Image

Fakultetska terapija. Zapiski s predavanj (A. V. Pisklov, 2005)

Priročnik vsebuje raziskovalne metode in semiologijo za bolezni posameznih organov in sistemov ter opis glavnih bolezni in njihovo zdravljenje. Za študente višjih zdravstvenih izobraževalnih ustanov, splošne zdravnike.

Kazalo

  • PREDAVANJE 1. Bolezni dihal. Klinični sindromi z boleznimi dihal. 1. del
  • PREDAVANJE 2. Klinični sindromi dihalnih bolezni. 2. del
  • PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne diagnostike. 1. del
  • PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne diagnostike. 2. del
  • PREDAVANJE 5. Pljučnica. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
  • PREDAVANJE 6. Pljučnica. Klinične manifestacije in diagnoze
  • PREDAVANJE 7. Zdravljenje pljučnice
  • PREDAVANJE 8. Pleurisy. Etiologija in patogeneza. Razvrstitev
  • PREDAVANJE 9. Pleurisy. Klinična slika
  • PREDAVANJE 10. Pleurisy. Diagnoza, zdravljenje, prognoza
  • PREDAVANJE 11. Kronični bronhitis. Zdravljenje in preprečevanje
  • PREDAVANJE 12. Bronhialna astma. Opredelitev in etiologija
  • PREDAVANJE 13. Bronhialna astma. Patogeneza in klasifikacija
  • PREDAVANJE 14. Klinika in diagnoza bronhialne astme
  • PREDAVANJE 15. Zdravljenje bronhialne astme
  • PREDAVANJE 16. Bronhialna astma. Asmatični status
  • PREDAVANJE 17. Bronhiektatična bolezen
  • PREDAVANJE 18. Abscesi in pljučna gangrena
  • PREDAVANJE 19. Emfizem
  • PREDAVANJE 20. Presnovne bolezni

Zgoraj je uvodni del knjige Fakultetna terapija. Zapiski predavanj (A. V. Pisklov, 2005), ki jih je prispeval naš knjižni partner - l.

PREDAVANJE 13. Bronhialna astma. Patogeneza in klasifikacija

1. Patogeneza bronhialne astme. Pri razvoju in vzdrževanju vnetnega procesa sodelujejo številni celični elementi. Najprej so to eozinofilne bele krvničke, mastociti, makrofagi. Skupaj z njimi so pri razvoju in vzdrževanju vnetja v bronhialni steni pomembne epitelijske celice, fibroblasti, endotelne celice. Vse te celice med procesom aktivacije izločajo številne biološko aktivne snovi (levkotriene, citokini, kemotaksični faktorji, faktor aktivacije trombocitov itd.), Ki imajo protivnetni učinek.

Kot posledica opisanih sprememb nastane bronhialni obstruktivni sindrom zaradi edema sluznice bronhialnega drevesa, hipersekrecije sluzi in diskrinije, krča gladkih mišic bronhijev in sklerotičnih sprememb bronhialne stene.

Ugotovljeno je bilo, da je vnetje bistven sestavni del alergijskih pljučnih lezij. Zelo pomembno je, da se kronično vnetje odkrije v steni bronhijev tudi v obdobjih trdovratne remisije bronhialne astme.

Patogeneza bronhialne astme temelji na hiperreaktivnosti bronhijev, kar je neposredna posledica vnetnega procesa v bronhialni steni. Bronhialna hiperreaktivnost je lastnost dihalnih poti, da se z bronhospastično reakcijo odzovejo na različne specifične (alergične) in nespecifične (hladen, vlažen zrak, ostre vonjave, telesno aktivnost, smeh itd.), Ki so zdravi ljudje brezbrižni. Nespecifična bronhialna hiperreaktivnost je univerzalni znak astme: višja kot je hiperreaktivnost, težja je bronhialna astma.

Odziv bronhospastikov na antigene učinke se pojavi v dveh fazah - zgodnji in pozni. Videz zgodnje reakcije, ki se razvije takoj po antigenski stimulaciji, temelji na bronhospazmu zaradi sproščanja biološko aktivnih snovi (histamina, levkotrienov itd.) Iz mastocitov. Za pozno reakcijo je značilno povečanje nespecifične reaktivnosti bronhijev in je povezano z migracijo vnetnih celic (eozinofilov, trombocitov) v steno bronhijev, sproščanjem imicitokinov in razvojem edema bronhialne sluznice.

Pri pomembnem delu bolnikov z bronhialno astmo se sprememba reaktivnosti in občutljivosti bronhijev pojavi kot posledica alergijske reakcije v bronhialnem drevesu. Z bronhialno astmo se razvijejo predvsem alergijske reakcije tipa I, III in IV.

Imunološki odziv tipa I (anafilaktični) je povezan s povečano proizvodnjo imunoglobulina E, medtem ko zavira funkcijo supresorja T-limfocitov. Hkrati se poveča občutljivost tkiv na protitelesa imunoglobulina E. Raven imunoglobulina E je še posebej visoka pri atopični astmi. Zatiranje funkcije T-supresorjev se pojavi pod vplivom virusne okužbe, pod delovanjem alergenov, meteoroloških in drugih dejavnikov.

Alergijske reakcije tipa III (imunokompleks) nastanejo s kroženjem protiteles imunoglobulinov G, A, M in antigenov v prisotnosti komplementa in s presežkom antigena. Ta vrsta imunskega odziva je pogostejša pri prašni senzibilizaciji (hišni prah), pa tudi pri nalezljivem (bakterijskem, glivičnem) procesu..

Vključenost alergijskih reakcij tipa IV je najpogosteje povezana z alergizacijo mikrobov..

Z bronhialno astmo se pojavijo spremembe in lokalna imunost - znižanje koncentracije imunoglobulina v skrivnosti bronhijev.

Pri patogenezi bronhialne astme so motnje endokrinega sistema - dishormonski mehanizmi:

- motnje disovarije (hiperestrogenemija);

- povečana aktivnost ščitničnih hormonov.

Pri razvoju bronhialne astme pri skoraj vseh bolnikih sodelujejo spremembe v centralnem in avtonomnem živčevju.

2. Razvrstitev vključuje etiologijo, klinične in patogenetske možnosti, resnost in zaplete. Obstajajo 3 stopnje razvoja bronhialne astme:

1) biološke okvare reaktivnosti bronhijev pri zdravih ljudeh;

2) stanje predastme;

3) klinično huda bronhialna astma.

Trenutno je treba najprej bronhialno astmo razvrstiti glede na resnost, saj je to tisto, kar določa bolnikovo taktiko. Resnost je določena z naslednjimi kazalci:

- število nočnih simptomov na teden;

- število dnevnih simptomov na dan in teden;

- pogostost uporabe kratko delujočih agonistov beta-2;

- resnost kršitev telesne dejavnosti in spanja;

- vrednosti najvišjega pretoka ekspiratornega pretoka (PSV) in njegovo odstotno razmerje s pravilno ali najboljšo vrednostjo;

- dnevna nihanja najvišjega pretočnega ekspiracijskega pretoka (PSV).

Glede na stopnjo obstrukcije, resnost in njeno reverzibilnost bronhialno astmo razdelimo na:

Med bronhialno astmo razlikujemo poslabšanje, pomirjujoče poslabšanje, remisijo.

Zapleti. Pljučni: pljučni emfizem, respiratorna odpoved, atelektaza, pnevmotoraks in drugi. Izvenpljučni: miokardna distrofija, pljučno srce, srčno popuščanje.

Kazalo

  • PREDAVANJE 1. Bolezni dihal. Klinični sindromi z boleznimi dihal. 1. del
  • PREDAVANJE 2. Klinični sindromi dihalnih bolezni. 2. del
  • PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne diagnostike. 1. del
  • PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne diagnostike. 2. del
  • PREDAVANJE 5. Pljučnica. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
  • PREDAVANJE 6. Pljučnica. Klinične manifestacije in diagnoze
  • PREDAVANJE 7. Zdravljenje pljučnice
  • PREDAVANJE 8. Pleurisy. Etiologija in patogeneza. Razvrstitev
  • PREDAVANJE 9. Pleurisy. Klinična slika
  • PREDAVANJE 10. Pleurisy. Diagnoza, zdravljenje, prognoza
  • PREDAVANJE 11. Kronični bronhitis. Zdravljenje in preprečevanje
  • PREDAVANJE 12. Bronhialna astma. Opredelitev in etiologija
  • PREDAVANJE 13. Bronhialna astma. Patogeneza in klasifikacija
  • PREDAVANJE 14. Klinika in diagnoza bronhialne astme
  • PREDAVANJE 15. Zdravljenje bronhialne astme
  • PREDAVANJE 16. Bronhialna astma. Asmatični status
  • PREDAVANJE 17. Bronhiektatična bolezen
  • PREDAVANJE 18. Abscesi in pljučna gangrena
  • PREDAVANJE 19. Emfizem
  • PREDAVANJE 20. Presnovne bolezni

Zgoraj je uvodni del knjige Fakultetna terapija. Zapiski predavanj (A. V. Pisklov, 2005), ki jih je prispeval naš knjižni partner - l.

Patogeneza in etiologija bronhialne astme

Patogeneza bronhialne astme je mehanizem, s katerim se razvije bolezen. Sestavljen je iz dveh stopenj. Bronhialna astma je kronično vnetje dihal. Bolnik se spopada z nelagodjem v prsih, epileptičnimi napadi, ki jih spremljajo značilno piskanje, kratko sapo, močan kašelj zjutraj in ponoči. Simptome lahko omilimo s posebno terapijo..

Etiologija in patogeneza katere koli vrste bronhialne astme nam omogoča, da razumemo vzrok patologije in razvijemo kompetenten načrt zdravljenja. Za astmatike to zagotavlja boljše počutje v najkrajšem možnem času. Etiologija bronhialne astme je kombinacija razlogov, zaradi katerih je povečana hiperaktivnost bronhijev. Patogeneza te bolezni je glavni dejavnik njenega razvoja. Poleg tega vrsta bolezni in razlogi za njen pojav tukaj niso pomembni.


Patogeneza bronhialne astme

Patogeneza katere koli vrste bronhialne astme temelji na dveh reakcijah: patofiziološki in imunološki. V drugem primeru alergen vstopi v dihala, kar vodi v ustrezno reakcijo. S patofiziološko reakcijo opazimo bronhialno hiperreaktivnost kot odgovor na vnetje v tem organu. Pacient ima zožen bronhialni lumen, zaradi česar mu težko diha. Pojavijo se lahko naslednje reakcije:

  • zgodaj: po eni ali dveh minutah pride do zadušitve. Vrhunec nastopi v petnajsti do dvajseti minuti. Poslabšanje traja dve uri;
  • pozno: po štirih do šestih urah pride do vnetja. Vrhunec pade na četrto do šesto uro. Postopek traja dvanajst ur.

Opomba! Pri mnogih bolnikih se pojavijo motnje CNS. Zaradi patološkega refleksa se pojavi bronhospazem, ki prehaja skozi vagusni živec.

Ob kakršnih koli simptomih zdravljenje zahteva veliko časa in truda. Nujno je, da se nadaljuje celovito. Vpliva na več organskih sistemov hkrati..


Patogeneza astme pri otrocih

Etiopatogeneza pri mladih bolnikih vključuje težave z nosnim dihanjem, srbenje kože, kihanje, oslabljen apetit in tesnobo. Prvi simptomi se pojavijo tako hitro, da jih pogosto ni mogoče odpraviti.

Opomba! Z bronhialno astmo pri otrocih se vedno pojavi glukokortikoidna insuficienca. To je precej nevarno stanje..

Pri mladih bolnikih se napad običajno pojavi ponoči. Spremlja ga močan glavobol, povišan krvni tlak, tahikardija. Patogeneza vključuje tudi suha piskanja. Dojenček postane bled.

Patogeneza bronhialne astme pri vseh otrocih je določena z resnostjo simptomov in odzivom na zdravljenje. Spremembe v telesu se lahko pojavijo v enem mesecu in več letih. Pomembno je, da postopek nadzira pristojna oseba..


Shema patogeneze

Shema patogeneze je neposredno odvisna od vrste bolezni. V primeru alergičnega izvora alergen pride v stik z imunoglobulini skupine E. Mastne celice postanejo aktivne. Obstaja intenziven učinek mediatorjev na sluznico. To vodi v kronično vnetje. Pacient trpi zaradi otekline in zadušitve.

Če je astma nealergijska, se razvije okužba, aktivirajo se lizosomalni encimi, ki vplivajo na sluznico, sprostijo se vnetne celice. To vodi do nastanka kroničnega vnetja. Plovila postanejo bolj ranljiva, pojavijo se otekline in asfiksija.

Pri bronhialni astmi lahko kronično vnetje sprožijo dejavniki, kot so cigaretni dim, hladen zrak in prekomerni fizični stres. Zaradi takšnih učinkov se poveča prepustnost žil, pojavijo se hipersekrecija sluzi, edemi. Vse to vodi v zadušitev..


Etiologija bronhialne astme

Etiologija katere koli vrste bronhialne astme je povezana s takimi dejavniki.

  1. Nevropsihična: slabo razpoloženje, redna depresija, stres vplivajo na zdravstveno stanje, ni najboljši način.
  2. Nalezljivo: glive, bakterijski in virusni povzročitelji.
  3. Meteorološka: preobčutljivost za nenadne spremembe temperature, pretirano visoka ali nizka vlažnost, pritiski.
  4. Atopik: žuželke, dražilci za živila, živali, prah in rastlinski alergeni, zdravila.
  5. Mehanski in kemični: sistematični učinki kemikalij na dihala.
  6. Zgornji dejavniki izzovejo razvoj bolezni. V veliki meri določajo resnost poteka bolezni, pravilnost napadov. Vendar tukaj morate upoštevati stanje telesa, nagnjenost. V skupino tveganj so ljudje s patologijami imunskega ali endokrinega sistema. Zelo pomembna je dednost..

Etiologija astme pri otrocih

Etiologija te bolezni pri mladih bolnikih je podobna kot pri odraslih. Najpogostejši vzroki bolezni so naslednji:

  • neprimerne sestavine hrane;
  • nenehno kričanje;
  • stres
  • močan jok;
  • prah v sobi, kjer je otrok;
  • zaužitje živalskih dlak in prhljaja;
  • vdihavanje cvetnega prahu z alergenih rastlin;
  • reakcija zdravil;
  • močan smeh.

Prah je glavni vir težav. V neočiščeni sobi se oblikujejo brezhibni pogoji za nastanek plesni in klopov. To povečuje tveganje za razvoj patologije pri otroku. Prašne pršice živijo v oblazinjenem pohištvu, vzmetnicah in preprogah. Povečana raven vlažnosti v prostoru prispeva k njihovi reprodukciji..

Kontaminacija prahu je najpomembnejša za novorojenčke. To je posledica dejstva, da dojenček večino časa preživi doma. Zato morate biti na svežem zraku čim pogosteje in sobo redno prezračevati.

Opomba! Bronhialno astmo lahko zdravimo pri otrocih katere koli starosti. Glavna stvar je, da se pravočasno posvetujete s pristojnim zdravnikom in preprečite izpostavljenost alergenu.

Bodite prepričani, da delite ta članek na družbenih omrežjih, potem pa bo še več ljudi našlo zanesljive in koristne informacije o etiologiji in patogenezi bronhialne astme..

MedGlav.com

Medicinski imenik bolezni

Razvrstitev, etiologija in patogeneza bronhialne astme.

BRONČNA ASTMA.


Bronhialna astma - iz grščine. astma - panting) je človeška bolezen, katere opis najdemo v spisih Homerja, Hipokrata, Galena, Celzija. V Rusiji je klasični opis kliničnih znakov bronhialne astme opisal G. I. Sokalsky (1838).
Bronhialna astma je bolezen, ki se kaže predvsem v bolj ali manj paroksizmalnih motnjah bronhialne obstrukcije, klinično izraženih s ponavljajočimi se napadi ekspiracijske zadušitve.

KLASIFIKACIJA BRONHIJSKE ASTME.


Številni poskusi klasifikacije bronhialne astme še niso privedli do splošno sprejete klasifikacijske sheme. V večini držav Evrope in Amerike se še vedno najpogosteje uporablja delitev astme na dve obliki, ki jo je predlagal Rackernann leta 1918: zunanja vzroka in zunanja vzroka zaradi notranjih vzrokov.

  • V sodobnem pogledu ustreza prvi obliki, ki jo povzročajo zunanji vzroki atopična (neinfekcijsko-alergična) astma,
  • Druga oblika, ki jo povzročajo notranji vzroki, je povezana z akutne in kronične nalezljive bolezni dihalnega aparata.

Številni raziskovalci poleg nalezljive oblike razlikujejo še naslednje neodvisne možnosti:

  • vadba povzročena astma (tako imenovana astma z vadbo);
  • astmo, ki jo sprožijo nesteroidna protivnetna zdravila - t.i. "Aspirinska" astma, ali astmatična triada.

Pri nas so prvo klasifikacijo astme predlagali A. D. Ado in P. K. Bulatov leta 1968 in jo uporabljamo še danes. Avtorji bronhialno astmo pripisujejo le takim primerom bolezni, ki temeljijo na alergijskih mehanizmih poškodbe tkiv. Po tej klasifikaciji ločimo dve glavni klinični in patogenetski obliki bolezni:

  • neinfektivno-alergični (atopični) in
  • nalezljiv alergik.

Stopnje astme.

Vsaka od teh oblik astme je razdeljena na stopnje:

  • Predastmu(to se nanaša na kombinacijo alergijske lezije zgornjih dihalnih poti z blagimi ekvivalenti astme v obliki paroksizmalnega kašlja),
  • Faza napada (pljuča, zmerna in huda) in
  • Stadij dolgotrajnih napadov in astmatičnih stanj.

Bolezen lahko ostane blaga več let ali, nasprotno, z astmatičnim stanjem je težavna že od samega začetka, vendar vam omogoča, da ocenite obliko in resnost kliničnih manifestacij bolezni v obdobju opazovanja..


Diagnoza.

Formulacija diagnoze mora poleg glavne oblike in variante vsebovati značilnost resnosti bolezni, glavnih vnetnih bolezni, patogenetično povezanih z astmo (kronični sinusitis, bronhitis, pljučnica), pa tudi zapletov. V diagnozi je treba navesti tudi nekatere značilnosti, pomembne za zdravljenje bolnikov, ki zahtevajo posebno pozornost, na primer nestrpnost do zdravil, steroidno odvisnost. Če z atopično obliko odkrijemo določen spekter alergenov, se to odraža tudi v diagnozi.

Kot primer navaja Ya. V. Adrianova dva od mnogih možnih besedilo diagnoze.
1. Bronhialna astma, neinfektivno-alergična oblika, blag potek. Alergijski rinitis. Alergija na hišni prah.
2. Bronhialna astma, nalezljivo-alergična oblika, hudo potek. Polipo-alergijska rinosinusopatija. Kronični bronhitis. Difuzna pnevmoskleroza. Emfizem. Pljučno srce. Pljučno srčno popuščanje II stopnje. Dolgotrajno zdravljenje s kortikosteroidnimi hormoni, steroidna odvisnost.

Različne vrste astme so lahko posledica različnih vzrokov in imajo svoje značilnosti patogeneze. Vendar obstajajo mehanizmi, ki so skupni vsem različicam, ki pojasnjujejo hiperreaktivnost bronhialnega drevesa, ki je lastna astmi, nagnjenost njenih morfoloških struktur do akutnega spazma.

PATOGENEZA.

Trenutno ima teorija patogeneze bronhialne astme več različic. Edino, kar je brezpogojno značilno za astmo, je povečana reaktivnost bronhialnega aparata.

Neposredni vzrok napadov je nenavadno visoka reaktivnost dihalnih poti do posrednikov alergij neposrednega tipa in številna nespecifična (nealergijska) dražilna sredstva, kar vodi v njihovo redno reverzibilno oviranje.
Manifestira se: 1) povečana odpornost dihal, 2) prekomerno raztezanje pljuč, 3) hipoksemija, ki jo povzroči žariščna hipoventilacija in neusklajenost med prezračevanjem in perfuzijo pljuč, 4) hiperventilacija.

Ena najbolj razširjenih teorij v zadnjih letih je teorija beta -adrenergična blokada, napredoval A. Szentivanyi. Kot veste, se učinki adrenalina uresničujejo prek dveh vrst adrenoreceptorjev.
Draženje alfa receptorjev povzroči učinke vznemirjenja - vazospazem itd., Draženje beta receptorjev - razširitev bronhijev in krvnih žil, povečan ton miokarda, povečan srčni utrip.

Alfa-1 - lokaliziran v arteriolah, stimulacija vodi v krč arteriolov, zvišan tlak, zmanjšana prepustnost žil in zmanjšano eksudativno vnetje.
Alfa-2 - lokaliziran v hipotalamično-hipofiznem območju, igra vlogo "zanke negativne povratne informacije" za adrenergični sistem, njihova stimulacija vodi v znižanje krvnega tlaka.

Ločimo dve vrsti beta receptorjev:
Beta-1 - lokalizirano v srcu, stimulacija vodi do povečanja pogostosti in jakosti srčnih krčenja, poleg tega vodi do povečanja potrebe po miokardnem kisiku in povečanja krvnega tlaka
Beta-2 - lokaliziran v bronhiolah, stimulacija povzroči širjenje bronhiolov in odstranitev bronhospazma. Isti receptorji se nahajajo na jetrnih celicah, izpostavljenost hormonom na njih povzroči glikogenolizo in sproščanje glukoze v kri.

Po navedbah teorije beta blokada, pri bolniku z astmo se aktivnost receptorjev beta2 zmanjša zaradi okvare njihove strukture. Možno pa je, da se zniža beta aktivnost

adrenergične receptorje povzroča prekomerna uporaba beta-adrenostimulantov in ni prirojena napaka teh receptorjev, zato aktivacija simpatičnega-nadledvičnega sistema s stresnimi dražljaji ne povzroči pravilne stimulacije beta-adrenergičnih receptorjev in ustreznega povečanja znotrajceličnega cAMP; nasprotno, učinki stimulacije alfa-adrenergičnih receptorjev začnejo prevladovati, gladke mišične celice bronhijev pa se nanje odzovejo s krčem.

Po mnenju znanstvenikov beta blokada ni edina možna razlaga hiperreaktivnosti bronhialnega aparata pri astmi. A. Szentivanyi in avtorji kasnejših raziskav navajajo možnost neravnovesja alfa in beta adrenergičnih receptorjev ne le proti beta blokadi, temveč tudi k povečanju občutljivosti alfa adrenoreceptorjev, kar na koncu privede do enakih posledic - krč gladkih mišic, povečana prepustnost kapilare z otekanjem sluznice, hipersekrecijo sluzi. Prav tako je široko obravnavana vloga holinergičnih struktur, katerih draženje lahko povzroči refleksni bronhospazem pri bolnikih z astmo..
Obstajajo tudi dokazi o možni vlogi prostaglandinov. Vse naštete kršitve v sistemu uravnavanja bronhialnega tonusa so lahko posledica alergijske reakcije, lokalizirane v tkivih bronhialnega drevesa, vendar, kot kažejo številne študije zadnjih let, jih lahko "vključimo" z drugimi mehanizmi, ki niso povezani z alergijami.

Etiologija bronhialne astme

Bolezen bronhialne astme se je v zadnjem času povečala tako med otroki kot med odraslimi. Vsako leto gre vse težje, smrti v času napada zadušitve postajajo pogostejše.

Bronhialna astma je vnetje dihalnih poti, ki se pojavi kot posledica reakcije bronhijev na dražilne snovi. Sluznica med vnetjem nabrekne, lumen se zoži, v času poslabšanja pa takšna reakcija obsega spazme gladkih mišic bronhijev in obilno izločanje sluzi na njihovi notranji površini, kar povzroči še večje zoženje lumena, tako imenovano obstrukcijo. Kisik ne vstopi v telo in zadušitev se pojavi s kratkim vdihom in dolgim ​​izdihom. Nastane piskanje s piskom, kar je značilen znak bronhialne astme..

Razvrstitev bronhialne astme:

  • Alergična
  • Nealergičen
  • Mešano.

Ta razvrstitev bronhialne astme ne vključuje samo vzrokov, temveč tudi oblike razvoja bolezni.

Glavni vzrok bronhialne astme ni bil ugotovljen, zato bolezen ni popolnoma ozdravljiva. Trenutno zdravniki lahko predpišejo samo zdravilo, ki blokira vnetni proces v bronhijih in v času napada poveča očistek v njih.

Ves čas, ko preučujemo bronhialno astmo kot bolezen, je bilo predstavljenih več teorij o vzrokih njenega nastanka.

V zadnjem času se pojavlja težnja po določanju alergijske teorije bronhialne astme. To pomeni povečano reakcijo telesa na alergen. To opredelitev potrjuje dejstvo, da se po prenehanju stika z alergenom napad astme ustavi.

Etiologija bronhialne astme

Bronhialno astmo razvrščamo glede na različne vrste..

Tako imenovana etiološka razvrstitev astmo deli na dve skupini:

Notranje, ki imajo manifestacijo bolezni in zunanje, ki izzovejo razvoj bronhialne astme.

Razvrstitev notranjih vzrokov:

  • geni, ki so nagnjeni k razvoju bronhialne hiperreaktivnosti. Če ima otrok starša z astmo, potem se njegove možnosti, da ima to bolezen, tudi znatno povečajo. Toda faktor dednosti ni glavna definicija bronhialne astme, ampak telo razpolaga le s specifično reakcijo bronhijev.
  • geni, ki so nagnjeni k atopiji (alergije). Podedovana nagnjenost k alergijskim reakcijam je močnejša kot pridobljena in ima pomembno vlogo pri razvoju astme, saj je bronhialna astma alergijska reakcija bronhijev.
  • debelost vpliva na delovanje dihalnih poti in jih nagiba k kroničnim vnetnim procesom, ki lahko služijo kot alergen za bronhije.
  • spol osebe v določeni starosti igra vlogo pri razvoju bronhialne astme - pri otrocih, mlajših od 14 let, so dovzetnejši fantje, pri odraslih število žensk.

Razvrstitev zunanjih vzrokov:

  • notranji alergeni (hišni prah, volna, prhljaj in slina hišnih ljubljenčkov, ščurki, gobe, ki rastejo v zaprtih prostorih - plesen, kvas).
  • zunanji alergeni (rastlinski cvetni prah, onesnažen zrak, ostre vonjave, tobačni dim).
  • hrana, zlasti s kemičnimi sestavinami.
  • zdravila, antibiotiki, najpogosteje skupina penicilina, vitamini, aspirin.
  • fizična aktivnost, zlasti dolgotrajne narave, na primer tek in druge telesne vaje.
  • stres, različne živčne preobremenitve, smeh, močan jok.
  • kemični proizvodi v proizvodnji in doma (tako tisti, ki se uporabljajo za čiščenje hiše, kot tisti, ki se uporabljajo pri njeni gradnji).
  • neugodno podnebje, ki povzroča hipotermijo ali pregrevanje telesa, padec atmosferskega tlaka, nizka oblačna odeja, določena vrsta tal, zlasti glinena tla.
  • sezonsko nihanje, obdobje od septembra do februarja velja za najbolj neugodno. Januar ima definicijo meseca z najvišjim odstotkom poslabšanja bronhialne astme.

Bronhialna astma se lahko razvije ob ozadju nekaterih prejšnjih bolezni, na primer nevrodermatitisa, pljučnice, gripe, vnetja nazofarinksa in drugih.

Vnetni proces pri bolnikih z bronhialno astmo traja tudi v času remisije. Lahko služi tudi kot razlog za poslabšanje astme, saj so odpadni produkti mikroorganizmov na bronhialni sluznici močan alergen. Bolniki z astmo morajo redno jemati protivnetna zdravila..

Vzrok napadov astme so lahko kakršne koli virusne bolezni, predvsem dihalne, ki povečajo vnetni proces v bronhijih.

Patogeneza bronhialne astme

Za to vrsto klasifikacije astme se izvaja v dveh glavnih oblikah:

  • Infektivno-alergična je posledica akutne nalezljive bolezni, ki je povzročila vnetje v bronhopulmonalnem sistemu, kot so pljučnica, bronhitis, gripa.
  • Neinfektivna-alergična je značilna za ljudi s preobčutljivostjo na alergene. Razvija se kot takojšnje delovanje alergijskih reakcij na alergen.

Napadi zadušitve se lahko pojavijo kadar koli. Da bi jih preprečili, je treba upoštevati določena pravila..

  1. Treba je izvajati redno terapijo, ki jo predpiše zdravnik alergolog-imunolog, z uporabo potrebnih zdravil proti astmi za zmanjšanje vnetnega procesa v bronhijih. Odmor z zdravili ni dovoljen.
  2. Skladnost z antialergenskim režimom - največja izključitev stika z alergeni, ki povzročajo poslabšanje bronhialne astme in napadov astme.
    Določitev alergenov, ki izzovejo napade bronhialne astme, se izvede s posebnim pregledom, ki vključuje zbiranje informacij o alergijskih boleznih celotne družine, izvedbo kožnih testov.

Zdravljenje, ki ga je predpisal imunolog bolniku z astmo, je strogo individualno. Upošteva vse značilnosti nastanka, razvoja bolezni in predvideva možne razmere poslabšanja. Temu zdravljenju je treba slediti, da zmanjša manifestacijo bronhialne astme in prepreči najhujše..

13. Bronhialna astma: etiologija, patogeneza

Bronhialna astma (BA) je kronična vnetna bolezen dihal, pri kateri sodelujejo številne celice in celični elementi in povzroča nastanek bronhialne hiperreaktivnosti, kar vodi v epizode reverzibilne spontane ali pod vplivom zdravljenja bronhialne obstrukcije, ki se klinično manifestirajo s ponavljajočimi se epizodami piskajočega diska, zasoplostjo, občutki preobremenjenost v prsih in kašelj, zlasti ponoči ali zgodaj zjutraj.

Etiologija bronhialne astme.

Dejavnike, ki vplivajo na tveganje za razvoj AD, lahko razdelimo na dejavnike, ki določajo razvoj bolezni (predvsem notranji dejavniki, predvsem dednost), in dejavnike, ki sprožijo pojav simptomov (predvsem zunanji dejavniki).

Glavni dejavniki, ki vplivajo na razvoj in manifestacijo AD:

A) notranji dejavniki:

1. genetski (geni, ki nagibajo k atopiji - povečana proizvodnja alergenom specifičnih protiteles razreda IgE in geni, ki nakazujejo na bronhialno hiperreaktivnost)

2. debelost (povečana proizvodnja mediatorja leptina poveča verjetnost AD)

3. spol (mlajši od 14 let je razširjenost AD pri dečkih dvakrat večja, pri odraslih je AD pogostejši pri ženskah).

B) zunanji dejavniki:

1. alergeni: notranji (pršice iz hišnega prahu, dlake hišnih ljubljenčkov, alergeni ščurkov, glive iz plesni in kvasovk) in zunanji (cvetni prah itd.)

2. okužbe (večinoma respiratorne virusne, redkeje parazitske)

3. profesionalni senzibilizatorji

4. kajenje tobaka (aktivno in pasivno)

5. onesnaževanje zraka v zaprtih in zunanjih prostorih

6. prehrana - pri dojenih otrocih je pogostost astme manjša kot pri otrocih, ki dojijo

Glavni dejavniki, ki izzovejo poslabšanje astme: 1) domači in zunanji alergeni; 2) onesnaževala prostorov in zunanja onesnaževala; 3) okužbe dihal; 4) telesna aktivnost in hiperventilacija; 5) sprememba vremenskih razmer; 6) žveplov dioksid; 7) hrana, prehranska dopolnila; 8) nekatera zdravila; 9) prekomerni čustveni stres; 10) kajenje (pasivno in aktivno); 11) dražilna sredstva (domači sprej, vonj barve).

Patogeneza alergičnega (atopičnega) AD.

1. Imunološka faza:

A) predelava - alergena, ki vstopi v dihala, zajame makrofag, ga razcepi na drobce, veže glikoproteine ​​razreda II glavnega kompleksa histokompatibilnosti (HLA) in ga prenese na celično membrano makrofaga

B) predstavitev kompleksnega limfocita "antigen + HLA II" limfocitov

C) tvorba številnih citokinov s pomočjo pomožnih T-limfocitov: IL-4,5,6, ki spodbujajo proliferacijo in diferenciacijo B-limfocitov, IL-5 in faktorja stimuliranja makrofaga v granulocitu, ki aktivirajo eozinofile.

D) sinteza specifičnih protiteles z B-limfociti (IgE, reagin protitelesa), ki se fiksirajo na površini mastocitov, bazofilcev in eozinofilcev

2. Imunokemični stadij: ko alergen ponovno vstopi v bolnikovo telo, na površini ciljnih celic alergije posega s protitelesnimi reagenti (IgE), čemur sledi degranulacija mastocitov in bazofilcev, aktiviranje eozinovilov in sproščanje velikega števila vnetnih in alergijskih mediatorjev.

3. Patofiziološka stopnja: razvoj bronhospazma, otekanje sluznice in infiltracija bronhialne stene s celičnimi elementi, vnetje, hipersekrecija sluzi

a) zgodnja astmatična reakcija - bronhospazem pod vplivom histamina in drugih mediatorjev (levkotriene C4, D4, E4 itd.) s hudo ekspiracijsko dispnejo; začne se v 1-2 minutah, doseže največ v 15-20 minutah in traja približno 2 uri

b) pozna astmatična reakcija - vnetje, otekanje bronhialne sluznice, hipersekrecija sluzi; razvije se po 4-6 urah, doseže največ po 6-8 urah in traja 8-12 ur. Glavne sodelujoče celice so eozinofili, alveolarni in bronhiolarni makrofagi, nevtrofili, T-limfociti itd..

Drugi patogenetski mehanizmi AD.

A) od odvisnosti od okužbe - bronhospazem nastane zaradi produktov metabolizma bakterij, gliv in virusov, ki lahko povzročijo anafilaktične reakcije (še posebej značilno za neyseries, ki povečajo vsebnost IgE v krvi in ​​bronhialno izločanje)

B) dishormonalni - vzroki obstrukcije bronhijev: insuficienca kortikosteroidov (hiperreaktivnost mastocitov, povečan histamin, bronhialna hiperplazija, povečano vnetje bronhialne sluznice), hipoprogesteronemija, hipestrostronemija (povečana aktivnost histamina in alfa-adrenergičnih receptorjev).

C) nevropsihična - sprememba odpornosti bronhijev nastane z brezpogojnimi in kondicioniranimi refleksi itd. (Avtoimunsko, adrenergično neravnovesje, primarno spremenjena reakcija bronhijev).

1. Bronhialna astma (J45 v skladu z ICD-10):

A) alergični (atopični, eksogeni);

B) nealergijske (endogene);

B) mešano (alergično + nealergijsko);

2. astmatični status (J46, akutna huda astma).

Patogeneza bronhialne astme

Etiologija bronhialne astme in patogeneza katere koli oblike astme razkrivata dejavnik videza in pomagata sestaviti pravilno osnovno terapijo. Etiologija astme - povzroča hiperaktivnost bronhijev. Patogeneza bronhialne astme pri otrocih in odraslih je glavni razlog za njen razvoj. Vrsta bolezni in manifestacijski dejavniki niso pomembni.

Razvrstitev

Na kratko je shema bronhialne astme razdeljena na faze, resnost oblike in zaplete. Oblike bolezni so:

  • Eksogeni ali alergični
  • Nealergijski - endogeni
  • Mešano, ki združuje oba dejavnika

Resnost astme je:

  • Prekinitev svetlobe
  • Lahka obstojna
  • Srednje obstojna
  • Težko vztrajen

Faze bolezni delimo na poslabšanje in remisijo.

Patogeneza bolezni

Patogeneza astme temelji na patofizioloških in imunoloških reakcijah. S patofiziološko občutljivostjo bronhijev nastane kot odgovor na vnetni proces. Zoženje lumena otežuje dihanje. Obstajajo reakcije:

  • Zgodnja - asfiksija se pojavi v eni do dveh minutah, njen vrhunec pa pride v petnajstih do dvajsetih minutah. Poslabšanje traja dve uri
  • Pozno - vnetje se začne po 4-6 urah, po nadaljnjih 4-6 urah pa doseže vrhunec. Trajanje poslabšanja - 12 ur

Imunološka reakcija nastane zaradi prodiranja dražilnega faktorja (alergena) v dihala.

Številni bolniki trpijo zaradi okvare centralnega živčnega sistema. Patološki refleks izzove spazem bronhijev, ki prehaja skozi vagusni živec. Simptomi zahtevajo kompleksno zdravljenje in hkratno izpostavljenost več skupin organov.

Otroška patogeneza

Etiologijo in patogenezo bronhialne astme pri otrocih spremljajo:

  • Težko dihanje skozi nos
  • Srbeča koža
  • Kihanje
  • Nemirno stanje
  • Moten apetit

Otroci imajo pogosto nočni napad s hudim glavobolom, visokim krvnim tlakom, tahikardijo, piskanjem in bledo kožo. Patogeneza bolezni je določena glede na stopnjo simptomov in odziv na osnovno terapijo. Spremembe se pojavljajo od meseca do več let. Otroci z astmo so dovzetni za nadledvično insuficienco - bolezen, ki se pojavi kot reakcija na nezadostno izločanje nadledvične skorje. Bronasta pigmentacija se pojavi na koži in sluznicah.

Drugi simptomi vključujejo:

  • Navzea, bruhanje
  • Slabost
  • Driska
  • Omedlevica

Bolezen povzroča motnjo metabolizma vode in elektrolitov ter moti srce.

Shema

Patogeneza bronhialne astme je odvisna od njene vrste. V eksogeni obliki dražilni dejavniki vplivajo na imunoglobuline skupine E. Mastne celice se aktivirajo, mediatorji intenzivno delujejo na sluznici. Proces sproži razvoj kroničnega vnetja, obstaja oteklina in zadušitev.

Z endogeno obliko astme se razvije okužba, začne se aktivirati lizosomske encime. Vplivajo na sluznico, izločajo vnetne celice. Pojavi se ranljivost žil, oteklina in zadušitev.

Etiologija

Etiologija bronhialne astme je povezana z:

  • Nevropsihični dejavniki: depresija, slabo razpoloženje, stres.
  • Nalezljivi dejavniki: glive, bakterijski in virusni povzročitelji.
  • Vreme: povečana občutljivost telesa na ekstremne temperature, visoko ali nizko vlago in pritiske.
  • Atopik: žuželke, dražilci za hrano, rastline, alergeni iz prahu, živali, zdravila.
  • Mehansko in kemično: sistematična izpostavljenost dihal s kemikalijami.

Dejavniki, navedeni v klasifikaciji, izzovejo nastanek bronhialne astme, vplivajo na resnost napadov, njihovo pravilnost in potek bolezni. Pozornost je namenjena stanju telesa in dednim dejavnikom. V nevarnosti so ljudje z oslabljenim imunskim ali endokrinim sistemom..

Dejavniki patogeneze bronhialne astme

Pri razvoju napadov astme ločimo tri glavne dejavnike:

  • Vnetni proces sten bronhijev
  • Povečana stopnja reaktivnosti bronhialnega drevesa, kar povzroča spazem
  • Povečana proizvodnja sluzi v celicah

Patogeneza je razdeljena na tri stopnje:

  • Imunološki - pojavi se po prvem stiku z alergenom. Sproži se aktiviranje krvnih celic in proizvodnja imunoglobulina;
  • Imunokemično - razvije se pri drugih stikih z dražilnim faktorjem. Imunoglobulini aktivirajo reakcijo v bronhialnem drevesu, spremlja pa ga sinteza vnetnih mediatorjev;
  • Patofiziološke - značilne so aktivne spremembe v stenah bronhijev. Pojavijo se piski in sopenje.

V krvi astmatikov se povečajo eozofinili, povezani z levkociti. Evakuacija sluzi se poslabša zaradi poškodbe cilija na epiteliju. To vodi do sprememb v tkivih, število eozofinil, ki presegajo 6%, v krvnem testu postane osnova za diagnozo bronhialne astme.

Patogeneza različnih oblik bolezni

Etiologija in patogeneza bronhialne astme sta med seboj povezana. Dejavnik, ki izzove napad, določa njegov razvoj. Navajamo razvoj patogeneze, ki temelji na razvrstitvi bronhialne astme.

Atopično

Razvija se kot posledica hiperaktivnosti bronhijev na dejavnike neinfekcijskega izvora: domače živali in rastline. Razvoj atopične astme poteka v več fazah: imunološka, ​​imunokemična faza ostane nespremenjena, patofiziološka pa je razdeljena na dve dodatni stopnji:

  • Zgodnja, v kateri se dogaja od nekaj minut do dveh ur od trenutka izpostavljenosti dražilnemu faktorju. Pojavi se edem bronhialne stene, poveča se izločanje, pojavi se mišični krč, blokada lumena, zrak se giblje težko.
  • Slednje, katerega razvoj se pojavi 6 ur po interakciji z alergenom. Vnetni proces traja po zmanjšanju edema in olajšanju spazma. V zanemarjeni obliki pride do nepovratne nadomestitve mišičnega tkiva s vezivnim tkivom..

Nalezljiv

Manifestira se pri ljudeh zrele starosti na ozadju nalezljivih bolezni. Razvija se počasi, s postopnim povečevanjem edema. Vrhunec pade drugi ali tretji teden po okužbi. Edem dolgo ne umiri, kar poslabša bolnikovo počutje, težko je zdraviti astmo, ki je odvisna od infekcije, z zdravili. Zanj je značilno več vrst reakcij:

  • Počasi - oteklina se dolgo poveča, aktiviranje reakcije zahteva ponavljajoč se stik z alergenom.
  • Takoj - eozofinili sprožijo sintezo beljakovin in poškodujejo cilirani epitelij. Celice ne morejo evakuirati sputuma iz zračne reže.
  • Neimunološki - sproži se zaradi poškodbe bronhialnih celic s povzročitelji okužb.

Glukokortikoid

Glukokortikoidi so vrsta hormonov, ki jih proizvaja nadledvična skorja, ki imajo protivnetne učinke, ki zavirajo alergijsko reakcijo. Njihovo pomanjkanje izzove napad in povzroči recidive. Za patogenezo je značilno:

  • Znižanje koncentracije beta-adrenergičnih receptorjev v epiteliju. Zmanjšana dovzetnost za adrenalin, sproščujoče bronhialne mišice
  • Dejavnost vnetnih mediatorjev se ne zmanjšuje, ne ureja ga hormonov
  • Pojača se izločanje protivnetnih beljakovin s hkratnim zmanjšanjem protivnetnih

Razvija se z dolgotrajnim zdravljenjem z glukokortikosteroidi. Nenadzorovan vnos hormona zavira delovanje nadledvične žleze. Pri dekletih se hormonski tip bronhialne astme pojavi z neravnovesjem spolnih hormonov. Napad se pojavi kot posledica zmanjšanja proizvodnje progesterona v krvi s povečanjem proizvodnje estrogena.

Nevropsihična

Psihosomatska bolezen - daljši stres moti normalno delovanje organov. Na začetku ni znakov organskih sprememb v steni bronhijev. Napad povzroči krč gladkih mišic. V tekaških oblikah se pojavijo trajne spremembe. Ta oblika bronhialne astme se razvije kot posledica občutljivosti bronhialnega epitelija na histamin, acetilhodin. Prenašajo impulze v centralni živčni sistem. Napad izzove telesno aktivnost, ki jo spremlja globok vdih.

Aspirin

Povzroča ga preobčutljivost za zdravila na osnovi acetilsalicilne kisline. Moti izmenjavo arahidonske kisline. Spodbuja se sinteza levkotreinov, ki povzročajo spazem bronhialnega drevesa. Aktivnost trombocitov se zmanjša, izzove se edem. Večina žensk, starih od 30 do 40 let, jemlje zdravila proti bolečinam, je podvržena aspirinski astmi..

Fizični napor

Atmatični napad fizičnega napora se pojavi nekaj minut po aktivni telesni aktivnosti in po njej. Intenzivnost napada je majhna, odstrani ga inhalator. Aktivne obremenitve naredijo dihanje zmedeno, človek diha skozi usta. Hladen, suh zrak draži sluznico in jo suši. Epitelijske celice izločajo vnetne mediatorje, pri čemer se razvije otekanje sluznice. Obstaja krč gladkih mišic bronhijev.

Etiologija otrok

Etiologija AD pri otrocih je podobna kot pri odraslih. Pogosta dražila vključujejo:

  • Odziv na zdravila
  • Kriči in jokaj
  • Veliko kopičenje prahu v vrtcu
  • Vdihavanje živalskih dlak
  • Vdihavanje cvetnega prahu
  • Stres
  • Nestrpnost za hrano
  • Močan smeh

Glavni moteči dejavnik je prah, prispeva k razvoju plesni in klopov. Prašne pršice živijo v oblazinjenem pohištvu in prostorih z visoko vlažnostjo. Skozi prah se novorojenčki navadno okužijo, za preprečevanje morate pogosto biti na zraku in prezračevati sobo.

Etiologija in patogeneza bronhialne astme sta neločljivo povezana. Ne glede na dejavnik, ki vpliva na razvoj bolezni, ga spremlja: edem bronhialne sluznice z krčem gladkih mišic, povečano izločanje sluzi.

Etiologija, patogeneza, klinika in metode zdravljenja bronhialne astme pri otrocih in odraslih

Patogeneza bronhialne astme pri otrocih pomaga predpisati pravilno zdravljenje. Otrok trpi zaradi zadušitve, kratke sape, alergij. Pogosteje klinično sliko bronhialne astme opazimo pri dojenčkih.

POMEMBNO JE ZNATI! Fortuneteller Baba Nina: "Denarja bo vedno veliko, če ga spravite pod blazino..." Preberite več >>

Splošne informacije o patologiji

Zadevna bolezen se razvije na ozadju eksoalergenov, ki vstopajo v telo otrok iz zunanjega okolja. Pri bronhialni astmi je etiologija lahko 2 vrste:

Pediatri ločijo 3 oblike obravnavane bolezni:

Nalezljiva oblika se razvije na ozadju bakterij (stafilokok, E. coli), virusov in gliv. Etiologija neinfekcijske bronhialne astme pri otrocih je povezana z gospodinjskimi in živilskimi alergeni.

Z razvojem infekcijsko-alergične oblike opazimo 3 stopnje:

  1. Reagin nastanek. V tem primeru ni klinike za bronhialno astmo.
  2. Patokemična faza (celična membrana je poškodovana).
  3. Patofiziološka stopnja (krč mišic bronhijev).

Pediatri ločijo 3 oblike obravnavane bolezni:

Nalezljiva oblika se razvije na ozadju bakterij (stafilokok, E. coli), virusov in gliv. Etiologija neinfekcijske bronhialne astme pri otrocih je povezana z gospodinjskimi in živilskimi alergeni.

Z razvojem infekcijsko-alergične oblike opazimo 3 stopnje:

  1. Reagin nastanek. V tem primeru ni klinike za bronhialno astmo.
  2. Patokemična faza (celična membrana je poškodovana).
  3. Patofiziološka stopnja (krč mišic bronhijev).

Pacient diha površno in neučinkovito. Krvni tlak narašča, v pljučnem obtoku opazimo zastoj krvi. Pri infekcijsko-alergični bronhialni astmi je patogeneza povezana s počasno preobčutljivostjo. V tem primeru opazimo naslednjo shemo patogeneze:

  • preobčutljivost;
  • patokemična stopnja;
  • patofiziološka stopnja.

Pacient ima krče mišic bronhijev, otekanje tkiva. Režim zdravljenja je odvisen od prirojenih in pridobljenih motenj zaščitne funkcije dihalne sluznice.

Pri preučevanju patogeneze bolezni je posebna pozornost namenjena avtoalergijskemu mehanizmu. Dejavniki tveganja za razvoj bolezni so nevrogene in endokrine narave. Hitro znižanje praga razdražljivosti živčnega sistema prispeva k napadom različnih vonjav, sončnega sevanja in vlažnosti zraka. Patološke reflekse lahko opazimo v odsotnosti alergena (zaradi vpliva pogojenih refleksnih dražljajev).

Na začetni stopnji bolezni se pojavijo spremembe v endokrinem sistemu, raven adrenalina v krvi pa se dvigne. Pomembnost pri razvoju bolezni ima dedni dejavnik. Patogeneza bronhialne astme je zapletena in večplastna. Klinična priporočila vključujejo določitev bronhialne obstrukcije z viskozno sluzjo, prepoznavanje degenerativnih patologij v telesu..

Značilnosti klinične slike

V zgodovini otrok opazimo diatezo, pri odraslih - alergijske in dihalne bolezni valovite narave. Pred napadom pacient manifestira naslednje simptome:

  • vneto grlo;
  • voden izcedek iz nosu;
  • kihanje
  • letargija.

Napad pri otrocih se pojavi zaradi bolezni dihal ali po njej. Klinična priporočila za pacienta so v prisilnem položaju. Zasoplost, piskajoče dihanje, sputum, bruhanje.

Za zdravljenje bronhialne astme se uporabljajo posebna zdravila za lajšanje napada astme. Po 3-7 dneh se bolnikovo stanje izboljša, postavlja se remisija. Pri mladostnikih astmatični sindrom traja od nekaj dni do 2-3 tedne. Močan napad zadušitve lahko privede do smrti.!

Stopnja dihanja pri novorojenčkih se poveča, pri mladostnikih se zmanjša. Klinična priporočila za starše:

  • lajšanje depresije;
  • nudite prvo pomoč pri krčih.

Napad pri otrocih se pojavi zaradi bolezni dihal ali po njej. Klinična priporočila za pacienta so v prisilnem položaju. Zasoplost, piskajoče dihanje, sputum, bruhanje.

Za zdravljenje bronhialne astme se uporabljajo posebna zdravila za lajšanje napada astme. Po 3-7 dneh se bolnikovo stanje izboljša, postavlja se remisija. Pri mladostnikih astmatični sindrom traja od nekaj dni do 2-3 tedne. Močan napad zadušitve lahko privede do smrti.!

Stopnja dihanja pri novorojenčkih se poveča, pri mladostnikih se zmanjša. Klinična priporočila za starše:

  • lajšanje depresije;
  • nudite prvo pomoč pri krčih.

Napadi lahko opazimo 1-krat na leto (blaga oblika) ali 1-krat na mesec (huda oblika). Klinična slika med napadi je odvisna od pogostosti zadušitve in resnosti bolezni. Če bolnik nima apetita, se je subfebrilna telesna temperatura zvišala, se za zdravljenje bronhialne astme uporablja antibakterijsko zdravljenje.

Redko v obdobju remisije opazimo spazmodični kašelj in piskanje med spanjem. S hudo obliko bolezni otrok hitro izgubi težo, razvije se miokard. Dolg potek bolezni negativno vpliva na telesni razvoj otrok.

Diagnoza bolezni se opravi po kliničnih in alergoloških študijah. Zdravnik upošteva bolnikove pritožbe, anamnezo, klinično sliko. V pacientovi krvi so opažene povečana ESR, levkocitoza, limfocitoza in sprememba beljakovin. Zdravnik s pomočjo rentgena prepozna patologije v pljučih in pljučnem tkivu.

Diagnostične metode

Strokovnjaki ločijo 2 skupini alergološke diagnostike:

  1. In vivo (izvaja se med napadi).
  2. In vitro.

Kožni alergijski test, inhalacijski testi. Na kapljico nanesemo 1 kapljico alergena. Vzorec se lahko daje intradermalno. Na koži se pojavi pretisni omot. Za oceno intenzivnosti reakcije zdravnik izmeri premer pretisnih omotov. Pogostost netipičnih reakcij je odvisna od starosti otroka.

Inhalacijski provokativni test pri otrocih se izvaja v bolnišnici. Ko se pojavijo prvi simptomi krča, se test ustavi.

Alergodiagnoza in vitro temelji na odkrivanju protiteles skupine IgE. Za prepoznavanje kršitev v razmerju glavnih razredov imunoglobulinov strokovnjaki preučujejo humoralno imunost. Pri pregledu T-sistema limfocitov se razkrije nizka raven in funkcionalna aktivnost limfocitov v krvi. Za izključitev prisotnosti raka se izvede bronhografija in bronhoskopija..

Napad, ki se pojavi z bronhialno astmo, razlikujemo od napada srčne astme. Slednji pojav se diagnosticira pri starejših. Starši novorojenčkov morajo razlikovati astmo z bronholitisom od pljučnice. Naslednji simptomi so značilni za vnetni proces:

  • visoka telesna temperatura;
  • pomanjkanje toksikoze.

V tem primeru je otrok hospitaliziran. Če najstnik razvije kronično pljučnico, se opravi diferencialni pregled. Za izključitev tuberkuloze je predpisan rentgenski pregled.

Alergodiagnoza in vitro temelji na odkrivanju protiteles skupine IgE. Za prepoznavanje kršitev v razmerju glavnih razredov imunoglobulinov strokovnjaki preučujejo humoralno imunost. Pri pregledu T-sistema limfocitov se razkrije nizka raven in funkcionalna aktivnost limfocitov v krvi. Za izključitev prisotnosti raka se izvede bronhografija in bronhoskopija..

Napad, ki se pojavi z bronhialno astmo, razlikujemo od napada srčne astme. Slednji pojav se diagnosticira pri starejših. Starši novorojenčkov morajo razlikovati astmo z bronholitisom od pljučnice. Naslednji simptomi so značilni za vnetni proces:

  • visoka telesna temperatura;
  • pomanjkanje toksikoze.

V tem primeru je otrok hospitaliziran. Če najstnik razvije kronično pljučnico, se opravi diferencialni pregled. Za izključitev tuberkuloze je predpisan rentgenski pregled.

Terapija in prognoza

Za bronhialno astmo strokovnjaki uporabljajo naslednji režim zdravljenja:

  • lajšanje napadov;
  • zdravljenje poslabšanj;
  • osnovna in astmatična terapija.

Za zaustavitev napada astme bolniku predpišejo bronhodilatatorje. Uporabljajo se kot aerosolna naprava. V primeru hude dihalne odpovedi se uporablja odmerek salbutamola. Podoben postopek se lahko izvede v bolnišnici z uporabo nebulizatorja..

Ne morete ustaviti napada astme brez posvetovanja z zdravnikom.

Naslednja metoda zdravljenja bronhialne astme pri otrocih in odraslih je odpravljanje poslabšanj. Pri izvajanju osnovne protipopolne terapije se uporabljajo protivnetna zdravila (inhalacijski glukokortikoidi - na primer Bekotid). Za korekcijo kisline, plinov in osnovne sestave krvi se uporablja zdravljenje z zdravili in ljudmi. Posebna pozornost je namenjena prehrani pacienta. Priporočljivo je upoštevati tabelo zdravljenja št. 9. Prehrana za astmo tako pri otrocih kot pri odraslih mora normalizirati presnovni proces, ublažiti stanje, preprečiti napade zadušitve.

Pacient potrebuje vsa hranila. Ogljikovi hidrati so izključeni iz menija. Lahko uporabite začimbe, vendar v majhnih količinah. Jedi je priporočljivo kuhati v dvojnem kotlu, kuhati ali peči v pečici. Jejte 5-krat na dan.

Prognoza bronhialne astme je ugodna. Odvisno je od pogostosti, resnosti napadov in zapletov..