III gnojni proces iz bronhijev prehaja v okoliško pljučno tkivo z razvojem pnevmoskleroze. Bronhi se znatno razširijo, v njihovih odebeljenih stenah se pojavijo nekroze in vnetja z močnim razvojem skleroze peribronhialnega vezivnega tkiva. Vdolbine razširjenih bronhijev so napolnjene s gnojom. Na tej stopnji so opažene pomembne distrofične spremembe miokarda in parenhimskih organov zaradi kronične gnojne zastrupitve.

Leva pljuča je prizadeta 2-3 krat pogosteje kot desna. Najpogosteje se bronhiektazija razvije v spodnjem reženju levega pljuča. Poleg tega ima 70% bolnikov lezijo trstnega segmenta. Hkratna poškodba spodnjega in srednjega režnja na desni je opažena pri 40% bolnikov. Približno 30% bolnikov, ki trpijo zaradi bronhiektazije, ima obojestransko lezijo..

Klinika in diagnoza bronhiektazije

Za bronhiektatično bolezen je značilen dolg večletni potek s periodičnimi poslabšanji. Nekatere bolnike že dolga leta muči le kašelj ob vedno večji količini sputuma. Vendar se pri večini bolnikov obdobja relativnega dobrega počutja nadomestijo z obdobji poslabšanj, med katerimi telesna temperatura narašča, ločimo znatno količino sputuma, običajno znaša od 50 do 200 ml / dan, pri hudo bolnih bolnikih doseže 500 ml ali več. Sputum je mukopurulenten ali gnojen, ko se v posodi deli na tri plasti (spodnja je gnoj, srednja je serozna tekočina, zgornja je sluz); proge krvi so pogosto vidne v sputumu. Približno 10% bolnikov ima pljučne krvavitve. Vir hemoptize in krvavitve je hiperemična sluznica dilatacijskih bronhijev in anevrizmalna vazodilatacija v stenah bronhiektazije. Še posebej veliko sputuma pri pacientu loči zjutraj, ko začne po spanju kašljati v položaju, ki je najbolj primeren za drenažo prizadetega dela pljuč. Pogosti simptomi poslabšanja patološkega procesa so bolečine v prsih, kratka sapa. Prsti v obliki "palčk" in nohti v obliki "očala" veljajo za klasičen znak bronhiektazije. Pogosto te spremembe spremljajo pretrgane bolečine v okončinah (sindrom hipertrofične osteoartropatije, ki sta jih opisala Pierre Marie in Bamberger).

Pri pregledu prsnega koša lahko običajno opazimo zaostanek med dihanjem dela prsnega koša, ki ustreza območju pljučne lezije; še posebej jasno se izrazi pri bolnikih z bronhiektazijo v kombinaciji z atelektazo dela pljuč. S tolkali na tem področju se običajno pljučni zvok skrajša ali ugotovi dolgočasnost. Podatki, ki jih lahko dobimo z auskultacijo, so zelo raznoliki. Posebej veliko velikih in srednje močnih mehurčkov je običajno slišati zjutraj, preden bolnik očisti grlo. Po kašljanju se pogosto slišijo le suhe rake.

Med remisijo se krvni in urinski testi ne smejo razlikovati od norme. Med poslabšanjem vnetnega procesa se poveča število levkocitov, opazimo premik krvne slike v levo in povečanje ESR. Pri hudih oblikah bolezni se odkrije hipoproteinemija, hipoalbuminemija; beljakovine, valji se pojavijo v urinu.

Rentgenski pregled pomembno dopolnjuje klinično simptomatologijo. Zaznane spremembe so še posebej izrazite, če bronhiektazo spremlja atelektaza. V teh primerih se prizadet del pljuč odkrije na rentgenskem žarku v obliki trikotne sence z vrhom v korenu pljuč. Njegova velikost je veliko manjša od ustreznega oddelka (delež, segment) pljuč. Ob prisotnosti atelektaze več segmentov lahko opazimo tudi premik sence mediastinuma v smeri atelektaze, s čimer povečamo kupolo diafragme na prizadeti strani. Včasih na radiogramih so vidne sence v obliki obročev (lumeni razširjenih bronhijev), pljučni vzorec zaradi peribronhitisa, ki je prisoten v bronhiektazi.

Bronhografija omogoča natančno opredelitev značilnosti patološkega procesa in njegove razširjenosti. Bronhiektazo odkrijemo v obliki več valjastih ali križnih podaljškov bronhijev z jasnimi obrisi (slika 18). Na področju bronhiektazije majhne veje bronhijev in alveolov niso napolnjene s kontrastnim sredstvom. Razširjeni bronhiji so ob sočasni atelektazi blizu drug drugemu, medtem ko v odsotnosti atelektaze zasedajo svoj običajni položaj.

Klinični simptomi bronhiektazije se razlikujejo glede na stopnjo njenega razvoja. Ločimo lahko tri stopnje razvoja bolezni, ki na splošno ustrezajo zgornjim fazam morfoloških sprememb v pljučih.

Sl. 18. Bronhogram. Bronhiektazija spodnjega režnja levega pljuča.

Stadiji razvoja bronhiektatične bolezni

I. Začetna stopnja bronhiektazije. Kašelj s prekinitvijo, mukopurulent sputuma. Poslabšanja bolezni s klinično sliko bronhopnevmonije so redka. Ko bronhografija odkrije valjaste bronhiektazije znotraj enega pljučnega segmenta.

II. Stadij suppuration of bronhiektazije. Lahko ga razdelimo na dve obdobji:

a) bolezen poteka klinično kot gnojni bronhitis z poslabšanji v obliki bronhopnevmonije,
b) bolezen poteka s hudimi simptomi bronhiektazije, trdovratnim kašljem, z gnojnim sputumom od 100 do 200 ml / dan, hemoptizo in krvavitvami so pogosto; poslabšanja v obliki bronhopnevmonije 2-3 krat na leto. Pojavi se gnojna zastrupitev, odpoved dihanja. Rentgenski pregled razkrije skupno lezijo (1-2 režnja), področja pljučne fibroze; v obdobjih poslabšanja - triki pljučnice.

III. Stopnja uničenja. Lahko ga razdelimo tudi na dve obdobji:

a) hud potek bolezni s hudo gnojno zastrupitvijo. Sputum gnojni do 500-600 ml / dan; pogosto hemoptiza, pljučna krvavitev; pojavijo se delno reverzibilne disfunkcije jeter in ledvic. Rentgen je odkril številne sakularne bronhiektazije, običajno pnevmosklerozo, mediastinalni premik proti prizadetemu pljuču;
b) enako, pa tudi hude motnje srčne aktivnosti, odpoved dihanja, nepopravljive degenerativne spremembe v jetrih in ledvicah.

Pri bolnikih z bronhiektazijo v II. Stopnji razvoja je invalidnost močno zmanjšana, v III. Fazi - bolniki so nezmožni za delo, v vsakdanjem življenju pogosto nestrpni zaradi neprijetnega vonja izdihanega zraka in sproščanja velike količine sputuma.

Zapleti bronhiektazije

Najpogostejši zapleti bronhiektazije: ponavljajoča se krvavitev, plevralni empiem, spontani pnevmotoraks, pljučni absces in gangrena, možganski absces, meningitis.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza bronhiektazije: opraviti je treba z abscesom (abscesom) pljuč, centralnim karcinomom pljuč, pri katerem je lahko bronhiektazija posledica blokade bronhusa s tumorjem, pljučne tuberkuloze. Od slednjih se razlikujejo po bistveno daljšem trajanju bolezni z značilnimi poslabšanji, veliko količino sputuma, odsotnosti mikobakterij tuberkuloze v njem, pogosteje je nižja lokalizacija procesa, relativno zadovoljivo stanje bolnikov s široko poškodbo pljuč..

Zdravljenje bronhiektazije

Zdravljenje bronhiektatične bolezni je konzervativno, indicirano je pri bolnikih z boleznijo I stopnje, pa tudi pri bolnikih, ki jim je kirurško zdravljenje kontraindicirano. Zdravljenje poteka po zgornjih načelih zdravljenja akutnih gnojnih pljučnih bolezni. Pacientu je potrebno zagotoviti ustrezen sanitarno-higienski režim, visokokalorično prehrano, bogato z beljakovinami, splošno krepilno terapijo, uvajanje antibakterijskih zdravil v skladu z občutljivostjo flore, izboljšati pogoje drenaže prizadetih delov pljuč in opraviti rehabilitacijsko bronhoskopijo. Isti ukrepi služijo namenu priprave pacienta na operacijo.

Operacija je indicirana za bolnike z boleznijo II - III (a) stopnje, če ni kontraindikacij zaradi sočasnih bolezni. Pri bolezni III (b) radikalne operacije niso izvedljive zaradi razširjenosti procesa in nepovratne disfunkcije notranjih organov.

Priporočljivo je, da se operira pri bolnikih, mlajših od 45 let, saj kasneje bolniki opravijo operacijo veliko slabše, kompenzacijski procesi po njem pa so bistveno moteni.

Operacija je odstranitev prizadetega dela pljuč. Opravite segmentektomijo, lobektomijo, bilobektomijo, pulmonektomijo. Z omejenimi dvostranskimi lezijami so možne dvostranske resekcije pljuč. Izvajajo se istočasno ali zaporedno, najprej na eni strani, nato na drugi strani, začenši s pljučem, v katerem so spremembe najbolj izrazite. Pri določanju obsega operacije se je treba spomniti pogoste kombinacije poraza spodnjega režnja z bronhiektazijo s porazom trstnega segmenta (levo) in srednjega režnja (desno).

Značilnosti operacij z bronhiektazijo so enake kot pri drugih gnojnih pljučnih boleznih. Po operaciji, tudi pri velikem volumnu odstranjenega dela pljuč (ali pljuč) pri mladih, se stanje hitro izboljša in delovna zmogljivost se povrne.

Kirurške bolezni. Kuzin M.I., Shkrob O.S. et al, 1986.

Bronhiektazija: etiologija, patogeneza, klinični manifestacije, zapleti, diagnoza, zdravljenje

Bronhiektatična bolezen je kronična prirojena ali pridobljena bolezen, za katero je značilen lokalni gnojni proces (gnojni endobronhitis) v nepovratno spremenjenih (razširjenih, deformiranih) in funkcionalno okvarjenih bronhijih, predvsem spodnjih delov pljuč.

Etiološki dejavniki bronhiektazije.

1. Gensko določena manjvrednost bronhialnega drevesa (prirojena "šibkost stene bronhijev", nezadostni razvoj gladkih mišic bronhijev, elastike in hrustanca, nezadostnost obrambnega sistema bronhopulmonalne itd.), kar vodi do kršitve mehanskih lastnosti sten bronhijev ob njihovi okužbi.

2. Nalezljive in vnetne bolezni bronhopulmonalnega sistema, prenesene v zgodnjem otroštvu (še posebej pogosto ponavljajoče se). Med patogeni stafilokok in streptokoki, hemofilni bacili, anaerobna okužba itd..

3. Prirojene malformacije bronhijev in njihovo razvejanje s tvorbo prirojene bronhiektazije (značilno za Kartagenerjev sindrom: postavitev reverznih organov, bronhiektazija, sinusitis, ciliarna nepokretnost ciliziranega epitelija, neplodnost pri moških zaradi ostre kršitve gibljivosti sperme).

Tudi razvoj bronhiektazije povzroča:

a) prirojene imunske pomanjkljivosti

b) prirojene anatomske napake sapnika (traheobronhomegalija, traheoezofagealna fistula)

c) anevrizma pljučne arterije

e) kajenje in pitje alkohola s strani bodoče matere med nosečnostjo, virusne okužbe, ki se prenašajo med nosečnostjo

f) kronične bolezni zgornjih dihal (sinusitis, kronični gnojni tonzilitis, adenoidi)

Patogeneza bronhiektazije vključuje dejavnike:

a) ki vodi k nastanku bronhiektazije:

1) bronhialna obstrukcija (stiskanje s hiperplastiranim bazalnim L. v primeru bazalne pljučnice, tuberkulozni bronhoadenitis; dolgotrajna obstrukcija bronhijev z gostim sluzničnim čepom pri akutnih okužbah dihal) z zamudo pri izločanju bronhialnega sekreta, distalno na mesto obstrukcije, nastanek obstruktivne atelektaze v stenah nepovratne

2) zmanjšanje odpornosti sten bronhijev na delovanje bronhodilatacijskih sil (povečan intrabronhialni tlak med kašljem, raztezanje bronhijev z nabiranjem izločkov, povečan negativni intrapleuralni tlak zaradi zmanjšanja volumna atelektaziranega dela pljuč)

3) razvoj vnetnega procesa v bronhijih in njegovo napredovanje z degeneracijo hrustančnih plošč, gladkega mišičnega tkiva in njihovo nadomeščanje z vlaknastim tkivom.

b) kar vodi do okužbe z bronhiektazijo

1) kršitev kašlja, zastoja in okužbe izločka v razširjenih bronhih

2) kršitev funkcije sistema lokalne bronhopulmonalne zaščite in imunosti

Z napredovanjem bronhiektazije se zmanjša pretok krvi v pljučnih arterijah, mreža hipertrofij bronhialnih arterij se skozi obsežne anastomoze odvaja kri iz bronhialnih arterij v sistem pljučne arterije, kar vodi v razvoj pljučne hipertenzije.

Razvrstitev bronhiektazij.

1. V obliki bronhiektazije: a) valjaste b) križne c) vretenaste d) mešane.

2. Glede na klinični potek (oblika bolezni): a) blaga oblika b) zmerna oblika c) huda oblika d) zapletena oblika

3. Glede na fazo bolezni: a) faza poslabšanja b) faza remisije

4. Glede na razširjenost postopka: a) enostranska bronhiektazija b) dvostranska bronhiektazija.

- bolezen pogosteje odkrijemo v starosti od 5 do 25 let; moški zbolijo pogosteje kot ženske;

- naslednje pritožbe so značilne:

1) kašelj z gnojnim izpljunkom (od 20 do 500 ml ali več) z neprijetnim gnilobnim vonjem, ki grlo očisti zlahka, z usti, večina odide zjutraj in tudi, če bolnik zasede določen položaj (pozicijska drenaža). Sputum, ko stoji, je razdeljen na dve plasti: zgornji - v obliki viskozne opalescentne tekočine, pomešane z veliko količino sluzi, in spodnji - v obliki gnojne usedline, katere volumen se poveča s poslabšanjem postopka.

2) hemoptiza (pri 25-35% bolnikov) - ponavadi se pojavi ali izrazi ob poslabšanju bolezni in med intenzivnimi fizičnimi napori

3) kratko sapo (pri 30-35% bolnikov) - opazimo predvsem med fizičnim naporom in je posledica sočasnega kroničnega obstruktivnega bronhitisa in razvoja emfizema.

4) bolečine v prsnem košu, ki se med navdihom intenzivirajo - zaradi vpletenosti pleure v patološki proces se pojavijo v obdobju poslabšanja.

5) zvišanje telesne temperature - pogosto do subfebrilnih številk v obdobju poslabšanja; po izkašljevanju večje količine gnojnega sputuma se temperatura občutno zniža

6) splošna šibkost, zmanjšana zmogljivost in apetit, potenje (intoksikacijski sindrom) - skrbijo bolniki v fazi poslabšanja

- med zunanjim pregledom bolnikov razkrijejo:

1) zaostajanje otrok v telesnem in spolnem razvoju

2) mišična hipotrofija in zmanjšana mišična moč, izguba teže

3) spremembe na terminalnih falangah prstov v obliki bobničnih palic, nohtov v obliki ročnih očal - odkrijemo s podaljšanim potekom bronhiektatične bolezni.

4) cianoza - pojavi se z razvojem pljučnega ali pljučnega srčnega popuščanja pri hudih bolnikih

5) zaostanek prsnega koša med dihanjem na prizadeti strani, z razvojem emfizema - prsni koš v obliki prsi

- med fizičnim pregledom pljuč:

1) tiščanje tolkalnega zvoka na prizadetem območju; zvok iz škatle, ko se emfizem razvije na preostalih oddelkih

2) avsultacija v obdobju poslabšanja nad lezijo, slišno težko dihanje, mokrih podvigov različnih velikosti (velikih in srednjih mehurčkov),

zmanjšuje ali izginja po močnem kašlju in izcedku iz sputuma, suhih zacetkih; v fazi remisije se število sihanja do izumrtja bistveno zmanjša. Z razvojem bronhialnega obstruktivnega sindroma (sekundarni obstruktivni bronhitis) izdih postane podolgovat, sliši se veliko suhih nizkih in visokih hroščev.

Zapleti bronhiektazije:

1) kronični obstruktivni bronhitis

2) emfizem z naknadnim razvojem respiratorne odpovedi

3) kronično pljučno srce

4) pljučna krvavitev

5) ledvična amiloidoza

6) metastatični možganski absces.

Diagnoza bronhiektazije:

a) laboratorijski podatki: Jab - levkocitoza, premik formule levkocitov v levo, povečanje ESR z poslabšanjem procesa; z dolgim ​​potekom bolezni - hipo- ali normokromna anemija; TANK - povečanje poslabšanja procesa sialnih kislin, fibrina, seromukoida, haptoglobina, a2- in g-globulini in drugi nespecifični znaki vnetja; splošna analiza sputuma - veliko število nevtrofilcev, rdečih krvnih celic, redko elastičnih vlaken, z bakterijo sputuma - veliko število mikrobnih teles.

b) instrumentalne raziskave:

1) Rentgen pljuč v dveh medsebojno pravokotnih projekcijah:

- deformacija in krepitev pljučnega vzorca zaradi peribronhialnih vlaknastih in vnetnih sprememb; celični pljučni vzorec v segmentih spodnjega dela noge-

- tankostenske ciste podobne razsvetlitve (votline), včasih s tekočino (običajno z izrazito izrazito križno-cistično bronhiektazijo v srednjem režnjah)

- zmanjšanje volumna (gubanje) prizadetih segmentov

- povečana preglednost zdravih pljučnih segmentov

- amputacija korenine pljuč

- sočasna plevralna fibroza v leziji ali eksudativni plevritis.

2) bronhografija - glavna metoda, ki končno potrdi diagnozo; ne samo ugotavlja prisotnost bronhiektazije, ampak vam omogoča tudi razjasniti njihovo lokalizacijo, obliko in velikost. Na bronhogramu na prizadetem območju je razširitev bronhijev različnih oblik, njihovo zbliževanje in odsotnost polnjenja s kontrastnim materialom vej, ki se nahajajo oddaljeno od bronhiektazije.

3) kino bronhografija - določitev sposobnosti bronhijev, da spremenijo lumen glede na faze dihanja; za bronhiektazo je značilna pomembna kršitev kontraktilnosti stene bronhiektazije, ki se izrazi z zelo majhno ali skoraj popolno odsotnostjo sprememb v premeru bronhiektazije, odvisno od faz dihanja.

4) bronhoskopija - odkrije gnojni endobronhitis različnih resnosti v prizadetih segmentih bronhopulmonalnega drevesa.

5) spirografija - z obsežno dvostransko bronhiektazijo odkrijejo restriktivne motnje (znatno znižanje VC), ob prisotnosti bronhialnega obstruktivnega sindroma, obstruktivne vrste odpovedi dihanja (zmanjšanje FEV1), s kombinacijo pljučnega emfizema in sindroma bronhialne obstrukcije - restriktivno-obstruktivna vrsta okvarjene dihalne funkcije.

1. antibakterijsko zdravljenje v obdobju poslabšanja bolezni - bolj je priporočljiva intrabronhialna metoda dajanja zdravil z bronhoskopom, intratrahealni, intralaringealni in inhalacijski načini so manj učinkoviti; V odmerkih kot pri zdravljenju pljučnice uporabljajo AB širokega spektra (polisintetični penicilini, cefalosporini, aminoglikozidi, tetraciklini, kinoloni). Za klinične znake aktivne okužbe je treba endobronhialno dajanje AB kombinirati z njihovim intramuskularnim ali intravenskim dajanjem.

2. Saniranje bronhialnega drevesa, odstranitev gnojne bronhialne vsebine in sputuma - izvedena

1) z uporabo instilacij skozi nosni kateter (metoda intratrahealnega izpiranja) ali z bronhoskopijo - injicirajte raztopine antiseptikov (10 ml 1: 1000 raztopine furatsilina, 10 ml 1% raztopine dioksidina itd.), Mukolitike (mukosolvin, acetilcistein - 2 ml 10% rešitev)

2) posturalna drenaža večkrat na dan

3) z uporabo masaže prsnega koša

4) uporaba bronhodilatatorjev in mukolitikov

3. terapija z razstrupljanjem - močno pitje do 2-3 litrov na dan (lipov čaj, malinov čaj, infuzija iz šipkovega šipka, sokovi, brusnični sok); intravenska infuzija hemoddeze, izotonična raztopina natrijevega klorida, 5% glukoza s hudim poslabšanjem.

4. Imunomodulacijska terapija, normalizacija splošne in pljučne reaktivnosti - uporaba imunomodulatorjev (levamisola, timmalina, T-aktivina) in adaptagenov (tinktura ženske, izvleček eleutherokoka, tinktura trte kitajske magnolije, mumija, propolis).

5. Sanitacija zgornjih dihal - temeljito zdravljenje zob, kronični tonzilitis, faringitis, bolezni nosne votline.

6. Redna vadbena terapija in dihalne vaje, masaža prsnega koša (bolnika in njegove svojce je treba usposobiti za njegove tehnike), fizioterapijo (mikrovalovno terapijo, elektroforezo s kalcijevim kloridom, kalijevim jodidom, induktotermijo), zdraviliško zdravljenje (v topli sezoni v zdraviliščih Juga Krimska obala).

7. Kirurško zdravljenje - indicirano za primere omejene bronhiektazije znotraj posameznih segmentov ali reženj brez hudega kroničnega obstruktivnega bronhitisa.

8. Klinični pregled bolnikov.

a) bronhiektatična bolezen z lokalnimi spremembami in redkimi (ne več kot 2-krat na leto) poslabšanjem:

- pregled pri terapevtu - 3-krat na leto

- pregled pri pulmologu, torakalnem kirurgu, zdravniku ENT, zobozdravniku - 1-krat na leto; Pregled TB - glede na indikacije

- pregled: krvni test, splošna analiza sputuma in na CD-ju, analiza urina, fluorografija - 2-krat letno; biokemijska analiza krvi za akutne fazne reakcije, EKG - 1-krat na leto; bronhoskopija, tomografija - glede na indikacije; kultura sputuma za občutljivost na antibiotike pred antibiotično terapijo - če je potrebno;

- zdravljenje proti recidivu - 2-krat letno (spomladi in jeseni) za akutne respiratorne virusne okužbe in gripo: antibakterijsko in protivnetno zdravljenje, pozicijsko drenažo, vadbeno terapijo, rehabilitacijo bronhialnega drevesa, restavracijsko terapijo; dobra prehrana; zdravljenje v sanatorijih, na letoviščih; karierno svetovanje in zaposlitev.

b) bronhiektazije z razširjenimi spremembami in pogostimi (več kot 3-krat na leto) poslabšanjem:

- fizični pregledi - 4-krat letno; inšpekcijski pregledi drugih specialistov s pogostostjo, navedeno v prejšnji skupini

- obseg laboratorijskih preiskav je enak kot v prejšnji skupini + biokemijski krvni test za skupne beljakovine, beljakovinske frakcije, glukozo, kreatinin, sečnino - 1 krat na leto

- protiponovno zdravljenje v zgornjem zvezku.

16. Plevritis: etiologija, patogeneza, glavne klinične manifestacije, možnosti tečaja, diagnoza, razlikovanje od drugih plevralnih izlivov, načela zdravljenja.

Plevralni izliv je klinični simptomski kompleks, za katerega je značilno kopičenje tekočine v plevralni votlini, ki ima različen izvor in lastnosti. To bi morala biti diagnoza nabiranja tekočine v plevralni votlini pred plevralno punkcijo. Po plevralni punkciji lahko rečemo, da gre za: plevritis, plevralni empiem, transudat, hemotoraks, kilotoraks, pnevmotoraks, piopnevmotoraks.

Plevritis - vnetje pleure s tvorbo fibrina na njihovi površini in / ali kopičenje različnih vrst eksudata v plevralni votlini.

1. Vnetni povzročitelji: a) Mycobacterium tuberculosis (do 20% vseh plevritisa); b) bakterije (pnevmokok, streptokok, stafilokok, hemofilus bacil, Klebsiella itd.); c) rickettsia; d) mikoplazme; e) glive e) protozoi (amebe) g) virusi itd..

2. Nekomunikativni vzroki: a) tumorji (akutna levkemija, limfogranulomatoza, limfosarkom); revmatične bolezni (SLE, dermatomyositis, skleroderma); zaprte poškodbe prsnega koša; pljučni infarkt zaradi pljučne embolije; Dresslerjev sindrom z miokardnim infarktom; akutni pankreatitis; uremija in drugi.

Patogeneza nalezljivega plevritisa.

1. Vdor patogena v plevralno votlino na enega od naslednjih načinov:

a) neposredno iz nalezljivih žarišč v pljučnem tkivu (pljučnica, absces, gnojne ciste, tuberkulozne lezije pljuč in radikalne bezgavke)

d) neposredno iz zunanjega okolja za poškodbe prsnega koša in operacije

2. Povzročitelj povzroča razvoj vnetnega procesa v plevri, ki ga spremlja širjenje limfnih kapilar, povečana prepustnost žil, plevralni edem, celična infiltracija subplevralne plasti, zmeren izliv v plevralno votlino.

3. Z majhno količino izliva in dobro delujočimi limfnimi "izlivi" se tekoči del izliva absorbira in fibrin (fibrinozni plevritis) izpade iz eksudata, ostane na površini plevralnih listov.

4. Z visoko intenzivnostjo vnetnega procesa pride do razvoja eksudativne plevritisa:

a) močno povečanje prepustnosti krvnih kapilar visceralne in parietalne pleure in tvorba velikega števila vnetnega eksudata (serozno-fibrinozni, gnojni, gnojni itd.)

b) zvišanje onkotskega tlaka v plevralni votlini zaradi prisotnosti beljakovin v vnetnem eksudatu

c) stiskanje limfnih kapilar obeh plevralnih listov in limfnih "valilcev" parietalne pleure in njihovo zapiranje s filmom oborjenega fibrina

d) presežek hitrosti izlivanja nad hitrostjo absorpcije izliva.

5. Z obratnim razvojem patološkega procesa hitrost resorpcije začne postopoma prevladati nad hitrostjo eksudacije in tekoči del eksudata se raztopi. Fibrinozno prekrivanje na pleuri je brazgotinsko,

Nastanejo privezi, ki lahko povzročijo bolj ali manj pomembno obliteracijo plevralne votline.

Patogeneza nekaterih neinfektivnih plevritisa.

a) karcinomatozni plevritis: oslabljen limfni obtok zaradi blokade njegovega odtoka zaradi neoplazme ali metastaz Þ plevralni izliv

b) aseptični travmatični plevritis: plevrska reakcija na razlito kri, pa tudi neposredna poškodba v primeru poškodbe Þ plevralni izliv

c) uremični plevritis: plevralno draženje s sproščanjem uremičnih toksinov Þ plevralni izliv

d) encimski plevritis: škodljiv učinek na pleuro encimov trebušne slinavke, ki v plevralno votlino vstopajo skozi limfne žile skozi diafragmo Þ plevralni izliv itd..

1. Po etiologiji: nalezljivo in neinfektivno

2. Po naravi patološkega procesa: suh (fibrinozni) plevritis in eksudativni plevritis

3. Po vrsti izliva z eksudativno plevritijo: a) serozni b) serozni fibrinozni c) gnojni d) gnojni e) hemoragični itd..

4. S tokom: akutna, subakutna, kronična

5. Z distribucijo in lokalizacijo: difuzni in osumkovanni (apikalni, parakostalni, osteodiafragmatični, diafragmatični, paramediastinalni, interlobarni).

Glavne klinične manifestacije suhega plevritisa.

1. Subjektivno pritožbe glede:

a) bolečina v prsih na strani lezije, ki je pogosto lokalizirana v sprednjem in spodnjem bočnem delu, se pojavi z globokim vdihom, se močno poveča pri kašljanju, nagnjenju trupa na zdravo stran (simptom Shepelman-Degio), smehu, kihanju.

b) zvišanje telesne temperature, splošna šibkost, prehodne nizkointenzivne bolečine v mišicah, sklepih, glavobol (intoksikacijski sindrom).

a) prisilni položaj: bolnik leži na vneti strani (imobilizacija prsnega koša zmanjša draženje parietalne pleure), redkeje na zdravem

b) hitro površinsko dihanje (s takšnimi dihalnimi bolečinami so manj izrazite)

c) prizadeta polovica prsnega koša zaradi bolečine zaostaja pri dihanju

d) palpacija na mestu lokalizacije vnetja pri roki med dihanjem, kot da se čuti drobljenje snega (plevralno trenje)

e) tolkala - čist pljučni zvok

f) auskultatorno pri projekciji lokalizacije vnetja - plevralno trenje, ki se sliši med vdihom in izdihom in spominja na drobljenje snega pod nogami, škripanje nove kože ali ruhanje papirja, svila.

Diagnoza suhega plevritisa:

1. Rentgen prsnega koša: visoka stoji kupola diafragme na prizadeti strani in jo pušča z globokim dihanjem; omejitev gibljivosti spodnjega pljučnega roba; rahlo motnost dela pljučnega polja.

2. Postopek ultrazvoka: zgostitev pleure z neenakomerno valovito konturo, povečana ehogenost, homogena struktura.

3. Laboratorijski podatki: vnetne spremembe v KLA, LHC.

Glavne klinične manifestacije eksudativne plevritisa.

1. Subjektivno pritožbe:

a) bolečine, akutne, intenzivne s fibrinozno plevritijo, z razvojem eksudativne plevritisa oslabijo ali popolnoma izginejo

b) občutek teže v prsih, zasoplost (z veliko količino eksudata)

c) suh ​​kašelj refleksnega izvora

e) vročina, potenje, glavobol, anoreksija itd. (intoksikacijski sindrom)

a) prisilni položaj - pacienti ležijo na vneti strani, kar omejuje premik mediastinuma na zdravo stran in omogoča zdravemu pljuču aktivnejše sodelovanje pri dihanju, z zelo velikimi izlivi pacienti zasedajo sedeči položaj

b) cianoza in otekanje vratnih žil (velika količina tekočine v plevralni votlini otežuje odtok krvi iz vratnih žil)

c) kratka sapa (hitro in plitvo dihanje)

d) povečanje obsega prsnega koša na strani lezije, gladkost ali izbočenost medrebrnih prostorov

d) omejevanje dihalnih izlegov prsnega koša na prizadeti strani

e) oteklina in debelejša kožna guba v spodnjem delu prsnega koša na prizadeti strani v primerjavi z zdravo stranjo (simptom Wintricha)

g) tolkalni simptomi prisotnosti tekočine v plevralni votlini:

1. dolgočasen tolkalni zvok nad izlivnim območjem (povečanje stopnje prigrizka za eno rebro ustreza povečanju količine tekočine za 500 ml).

Zgornja meja dolgočasnosti (Linija Sokolov-Ellis-Damoiso) prehaja od hrbtenice navzgor do lopatice ali zadnjične aksilarne črte in nato spredaj poševno navzdol.

2. tupi tolkalni zvok na zdravi strani v obliki pravokotnika Raufusov trikotnik. Hipotenuza tega trikotnika je nadaljevanje linije Sokolov-Ellis-Damuazo na zdravi polovici prsnega koša, ena noga je hrbtenica, druga pa spodnji rob zdravega pljuča (dolgočasno zaradi premika na zdravo stran prsne aorte)

3. čist pljučni zvok v pravokotnem območju garland trikotnik na vneto stran. Hipotenuza tega trikotnika je del linije Sokolov-Ellis-Damuazo, ki se začne od hrbtenice, ena noga je hrbtenica, druga pa ravna črta, ki povezuje vrh linije Sokolov-Ellis-Damuazo s hrbtenico

4. zvočno cono tipičnega zvoka (Območje Skoda) - se nahaja nad zgornjo mejo eksudata, ima višino 4-5 cm. V tem območju pljuča podvrže nekaj stiskanja, stene alveolov odpadejo in se sprostijo, njihova elastičnost in sposobnost vibriranja se zmanjšata, zaradi česar se med udarcem pljuč vibracije zraka v alveolih prevladati nad vibracijami njihovih sten in tolkalni zvok dobi timpanski odtenek;

5. z levostranskim eksudativnim plevritisom izgine vesoljska traube (cona timpanitisa v spodnjih delih leve polovice prsnega koša, ki jo povzroča plinska mehurica želodca)

6. premik meja srca na zdravo stran

h) glas trese nad območjem izliva močno oslabi

i) auskultatorno vezikularno dihanje nad območjem eksudata je močno oslabljeno ali ni slišno; z velikim izlivom in močnim stiskanjem pljuč se začne slišati prigušeno bronhialno dihanje.

Diagnoza eksudativne plevritisa.

1) Rentgen prsnega koša razkrije najmanj 300-400 ml tekočine, z lateroskopijo (radiografija, ki se izvaja v vodoravnem položaju na vneti strani) - vsaj 100 ml; Značilno je intenzivno homogeno zatemnitev s poševno zgornjo mejo navzdol in znotraj; premik mediastinal v zdravi smeri.

2) Postopek ultrazvoka: majhna količina izliva izgleda kot klinasto eho-negativna območja; s povečanjem količine tekočine se eho-negativni prostor širi, ohranja klinasto obliko, plevralni listi se nakopičijo nakopičena tekočina, pljučno tkivo (homogena ehogena tvorba) se premakne v koren.

3) Plevralna punkcija: ovrednotiti fizikalne, kemijske lastnosti dobljene tekočine, opraviti citološki, biokemijski, bakteriološki pregled.

4) Laboratorijski podatki: vnetne spremembe v KLA, LHC

1. Etiološko zdravljenje (učinek na osnovno bolezen): pri plevritisu, zapletenem poteku pljučnice, abscesih, - AB, ob upoštevanju občutljivosti infekcijskih povzročiteljev; s tuberkulozno plevritijo - dolgotrajna zdravila proti tuberkulozi (izoniazid, pirazinamid, rifampicin, streptomicin, etambutol); v primeru alergijske etiologije ali ob prisotnosti sistemskih bolezni - prednizon znotraj 20–30 mg / dan, čemur sledi zmanjšanje dnevnega odmerka in odvzem zdravila.

2. Patogenetska terapija: nesteroidna protivnetna zdravila, desenzibilizirajoča zdravila (10% kalcijev klorid, 1 žlica 4-5 krat na dan).

3. Z eksudativno plevritijo - evakuacija eksudata glede na indikacije (velika količina izliva, ki povzroča kratko sapo; premik mediastinalnih organov; tupina tolkalnega zvoka do 2. rebra vzdolž sprednje stene prsnega koša). Hkrati se evakuira več kot 1,5 litra, da se prepreči propad. Po evakuaciji eksudata se v plevralno votlino vnesejo AB, GCS, proteolitični encimi.

4. Dietna terapija (prehrana bogata z vitamini in beljakovinami, omejitev vnosa soli in vode), obnovitveno zdravljenje, po zmanjšanju akutnih pojavov - masaža prsnega koša, dihalne vaje.

Razlikovanje vnetnega eksudata v plevritisu od drugih izlivov - glej vprašanje 111.

17. Pljučni rak: predrakave bolezni, klinična in radiološka klasifikacija, diagnoza, glavni klinični manifestacije, metastaze, medicinska taktika. Simptomatska ambulantna terapija.

Epidemiologija: incidenca pljučnega raka v Belorusiji že 15 let ostaja stalno visoka zaradi moških, ki živijo na podeželju (2005: 42,7: 100000). Stopnja umrljivosti za leto 2005 je bila 33,5: 100000.

1. Določitev: trajno vplivajo na človeško telo:

- starejši starost (največja incidenca je v starosti 60-75 let)

- moški spol (moški so bolni 3-9 krat pogosteje)

- dedna nagnjenost (mutacije supresorskih genov so podedovane)

2. Spreminjanje (zunanje): odvisni od življenjskega sloga, delovnih in življenjskih razmer:

a) kajenje: 90% bolnikov s pljučnim rakom je kadilcev.

b) gospodinjske in kemične rakotvorne snovi: azbest, arzen, poliaromatski ogljikovodiki, vinil klorid itd..

c) sevanje: velika pojavnost rudarjev, ki se ukvarjajo s pridobivanjem urana, radon - 222, zgodovina radioterapije, zunanja izpostavljenost sevalnim nesrečam.

d) okužbe: pogoste respiratorne virusne okužbe, tuberkuloza (neaktivna), okužba s HIV

e) kronične pljučne bolezni: kronični obstruktivni bronhitis, bronhiektazija, bronhialna astma.

Značilnosti patogeneze: pljučni rak pred tem traja dolgo latentno obdobje, čeprav se začetne spremembe bronhijev pojavijo skoraj takoj po izpostavitvi rakotvornemu.

Morfološka razvrstitev pljučnega raka:

I. Nedrobnocelični rak:

1) ploščatocelični karcinom (epidermoid)

3) velik celični rak

4) žlezasta ploščatocelični karcinom

5) rak s polimorfnimi, sarkomatoznimi elementi

7) rak bronhialnih žlez

8) nerazvrščeni rak

|naslednje predavanje ==>
Ocenjevanje in spremljanje resnosti astme|II. Karcinom majhnih celic

Datum dodajanja: 2014-01-04; Ogledi: 5000; kršitev avtorskih pravic?

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Bronhiektatična bolezen

Bronhiektatična bolezen je prirojena ali pridobljena vnetna bolezen dihal, ki jo spremlja suppuracija v razširjenih, deformiranih in funkcionalno okvarjenih bronhijih (gnojni endobronhitis), kar vodi v nepovratno motnjo njihove drenažne funkcije, razvoj atelektaze, emfizema in ciroze v regijskem območju pljučnega tkiva.

Za bronhiektazo velja, da pomeni ireverzibilno, pogosto segmentno, širjenje bronhijev zaradi spremembe tona ali uničenja njihovih sten zaradi vnetja, lokalnega motenja trofičnih procesov, skleroze ali hipoplazije.

Prvenec bronhiektatične bolezni v večini primerov pade na starost od 5 do 25 let; pri ženskah se bolezen beleži manj pogosto kot pri moških.

Bolezen se pojavlja predvsem in je neodvisna nozološka enota. Če se bronhiektazija kaže kot zaplet druge bolezni, govorite o sekundarni bronhiektazi.

Vzroki in dejavniki tveganja

Etiološki dejavniki bolezni niso v celoti ugotovljeni. Najpomembnejši vzroki za nastanek bronhiektazije so naslednji:

  • genetsko določene strukturne značilnosti bronhialnega drevesa (manjvrednost stene, nerazvitost gladkih mišic, komponenta vezivnega tkiva bronhijev, odpoved bronhopulmonalnega obrambnega sistema);
  • nepovratne spremembe v strukturi bronhialne sluznice, ki so se pojavile ob ozadju nalezljivih bolezni dihal, prenesenih v otroštvu (tako bakterijskih kot virusnih);
  • kajenje, zloraba materinega alkohola med nosečnostjo in virusne bolezni, prenesene v tem obdobju;
  • prirojene okvare strukture bronhialnega drevesa (približno 6% primerov).

Ukrepi za preprečevanje bronhiektazije vključujejo pravočasno zdravljenje bolezni dihal, prenehanje kajenja, pravočasna cepljenja.

  • neugodne podnebne razmere na območju bivanja;
  • neugodne okoljske razmere;
  • nevarnosti pri delu (industrijski stik s strupenimi in agresivnimi hlapnimi snovmi, prahom, suspenzijami, meglicami);
  • kajenje; zloraba alkohola;
  • kronične bolezni bronhopulmonalnega pasu;
  • težko fizično delo.

Kot posledica izpostavljenosti vzročnim dejavnikom (ob prisotnosti oteževalnih dejavnikov tveganja) se pojavijo strukturne in funkcionalne spremembe bronhialnega drevesa. Motnja bronhijev je oslabljena, kar vodi do zamude pri ustrezni evakuaciji bronhialnih izločkov; v bronhijih se razvijejo vnetne spremembe, ki s progresijo lahko privedejo do degeneracije hrustančnih plošč, gladkega mišičnega tkiva in skleroze bronhialne stene. Kršitev kašlja, stagnacije in okužbe izločka v razširjenih bronhih povzroča pojav značilnih znakov bolezni.

Oblike bolezni

Razvrstitev bronhiektazije glede na obliko razširitve bronhijev:

  • valjasti;
  • križni;
  • vretenaste oblike;
  • mešano.

Za bronhiektazo velja, da pomeni ireverzibilno, pogosto segmentno, širjenje bronhijev zaradi spremembe tona ali uničenja njihovih sten zaradi vnetja, lokalnega motenja trofičnih procesov, skleroze ali hipoplazije.

Glede na klinični potek (resnost) bronhiektazije so:

  • lahka oblika;
  • zmerna resnost;
  • huda oblika;
  • zapletena oblika.

Glede na razširjenost postopka:

Bronhiektatična bolezen poteka z izmeničnimi fazami poslabšanja in remisije.

Simptomi

Glavni znaki bronhiektazije:

  • kašelj z gnojnim fetidnim sputumom;
  • hemoptiza (približno 1/3 bolnikov);
  • kratka sapa (predvsem med telesnim naporom se stopnjuje z napredovanjem bolezni);
  • bolečina v prsnem košu;
  • vročina, šibkost, potenje, letargija, glavobol med poslabšanjem.

Sputum pri bolnikih z bronhiektatično boleznijo ima gnojni vonj, listi s "polnimi usti" (od 50 do 500 ml na dan) se v največji količini sprostijo zjutraj po dviganju ali ob zaužitju določenega položaja telesa (visi ali s spuščeno glavo postelje). V obdobju remisije se količina ločenega sputuma znatno zmanjša; pri nekaterih bolnikih je izpuščaj zunaj poslabšanja popolnoma odsoten.

Hemoptiza pogosto moti človeka z poslabšanjem bolezni ali z intenzivnim fizičnim naporom. V redkih primerih je lahko edina manifestacija bolezni (s tako imenovano suho bronhiektazijo).

Objektivni pregled bolnikov:

  • otroci zaostajajo v telesnem razvoju, nizka telesna teža, mišična hipotrofija;
  • značilna sprememba prstov in nohtov (simptomi bobnič in ročnih očala);
  • cianotično obarvanje kože in vidne sluznice;
  • neenakomerna udeležba prsnega koša pri dejanju dihanja (pol zaostajanja na prizadeti strani).

Prvenec bronhiektatične bolezni v večini primerov pade na starost od 5 do 25 let; pri ženskah se bolezen beleži manj pogosto kot pri moških.

Diagnostika

Diagnoza bronhiektatične bolezni vključuje:

  • jemanje anamneze (podaljšan kašelj z gnojnim sputumom);
  • objektivni raziskovalni podatki;
  • auskultacija (med poslabšanjem nad lezijo se sliši težko dihanje, mokrih ralic različnih velikosti, ki se zmanjšujejo ali izginejo po močnem kašlju in izcedku iz sputuma;
  • splošni krvni test (odkrije se levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo, povečanje ESR);
  • biokemijska analiza krvi [ugotovljeno je povečanje vsebnosti sialnih kislin, fibrina, seromukoidnih beljakovin, proteinov akutne faze (nespecifični znaki vnetnega procesa)];
  • Rentgen pljuč [deformacija in povečanje pljučnega vzorca, celični pljučni vzorec v predelu spodnjih segmentov, tankostensko cistično razsvetljenje (vdolbine), včasih s tekočino, zmanjšanje volumna (nagubavanje) prizadetih segmentov, povečana preglednost zdravih pljučnih segmentov, "amputacija" pljučnega korena, prisotnost posredni znaki bronhiektazije];
  • bronhografija s kontrastnim sredstvom (določajo se razširitev bronhijev različnih oblik, njihovo zbliževanje in odsotnost polnjenja s kontrastnim sredstvom vej, ki se nahajajo oddaljeno od bronhiektazije);
  • bronhoskopija (ugotovljeni so pojavi gnojnega endobronhitisa);
  • serijska angiopulmonografija (razkrila anatomske spremembe v posodah pljuč in hemodinamične motnje v pljučnem obtoku);
  • bronhialna arteriografija (za prisotnost anastomoz med bronhialnimi in pljučnimi žilami);
  • spirografija (oslabljeno zunanje dihanje).

Zdravljenje

Kompleksna terapija bronhiektatične bolezni:

  • pasivna in aktivna rehabilitacija bronhialnega drevesa, obnova drenaže bronhialnega sekreta;
  • farmakoterapija (antibakterijska, mukolitična zdravila, ekspektoransi, bronhodilatatorji, imunostimulansi, imunomodulatorji);
  • aerobni fizični trening, dihalne vaje;
  • Zdraviliško zdravljenje.

V odsotnosti učinka konzervativne terapije se priporoča kirurški poseg.

Z razvojem zapletov bronhiektaktične bolezni (zlasti vključenosti v patološki proces kardiovaskularnega sistema) se napoved zdravljenja bistveno poslabša.

Možni zapleti in posledice

Zapleti bronhiektazije so lahko:

  • odpoved dihanja;
  • kronično pljučno srce;
  • pljučna hipertenzija;
  • pljučna krvavitev;
  • amiloidoza;
  • miokardna distrofija;
  • emfizem.

Napoved

Prognoza je odvisna od večkratnosti bronhiektazije, resnosti in prisotnosti zapletov. Ugodno je s pravočasno diagnozo, celovito kompleksno terapijo in poslabša z razvojem zapletov (zlasti vključenost v patološki proces srčno-žilnega sistema).

Preprečevanje

Da bi zmanjšali tveganje za nastanek bronhiektazije, je potrebno:

  • pravočasno zdravljenje bolezni dihal pri otrocih;
  • izvajati sezonsko cepljenje proti gripi;
  • cepiti proti pnevmokokni okužbi ob prisotnosti bolezni (da preprečimo poslabšanje);
  • Izogibajte se izpostavljenosti dejavnikom tveganja
  • opustiti kajenje, zlorabo alkohola (prispevajo k pomembnemu poslabšanju bronhopulmonalne obrambe).

Video z YouTube na temo članka:

Izobrazba: višje, 2004 (GOU VPO "Kurska državna medicinska univerza"), specialnost "Splošna medicina", kvalifikacija "zdravnik". 2008-2012 - doktorski študent, Oddelek za klinično farmakologijo SBEI HPE „KSMU“, kandidat medicinskih znanosti (2013, specialnost „Farmakologija, Klinična farmakologija“). 2014-2015 - strokovna prekvalifikacija, specialnost "Management v izobraževanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije se zbirajo in zagotavljajo samo v informativne namene. Ob prvem znaku bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje.!