Image

Asfiks novorojenčkov med porodom: posledice, vzroki, pomoč, kaj se bo zgodilo v starejši starosti

Rojstvo dolgo pričakovanega otroka je vesel dogodek, vendar se v vseh primerih porod ne konča uspešno ne samo za mamo, temveč tudi za otroka. Eden od teh zapletov je asfiksija ploda, ki je nastala med porodom. Ta zaplet se diagnosticira pri 4 - 6% novorojenih otrok, po mnenju nekaterih avtorjev pa je pogostost asfiksije novorojenčkov 6 - 15%.

Ugotavljanje asfiksije novorojenčka

V prevodu iz latinske asfiksije pomeni zadušitev, torej pomanjkanje kisika. Asfiks novorojenčkov je patološko stanje, pri katerem je motena izmenjava plinov v telesu novorojenčka, ki jo spremlja pomanjkanje kisika v otrokovih tkivih in njegovi krvi ter kopičenje ogljikovega dioksida.

Posledično novorojenček, ki se je rodil z znaki živega rojstva, ne more dihati sam v prvi minuti po rojstvu ali pa ima ločene, površne, krčne in nepravilne dihalne gibe ob ozadju obstoječega srčnega utripa. Za take otroke se takoj izvedejo ukrepi oživljanja, napoved (možne posledice) za to patologijo pa je odvisna od resnosti asfiksije, pravočasnosti in kakovosti oživljanja..

Razvrstitev asfiksije novorojenčka

Po nastanku ločimo 2 obliki asfiksije:

  • primarna - razvija se takoj po rojstvu otroka;
  • sekundarna - diagnosticirana je prvi dan po porodu (to je, da je otrok najprej dihal neodvisno in aktivno, nato pa zadušil).

Glede na resnost (klinične manifestacije) obstajajo:

  • blaga asfiksija;
  • zmerna asfiksija;
  • huda asfiksija.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj asfiksije

To patološko stanje ne velja za neodvisne bolezni, ampak je le manifestacija zapletov nosečnosti, bolezni ženske in ploda. Vzroki za asfiksijo vključujejo:

Sadni dejavniki

  • porodna travma (kraniocerebralna) pri otroku;
  • rezus-konfliktna nosečnost;
  • anomalije v razvoju organov bronhopulmonalnega sistema;
  • intrauterine okužbe;
  • prezgodnjost;
  • intrauterino zaviranje rasti;
  • obstrukcija dihalnih poti (sluz, amnijska tekočina, mekonij) ali aspiracijska asfiksija;
  • malformacije srca in možganov ploda.

Materinski dejavniki

  • huda gestoza, ki se pojavi na ozadju visokega krvnega tlaka in močnega edema;
  • dekompenzirana ekstragenitalna patologija (bolezni srca in ožilja, bolezni pljučnega sistema);
  • nosečniška anemija;
  • endokrina patologija (diabetes mellitus, bolezen ščitnice, disfunkcija jajčnikov);
  • šok ženske med porodom;
  • motena ekologija;
  • slabe navade (kajenje, zloraba alkohola, uživanje drog);
  • podhranjenost in podhranjenost;
  • jemanje zdravil, kontraindiciranih med gestacijo;
  • nalezljive bolezni.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju motenj v uteroplacentalnem krogu:

  • poporodna nosečnost;
  • prezgodnje staranje posteljice;
  • prezgodnja prekinitev posteljice;
  • patologija popkovine (zaplet popkovnice, resnična in napačna vozlišča);
  • trajna grožnja prekinitve;
  • predpona posteljice in s tem povezane krvavitve;
  • večplodna nosečnost;
  • presežek ali pomanjkanje amnijske tekočine;
  • anomalije patrimonialnih sil (šibka patrimonialna aktivnost in diskoordinacija, hiter in hiter porod);
  • dajanje zdravil manj kot 4 ure pred zaključkom poroda;
  • splošna anestezija ženske;
  • carski rez;
  • ruptura maternice;

Sekundarno asfiksijo pri novorojenčku izzovejo naslednje bolezni in patologija

  • oslabljena možganska cirkulacija pri otroku zaradi preostalih učinkov poškodbe možganov in pljuč med porodom;
  • srčne napake niso odkrite in niso takoj opazne ob rojstvu;
  • aspiracija mleka ali mešanice po postopku hranjenja ali nekvalitetno sanacija želodca takoj po rojstvu;
  • respiratorni stiski zaradi pnevmopatije:
    • prisotnost hialinskih membran;
    • edematozni hemoragični sindrom;
    • pljučna krvavitev;
    • atelektaza v pljučih.

Mehanizem razvoja asfiksije

Ni pomembno, kaj je povzročilo pomanjkanje kisika v telesu novorojenega otroka, vsekakor pa se obnovijo presnovni procesi, hemodinamika in mikrocirkulacija..

Resnost patologije je odvisna od tega, kako dolga in intenzivna je bila hipoksija. Zaradi presnovnih in hemodinamičnih sprememb se razvije acidoza, ki jo spremlja pomanjkanje glukoze, azotemije in hiperkalemije (kasneje hipokalemija).

Pri akutni hipoksiji se poveča količina cirkulirajoče krvi, pri kronični in nato razviti asfiksiji pa se volumen krvi zmanjša. Posledično se kri zgosti, poveča se njena viskoznost, poveča se strjevanje trombocitov in rdečih krvnih celic.

Vsi ti procesi vodijo do motnje mikrocirkulacije v vitalnih organih (možgani, srce, ledvice in nadledvične žleze, jetra). Motnje mikrocirkulacije povzročajo edem, krvavitve in žarišča ishemije, kar vodi do motene hemodinamike, motenega delovanja srčno-žilnega sistema in posledično vseh drugih sistemov in organov.

Klinična slika

Glavni znak neonatalne asfiksije je odpoved dihanja, ki povzroči okvaro srčno-žilnega sistema in hemodinamiko ter moti živčno-mišično prevodnost in resnost refleksov..

Za oceno resnosti patologije neonatologi uporabljajo oceno novorojenčka po Apgarjevi lestvici, ki jo opravijo v prvi in ​​peti minuti otrokovega življenja. Vsak znak je ocenjen na 0 - 1 - 2 točki. Zdrav novorojenček v prvi minuti doseže 8 - 10 točk v Apgarju.

Stopnja asfiksije novorojenčka

Blaga asfiksija

Z blago asfiksijo je število točk pri novorojenčku po Apgarju 6 - 7. Otrok v prvi minuti vdihne prvo dihanje, opazita pa rahlo akrocijanozo (cianoza v nosu in ustnicah) in znižanje mišičnega tonusa..

Zmerna asfiksija

Ocena Apgarja je 4 do 5 točk. Opazimo znatno oslabitev dihanja, možne so njegove motnje in nepravilnosti. Krčenja srca so redka, opazimo manj kot 100 na minuto, opazimo cianozo obraza, rok in nog. Motorična aktivnost se poveča, mišična distonija se razvije s prevlado hipertoničnosti. Možni tresenje brade, rok in nog. Refleks je mogoče zmanjšati ali izboljšati..

Huda asfiksija

Stanje novorojenčka je resno, število Apgarjevih točk v prvi minuti ne presega 1 - 3. Otrok ne naredi dihalnih gibov ali posameznih vdihov. Krčenja srca manj kot 100 na minuto, huda bradikardija, srčni zvoki so gluhi in aritmični. Pri novorojenčku ni nobenega joka, mišični tonus se znatno zmanjša ali opazimo mišično atonijo. Koža je zelo bleda, popkovina ne pulzira, refleksi se ne zaznajo. Pojavijo se očesni simptomi: nistagmus in plavajoče zrkelce, mogoče razvoj napadov in možganski edem, DIC (kršitev viskoznosti krvi in ​​povečana agregacija trombocitov). Hemoragični sindrom (več krvavitev na koži) se poslabša.

Klinična smrt

Podobna diagnoza je postavljena pri ocenjevanju vseh kazalcev za Apgar na nič točk. Stanje je izredno resno in zahteva takojšnje oživljanje..

Diagnostika

Pri postavitvi diagnoze: "Asfiks novorojenčka" se upoštevajo podatki porodniške anamneze, kako je prišlo do poroda, ocena otroka po Apgarju v prvi in ​​peti minuti ter klinične in laboratorijske študije..

Opredelitev laboratorijskih kazalcev:

  • raven pH, pO2, pCO2 (študija krvi, pridobljene iz popkovnične vene);
  • ugotavljanje pomanjkljivosti razlogov;
  • ravni sečnine in kreatinina, diureza na minuto in na dan (urinski sistem);
  • raven elektrolitov, kislinsko bazno stanje, glukoza v krvi;
  • raven ALT, AST, bilirubina in faktorjev strjevanja krvi (delovanje jeter).
  • ocena srčno-žilnega sistema (EKG, kontrola krvnega tlaka, pulz, rentgen prsnega koša);
  • ocena nevrološkega statusa in možganov (nevrosonografija, encefalografija, CT in NMR).

Zdravljenje

Vsi novorojenčki, rojeni v stanju zadušitve, so takoj oživljajoči. Nadaljnja napoved je odvisna od pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja asfiksije. Oživljanje novorojenčkov poteka po sistemu ABC (razvit v Ameriki).

Primarna oskrba novorojenčka

Načelo a

  • zagotovite pravilen položaj otroka (spustite glavo, postavite valj pod ramenski pas in ga rahlo nagnite nazaj);
  • izsesajte sluz in amnijsko tekočino iz ust in nosu, včasih iz sapnika (z aspiracijo z amnijsko tekočino);
  • intubirati sapnik in skenirati spodnje dihalne poti.

Načelo B

  • izvajati taktilno stimulacijo - klofuta po otrokovih petah (če je krik odsoten 10 do 15 sekund po rojstvu, se novorojenček postavi na mizo intenzivne nege);
  • oskrba s curkom kisika;
  • izvajanje pomožnega ali umetnega prezračevanja pljuč (vreča Ambu, kisikova maska ​​ali endotrahealna cev).

Načelo C

  • posredna masaža srca;
  • dajanje zdravil.

Odločitev o prenehanju oživljanja se opravi po 15 do 20 minutah, če se novorojenček na oživljanje ne odzove (ni dihanja in trajne bradikardije). Prenehanje oživljanja zaradi velike verjetnosti poškodbe možganov.

Uprava za zdravila

Kakavo karboksilaza, razredčena z 10 ml 15% glukoze, se vbrizga v popkovnično veno med mehansko ventilacijo (masko ali endotrahealno cev). 5% natrijev hidrogenkarbonat se daje tudi intravensko za odpravo presnovne acidoze, 10% kalcijev glukonat in hidrokortizon, da se povrne vaskularni ton. Če se pojavi bradikardija, se v popkovnično veno injicira 0,1% atropin sulfata.

Če je srčni utrip manjši od 80 na minuto, se opravi posredna masaža srca z obveznim nadaljevanjem mehanske ventilacije. 0,01% -drenalin se injicira skozi endotrahealno cev (možno je v popkovnično veno). Takoj, ko srčni utrip doseže 80 utripov, se masaža srca ustavi, nadaljuje se mehansko prezračevanje, dokler srčni utrip ne doseže 100 utripov in pojav samostojnega dihanja.

Nadaljnje zdravljenje in opazovanje

Po primarnem oživljanju in obnovi srčne in dihalne aktivnosti se novorojenček premesti na oddelek intenzivne nege (ICU). Pri PIT se izvaja nadaljnje zdravljenje akutne asfiksije:

Posebna nega in hranjenje

Otrok je nameščen v couvez, kjer se izvaja stalno ogrevanje. Hkrati se izvaja kraniocerebralna hipotermija - glava novorojenčka se ohladi, kar prepreči možganski edem. Hranjenje otrok z blago do zmerno asfiksijo se začne ne prej kot 16 ur, po hudi asfiksiji pa je hranjenje dovoljeno po 24 urah. Dojenčka hranijo s pomočjo sonde ali stekleničke. Nanašanje na dojko je odvisno od stanja otroka.

Preprečevanje možganskega edema

Albumin, plazma in krioplazma, manitol se injicirajo intravensko skozi popkovni kateter. Zdravila so predpisana tudi za izboljšanje krvnega obtoka v možganih (Cavinton, Cinnarizine, Vinpocetine, Sermion) in antihipoksanti (vitamin E, askorbinska kislina, citokrom C, Aevit). Predpisana so diuretična in hemostatična zdravila (dikinon, rutin, vikasol).

Izvajanje kisikove terapije

Dobava vlaženega in ogretega kisika se nadaljuje.

Simptomatsko zdravljenje

Terapija je namenjena preprečevanju napadov in hidrocefalnega sindroma. Predpisani so antikonvulzivi (GHB, fenobarbital, relanij).

Popravek presnovnih motenj

Nadaljujejo intravensko dajanje natrijevega bikarbonata. Izvaja se infuzijska terapija s fiziološko raztopino (fiziološka raztopina in 10% glukoza).

Spremljanje novorojenčkov

Dvakrat na dan se otrok tehta, oceni se nevrološki in somatski status ter prisotnost pozitivne dinamike, tekočina, ki jo prejme in sprosti (diureza), pa spremlja. Na napravah beležijo srčni utrip, krvni tlak, stopnjo dihanja, centralni venski tlak. Iz laboratorijskih preiskav se vsak dan določi splošni krvni test s hematokritom in trombociti, kislinsko bazno stanje in elektroliti, biokemija krvi (glukoza, bilirubin, AST, ALT, sečnina in kreatinin). Ocenjuje se tudi koagulabilnost krvi in ​​posoda. pridelki iz orofarinksa in rektuma. Prikazana je radiografija prsnega koša in trebuha, ultrazvok možganov, ultrazvok trebušnih organov.

Učinki

Asfiks novorojenčkov redko mine brez posledic. Do ene ali druge stopnje pomanjkanje kisika pri otroku med porodom in po njem vpliva na vse vitalne organe in sisteme. Še posebej nevarna je huda asfiksija, ki se vedno pojavi pri odpovedi več organov. Napoved za življenje dojenčka je odvisna od stopnje ocene v skladu z Apgarjem. V primeru povečanja ocene v peti minuti življenja je prognoza za otroka ugodna. Poleg tega je resnost in pogostost posledic odvisna od ustreznosti in pravočasnosti oživljanja in nadaljnje terapije, pa tudi od resnosti asfiksije.

Pogostost zapletov po hipoksični encefalopatiji:

  • z I stopnjo encefalopatije po hipoksiji / asfiksiji novorojenčkov - razvoj otroka se ne razlikuje od razvoja zdravega novorojenčka;
  • z II stopnjo hipoksične encefalopatije - 25 - 30% otrok ima kasneje nevrološke motnje;
  • s III stopnjo hipoksične encefalopatije polovica otrok umre v prvem tednu življenja, ostali v 75 - 100% pa imajo hude nevrološke zaplete s napadi in povečanim mišičnim tonusom (pozna duševna zaostalost).

Po trpljenju asfiksije med porodom so posledice lahko zgodnje in pozne..

Zgodnji zapleti

Govorijo o zgodnjih zapletih, ko so se pojavili v prvih 24 urah otrokovega življenja in so dejansko manifestacija hudega poroda:

  • možganski edem;
  • možganske krvavitve;
  • krči
  • povečan intrakranialni tlak in tremor rok (najprej majhen, nato velik);
  • napadi apneje (zastoj dihanja);
  • sindrom aspiracije mekonija in posledično nastanek atelektaze;
  • prehodna pljučna hipertenzija;
  • zaradi razvoja hipovolemičnega šoka in zgostitve krvi nastanek policitemičnega sindroma (veliko število rdečih krvnih celic);
  • tromboza (motnja krvavitve, zmanjšan žilni ton);
  • hipoglikemija;
  • motnje srčnega ritma, razvoj posthipoksične kardiopatije;
  • motnje urinarnega sistema (oligurija, tromboza ledvičnih žil, intersticijski edem ledvic);
  • prebavne motnje (enterokolitis in črevesna pareza, disfunkcija prebavnega trakta).

Pozni zapleti

Pozni zapleti se diagnosticirajo po treh dneh otrokovega življenja in pozneje. Pozni zapleti so lahko infekcijskega in nevrološkega izvora. Nevrološke posledice, ki so nastale kot posledica predhodne možganske hipoksije in posthipoksične encefalopatije, vključujejo:

Otrok ima znake povečane razdražljivosti, izrazite reflekse (hiperrefleksija), razširjene zenice, tahikardijo. Brez krčev.

  • Sindrom razdražljivosti

Refleksi so slabo izraženi, otrok je počasen in dinamičen, mišični tonus je zmanjšan, razširjeni zenici, nagnjenost k letargiji, pojavi se simptom "lutkovnih" oči, dihanje se občasno upočasni in ustavi (bradipneja, izmenično z apnejo), redek pulz, šibek sesalni refleks.

Tonični (napetost in togost mišic telesa in okončin) in klonični (ritmično krčenje v obliki trzanja posameznih mišic rok in nog, obraza in oči) so značilni napadi. Pojavljajo se tudi očesne paroksizme v obliki grimas, očesnih krčev, napadov nemotiviranega sesanja, žvečenja in štrlečega jezika, plavajočih očesnih zrkel. Možni so napadi cianoze z apnejo, redek pulz, povečano slinjenje in nenadna bledica.

Otrok vrže glavo nazaj, fontaneli se izbočijo, lobanjski šivi se razhajajo, povečuje se obseg glave, konstantna konvulzivna pripravljenost, izguba funkcij lobanjskega živca (strabizem in nistagmus, gladkost nasolabijalnih gub itd.).

  • Sindrom vegeto-visceralne motnje

Značilno je bruhanje in stalna regurgitacija, motnje motorične funkcije črevesja (zaprtje in driska), marmoriranje kože (krč krvnih žil), bradikardija in redko dihanje.

  • Sindrom motorične motnje

Značilne so preostale nevrološke motnje (pareza in paraliza, mišična distonija).

  • Subarahnoidno krvavitev
  • Intraventrikularna krvavitev in krvavitev okrog ventriklov.

Možni nalezljivi zapleti (zaradi oslabljene imunosti po odpovedi več organov):

  • razvoj pljučnice;
  • poškodba dura mater (meningitis);
  • razvoj sepse;
  • črevesna okužba (nekrotični kolitis).

Vprašanje odgovor

Odgovor: Ja, seveda. Takšni otroci potrebujejo posebno natančen nadzor in nego. Pediatri praviloma predpišejo posebno gimnastiko in masažo, ki normalizirajo vzbujenost, reflekse pri otroku in preprečijo razvoj napadov. Otrok mora zagotoviti največ miru, prednost daje dojenju.

Odgovor: Pozabiti morate na zgodnje odvajanje (za 2 do 3 dni). Otrok bo vsaj en teden v porodnišnici (potreben je inkubator). Po potrebi se otroka in mater premestijo na otroški oddelek, kjer lahko zdravljenje traja tudi do mesec dni.

Odgovor: Da, vsi otroci, ki so med porodom trpeli asfiksijo, morajo biti prijavljeni pri pediatru (neonatologu) in nevrologu.

Odgovor: Takšni otroci so nagnjeni k prehladom zaradi oslabljene imunosti, imajo zmanjšano uspešnost v šoli, reakcije na nekatere situacije so nepredvidljive in pogosto neprimerne, psihomotorični razvoj se lahko zavleče, lahko pride do zaostanka govora. Po hudi asfiksiji, epilepsiji, konvulzivnem sindromu se pogosto razvije, oligofrenija, cerebralna paraliza in pareza in paraliza ne izključijo.

ASPHYXIA

Asfiksija (asfiksija; grški a-negativni + pulz sfiksije) - asfiksija; življenjsko nevarno patološko stanje, ki ga povzroča akutno ali subakutno pomanjkanje kisika v krvi in ​​kopičenje ogljikovega dioksida v telesu in se kaže kot hud simptomski kompleks motenj vitalnih funkcij telesa, predvsem aktivnosti živčnega sistema, dihanja in cirkulacije.

Vsebina

Vrste asfiksije

Najpogostejša je asfiksija zaradi motenj zunanjega dihanja. Vzrok za asfiksijo je lahko mehanska oviranost zraka v dihalnih poteh, ko se stisnejo od zunaj (na primer asfiksija) ali njihovo znatno zoženje. Slednje lahko povzroči vnetni proces (na primer davica), otekanje grla, umik jezika (s poškodbami spodnje čeljusti; med anestezijo in drugimi nezavednimi stanji), tumorjem, krčem glotizma ali majhnimi bronhiji (na primer z bronhialno astmo). Pogosto je lahko vzrok asfiksije zaprtje lumena dihalnih poti kot posledica aspiracije hrane in bruhanja, krvi, vode (med utopitvijo), zaužitjem različnih tujih teles itd. Asfiksija ploda te vrste se lahko pojavi v primerih prezgodnjega začetka spontanih dihalnih gibov in vnosa amnijska tekočina v dihalnih poteh, pa tudi s popolno ali delno oviro dihalnih poti, ki nastane zaradi kopičenja sluzi. Poškodbe in zaprte poškodbe prsnega koša, ki motijo ​​njegove dihalne izlete, pa tudi pljučni kolaps, ko znatne količine zraka vstopijo v plevralne votline (pnevmotoraks) ali kopičenje tekočine v njih (eksudativni plevritis, hemotoraks), lahko privede tudi do zadušitve.

Asfiksijo zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo z višinsko boleznijo (glej), v specifičnih proizvodnih pogojih, povezanih z dihanjem v zaprtih sistemih s prisilno oskrbo z mešanico plinov v primerih, ko sta motena oskrba s kisikom in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega zniževanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega povečevanja koncentracije ogljikovega dioksida. Motnje vitalne aktivnosti, značilne za asfiksijo, se v takih primerih sprva razvijejo ob ozadju običajne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je delovanje dihalnega centra moteno, volumen prezračevanja se zmanjša, asfiksija pa pridobi običajni potek.

Asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema nastane tudi zaradi motenj prezračevanja. Sem sodijo primeri paralize dihalnih mišic, ki so posledica motene prenašanja živčno-mišičnih sinapsov (zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, delovanje bakterijskih strupov, strupenih snovi), paraliza dihalnih živcev (večkratni nevritis) ali pogoste poškodbe motoričnih nevronov hrbtenjače v materničnem in torakalnem segmentu med poškodbami, poliomielitis in druge nalezljive in nenalezljive bolezni.

Asfiksija se lahko pojavi tudi pri dolgotrajnih spastičnih stanjih, na primer. s tetanusom, zastrupitvijo s strihninom in drugimi strupi, ki povzročajo konvulzije.

Eden od pogostih vzrokov za asfiksijo so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica različnih vrst organskih lezij, pa tudi zastrupitve, prevelikega odmerjanja uspavalnih tablet in zdravil ter hipoksije bulbarskih struktur, ki jih spremlja energetsko izčrpavanje nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolna prekinitev njihove funkcije.

Motnje zunanjega dihanja, ki vodijo do asfiksije, so lahko refleksne narave. To opazimo, ko receptorje sapnika in bronhijev dražijo različne kemične spojine plina in hlapov, dim, prašni delci, patološki proces (vnetje, tumor), lokaliziran v pljučnem tkivu ali dihalih. Posledično refleksni učinki na dihalni center deorganizirajo akt dihanja.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalni izleti povzročajo trdovratne bolečine (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrna nevralgija).

Asfiksija kot posledica kršitve prenosa kisika se pojavi pri akutni izgubi krvi in ​​drugih primerih akutne okvare krvnega obtoka, v primeru težav pri odlivu venske krvi iz lobanjske votline (kongestivna asfiksija), v primeru zastrupitve s "krvnimi strupi" (ogljikov monoksid, tvorniki methemoglobina). V eksperimentu se ta oblika asfiksije pojavi, ko sta vezani tako karotidna kot vretenčna arterija (tako imenovana akutna ishemična asfiksija).

Za asfiksijo kot posledico intersticijske dihalne motnje je značilna motena raba kisika v tkivih. Te motnje so lahko različne; na primer, cianidne spojine, vodikov sulfid paralizirajo citokrom oksidazo, zavirajo oksidacijo reduciranega citohroma in s tem povzročijo tkivno hipoksijo v možganih in drugih tkivih, kar vodi v zadušitev tkiv. Nekateri bakterijski toksini in virusi povzročajo tudi zadušitev in blokirajo različne dele oksidativnih procesov v tkivih. Za tkivno asfiksijo je značilna normalna vsebnost kisika v krvi..

Asfiksija ploda zaseda posebno mesto; lahko je posledica asfiksije matere, ki jo spremlja zmanjšanje vsebnosti kisika in povečanje ogljikovega dioksida v krvi, ki oskrbuje plod, pa tudi posledica kršitev uteroplacentalnega ali popkovničnega obtoka. Ogromne disfunkcije dihalnega središča novorojenčka vodijo tudi v asfiksijo. V nekaterih primerih je njihov učinek mogoče posredovati prek materinega telesa (hipoksija, preveliko odmerjanje drog, nalezljiva zastrupitev itd.), V drugih je usmerjen neposredno na plod (porodna poškodba glave, motnje krvnega obtoka). V nekaterih primerih je asfiksija v odsotnosti očitnih razlogov povezana z zmanjšano razburljivostjo dihalnega središča novorojenčka glede na ogljikov dioksid (glejte Asfiksija ploda in novorojenčka).

Tako je očitno, da se asfiksija lahko pojavi na določeni stopnji katere koli oblike hipoksije, če slednja vodi v hude motnje izmenjave plinov in kopičenje ogljikovega dioksida v telesu.

Biofizični mehanizmi zadušitve

Kot posledica kisikovega stradanja tkiv v krvi se kopiči veliko število vmesnih presnovnih produktov, metabolična acidoza napreduje. Produkti nepopolne oksidacije, ki krožijo v krvi, in delujejo na biokemične procese v celicah, povzročijo močno zaviranje njihove funkcije; pride do tkivne hipoksije. Celice telesa izgubijo sposobnost absorpcije kisika, v njih se pojavi cela vrsta nepovratnih kemijskih, fizikalno-kemijskih in drugih sprememb, ki so očitno neposredna ali posredna posledica kršitve membranskih struktur celice in znotrajceličnih organelov. Najbolj ranljivi celični elementi so komponente fosfolipidne membrane. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v celicah se ATP zmanjša ali popolnoma izgine, motena je funkcija redoks encimov, poveča se količina kislih produktov presnove, zlasti mlečne kisline, pH pa se zmanjša. Membrane se na te spremenljive pogoje odzovejo s padcem membranskega potenciala in močnim povečanjem prepustnosti (zaradi odsotnosti ATP) ali popolno rupturo (zaradi znižanja pH), kar vodi v celično smrt. Začasno zmanjšanje vsebnosti kisika ustvarja predpogoje za lipidno peroksidacijo, predvsem nenasičenih maščobnih kislin, kar v prihodnosti ob zadostni razpoložljivosti kisika vodi do radikalne verižne oksidacije lipidov in do močnega povečanja prepustnosti celičnih membran in do inaktivacije vitalnih encimov in procesov ( Yu.A. Vladimirov, 1972). Eden od razlogov za kršitev membranskih struktur je delovanje hidroliznih encimov lizosomov. Zaradi povečanja prepustnosti celičnih membran ali njihove rupture nastajajo lizosomske hidrolaze: katepsini, fosfolipaze in drugi, ki jih aktivirajo ioni Ca 2+, maščobne kisline in nizek pH. Delovanje lizosomalnih hidrolaz na celične komponente vodi do avtolize in celične smrti. Labilizacija lizosomov in sproščanje hidroliznih encimov se ne zgodi takoj, ampak šele po zgodnejših difuznih spremembah ultrastrukture celične membrane, endoplazemskega retikuluma in mitohondrijev, ki se razvijejo v prvi uri ishemije v primerjavi s spremembami lizosomov.

Kršitve vseh vrst metabolizma in razvoj proteolitičnih procesov z asfiksijo se najhitreje pojavijo v možganskih celicah. Z lokalizacijo teh nepopravljivih procesov v dihalnih in vazomotornih centrih nastopi smrt. V srcu z asfiksijo prizadenejo mišična vlakna in intersticijsko tkivo. V mišičnih vlaknih se odkrijejo distrofične spremembe, edemi, vakuolizacija in pogosto nekroza posameznih vlaken; v intersticiju - edem, krvavitev in povečan razvoj vezivnega tkiva. V stenah krvnih žil srca in v aorti opazimo edeme, razpad kolagena in elastičnih vlaken ter kopičenje kislih mukopolisaharidov. Ti pojavi temeljijo na globokih presnovnih motnjah v celicah tkiv in organov..

Patofiziološke spremembe, značilne za asfiksijo, so določene s kisikovo lakoto tkiv, specifičnim učinkom presežka ogljikovega dioksida in acidoze, ki izhaja iz hiperkapnije in kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov. Vsak od teh dejavnikov ima pomembno vlogo pri razvoju asfiksije, vendar je hipoksija ključnega pomena. V začetnih fazah asfiksije ti dejavniki delujejo kot dražljaji ustreznih tvorb receptorjev (hemoreceptorji sinokarotidne in kardioortne cone, receptorske strukture retikularne tvorbe podolgata medule) in povzročajo številne reakcije v telesu, ki so po naravi zaščitne narave. Ko se asfiksija poglablja, se pojavijo manifestacije različnih motenj, ki jih povzročajo hipoksija (glej), hiperkapnija (glej) in acidoza (glej).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke spremembe z asfiksijo so odvisne od vzrokov, ki so ga povzročili. Vendar pa obstaja več skupnih lastnosti, ki jih delimo na zunanje in notranje. Zunanje vključujejo: 1) cianozo obraza, ki se pojavi v prvih minutah asfiksije med življenjem in je shranjena na truplu; 2) hiter videz razlite modrikasto-vijolične kadaverične pege, ki je odvisen od tekočega stanja krvi, značilnega za asfiksijo; na ozadju kadaveričnih peg lahko opazimo več ekhimoz; 3) natančne krvavitve v vezivnih membranah vek; 4) sledi neprostovoljnega uriniranja, defekacije, erupcije sperme; 5) razširitev, manj pogosto zoženje zenic. Večji pomen so notranji znaki: 1) tekoče stanje krvi zaradi hiperkapnije; 2) prelivanje krvi desnega srca s pustošenjem leve polovice kot posledica stagnacije in hipertenzije v pljučnem obtoku ter trupla srčne mišice; 3) množica notranjih organov; 4) majhne pike v seroznih membranah (pogosteje v perikardiju in plevri - Tardierjeve lise, slika 1); 5) akutni (alveolarni, redko intersticijski) pljučni emfizem, ki se pojavi med kratko sapo; 6) pljučni edem.

Najbolj ranljiva za asfiksijo je centralni živčni sistem. Na vseh njegovih oddelkih opazimo motnje krvnega obtoka [vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) in krvavitve], bolj izrazite so v možganskem steblu. V živčnih celicah se pojavljajo hidropska distrofija, pericelarni, perinuklearni edem, "huda bolezen" živčnih celic (veliko število vakuolov, disperzija bazofilne snovi, kariopicne, acidofilija), lipoidna distrofija. Pri astrocitni gliji opazimo otekanje teles, pa tudi procese astrocitov, razdrobljenost slednjih, koagulacijo protoplazme in izginotje obrisa teles astrocitov. Pri mikrogliji so distrofične spremembe manj izrazite. V oligodendrogliji se pojavi veliko število edematoznih (drenažnih) celičnih oblik. V večji meri se spremembe izražajo v filogenetsko mlajših delih možganov; podolgovata podloga in hrbtenjača sta manj prizadeti.

Vsi našteti morfološki znaki niso specifični in trajni. V različnih kombinacijah jih najdemo v drugih primerih hitro nastopajoče smrti..

Klinična slika

Običajno je razlikovati več faz asfiksije. Za prvo fazo je značilno povečana aktivnost dihalnega centra v obliki povečanja in povečanja moči njegovih ritmičnih ciklov vzbujanja, opažamo zvišanje krvnega tlaka, povečanje srčnega utripa in povečanje srčnega utripa ter mobilizacijo deponirane krvi. Pogosto v prvi fazi je vdihavanje podolgovato in intenzivirano, zato to fazo asfiksije imenujemo faza inspiracijske dispneje. Na splošno je značilen vzorec povečanega vzbujanja dihalnih in vazomotornih centrov ter prevlada simpatičnih učinkov na področju avtonomne regulacije. Za drugo fazo je značilno zmanjšanje dihanja, ki ga pogosto spremlja povečan izdih (ekspiracijska dispneja) in znatno upočasnitev srčnega utripa (vagusni pulz); krvni tlak na začetku druge faze običajno še vedno narašča, a se nato postopoma znižuje. Na tej stopnji asfiksije prevladujejo učinki vzbujanja parasimpatičnega živčnega sistema, pri katerih se velik pomen pripisuje neposrednemu delovanju ogljikovega dioksida na jedra vagusnih živcev.

Nenadno vzbujanje parasimpatičnih jeder, običajno odgovornih za izvajanje zaviralnih učinkov na dihalni center, leži v središču naslednje - tretje stopnje asfiksije. Zanj je značilen začasen (od nekaj sekund do nekaj minut) prenehanja ritmične aktivnosti dihalnega centra - tako imenovana predčasna pavza. V tem času se običajno krvni tlak znatno zniža, spinalni, očesni in drugi refleksi bledijo, pride do izgube zavesti.

Četrta faza se manifestira z redkimi globokimi konvulzivnimi "vzdihi" - tako imenovanim terminalnim ali agonalnim dihanjem, ki običajno trajajo nekaj minut, včasih pa tudi precej dlje. V tem času se razvijejo močni krči, pogosto neprostovoljno izbruh izmeta in urina, sproščanje sperme, kar je odvisno od ostrega vznemirjenja centrum anospinale in centrum vesicospinale. Pri akutni asfiksiji pri nosečnicah lahko pride do spontanega splava..

Smrt zaradi asfiksije nastopi zaradi respiratorne paralize; krčenja srca praviloma še nekaj časa po prenehanju dihanja.

Elektrokardiografske študije poleg tahikardije kažejo bradikardijo, različne motnje srčnega ritma, motnje prevodnosti, spremembe v R in T valovih; ko se dihanje ustavi, pride do monokompleksnih sprememb.

V začetni fazi asfiksije običajno opazimo desinkronizacijo električne aktivnosti možganske skorje; Ko se dihanje zmanjšuje, se osnovni ritem zavira, počasi pa začnejo prevladovati počasni teta in delta valovi. Biocurcursi običajno popolnoma izginejo s pojavom terminalnega dihanja ali nekoliko prej.

Za biokemično sestavo krvi je za asfiksijo značilno znižanje pH, povečanje alkalnih rezervnih vrednosti, zmanjšanje vsebnosti klora v plazmi in povečanje rdečih krvnih celic. Raven sladkorja narašča, kar je povezano predvsem z delovanjem ogljikovega dioksida na vegetativne centre in razgradnjo jetrnega glikogena. Koagulacija krvi se običajno zmanjša.

Klinična slika asfiksije in hitrost njenega razvoja sta močno odvisna od značilnosti etiološkega dejavnika, ki je povzročil asfiksijo. Torej, če je bil vzrok za asfiksijo primarna inhibicija dihalnega centra, faza vzbujanja ni. Pri zadušitvi zaradi utopitve je prva faza zadrževanje diha pri potopitvi v vodo in odsotnost povečanih dihalnih gibov pri bivanju pod vodo; dihanje se po nadaljevanju primarne apneje takoj zmanjša v primerjavi z začetnim in tako ostane do končne pavze. Pri obešanju in zadušitvi sta narava in zaporedje sprememb v dihanju odvisna od stopnje zadavljenosti (nad ali pod grlom) itd..

Skupno trajanje asfiksije (od nastanka do začetka smrti) se lahko tudi zelo razlikuje. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučne prezračevanja trajanje asfiksije ne presega 5-7 minut. V primerih postopno razvijajoče se asfiksije (na primer pri dihanju v omejenem prostoru ali z nevrološkimi boleznimi) je lahko trajanje asfiksije bistveno daljše.

Obstajajo pomembne razlike v starosti glede občutljivosti na asfiksijo. Mlajša je žival, lažje prenaša asfiksijo. Torej, podgana v starosti 12-15 ur živi brez zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasla oseba - 3-6 minut, medtem ko novorojenček - 10-15 minut.

Funkcije oživljanja

Oživljanje pri asfiksiji je odpravljanje vzrokov, ki so ga povzročili, ohranjanje funkcije vitalnih organov v boju proti učinkom hipoksije in hiperkapnije. Osnova oživljanja neposredno na kraju nesreče je obnavljanje prehodnosti dihalnih poti (odstranjevanje tujkov, tekočine, sluzi, bruhanje, uvedba zračnega kanala za spuščanje jezika, sproščanje vratu iz stiskalne zanke itd.), Umetno dihanje (glej) in v kliničnem smrtna zunanja srčna masaža (glej). Te ukrepe je treba izvesti takoj po evakuaciji žrtve iz nevarnega območja (prostori, napolnjeni z zemeljskim plinom, zajeti z ognjem, iz vode ali območja premikajočih se vozil itd.), Ne le zdravstveni delavec, temveč tudi vsaka odrasla oseba, ki se znajde na prizor.

Najučinkovitejša metoda umetnega prezračevanja, če ni nobenega aparata ali naprave, je dihanje iz ust v usta ali dihanje iz ust v nos. Nezavestne bolnike prevažamo, da preprečimo aspiracijo z glavo obrnjeno v desno in glavo na desni podlaket v položaju na desni strani. V primeru nevarnosti regurgitacije je indiciran vnos želodčne cevi. V primerih akutne prepustnosti grla, sapnika ali bronhijev (tujkov, aspiracije krvi ali mase hrane, travme, stenoze ali otekline) je potrebna intubacija sapnika (glej Intubacija), traheotomija (glej) ali bronhoskopija (glej). V okolju, pridobljenem v skupnosti, lahko traheotomijo nadomestimo s krikotomijo ali konikotomijo (glejte Larintotomija). Z laringospazmom je indicirano uvajanje mišičnih relaksantov, intubacija sapnika in mehansko prezračevanje..

Določene značilnosti so oživljanje z bronhospazmom (glej).

Prvi ukrepi za asfiksijo, ki so posledica dvostranskega pnevmotoraksa, vključujejo punkcijo plevralnih votlin z debelimi iglami in aspiracijo zraka iz plevralnih votlin. Po odpravi akutnih motenj je treba posvetiti glavno pozornost vzdrževanju ustreznega dihanja in krvnega obtoka ter popravljanju kršitev kislinsko-baznega stanja in vodno-elektrolitne ravnovesja. Napačna želja nadomestiti neučinkovitost prezračevanja s povečanjem koncentracije kisika v vdihani plinski mešanici: to ne preprečuje hiperkapnije in dihalne odpovedi. Zato je ob neučinkovitosti samostojnega dihanja, pa tudi s krči in ostrim motoričnim vznemirjenjem po intubaciji sapnika ali traheotomije potrebno dolgotrajno mehansko prezračevanje pljuč z respiratorjem do popolne obnove samostojnega dihanja in zavesti. Ti ukrepi ne odpravljajo v celoti nevarnosti obstrukcije dihalnih poti zaradi bronhospazma, naključne endobronhialne obstrukcije, stiskanja, upogibanja ali oviranja endotrahealne cevi itd. Zato je potrebno stalno spremljanje učinkovitosti mehanske prezračevanja. Preprečevanje pljučnega in možganskega edema (racionalni režim prezračevanja, hormonsko in dehidracijsko zdravljenje, hipotermija itd.) Je pomembno v sistemu ukrepov oživljanja za asfiksijo. V povezavi s povečanjem venskega tlaka z asfiksijo je priporočljivo krčenje krvi iz vene. Pri toksični asfiksiji, skupaj z drugimi ukrepi oživljanja, je indicirana popolna ali delna substitucija krvi. Pri asfiksiji kot porazu s strupenimi snovmi (glej) ima uporaba protistrupov pomembno vlogo. Pri utapljanju v sladki vodi, pa tudi pod vplivom nekaterih strupenih snovi, zdravil, hipoksije in hiperkapnije se lahko po nenadni hiperventilaciji pojavi ventrikularna fibrilacija, ki jo je treba takoj odpraviti z električno defibrilacijo (glej).

Duševne motnje

Akutno asfiksijo (na primer s samovisenjem) spremlja skoraj trenutni izklop zavesti. Po izločitvi iz tega stanja opazimo anterogradno, retroantherogradno amnezijo, amnezijo za trenutne dogodke, pogosteje prehodne narave. Kršitve intelekta, do popolne demence, so določene z resnostjo in trajanjem asfiksije, so lahko nepopravljive (duševno-duševna demenca).

Z asfiksijo, ki izhaja iz pomanjkanja kisika ("višinska bolezen" pilotov), ​​opazimo tesnobo, zmanjšanje občutka občutkov in zaznav, oceno časovnih in prostorskih odnosov, evforijo, nihanje (glejte Osupljivo). Do izgube zavesti pride brez predhodnikov. Obstajajo primeri, ko ni dobrega počutja ali pa se kritični odnos do njih močno zmanjša. V nekaterih primerih opazimo letargijo, hipobulijo, spremembe čustvenega stanja: ravnodušnost ali jezo. Razlike v manifestacijah so povezane s posameznimi značilnostmi: prirojena odpornost na stradanje s kisikom, fitnes itd. Vegetativno labilni (po travmatičnih poškodbah možganov, nevropati) so občutljivejši na obrazni hipoksiji. Evforija, oslabljena zavest - subjektivni dejavnik nesreč in nesreč, pri katerih je opravljanje nalog povezano z možnim pojavom hipoksije.

Z asfiksijo zaradi akutne zastrupitve z ogljikovim monoksidom so bile pri ohranjeni zavesti opažene elementarne vidne in slušne prevare. Komo pride kasneje. In po pomoči žrtvi je v omamljenem, dezorijentiranem stanju, njegova dejanja so neusklajena, kar spominja na stanje opijenosti. Opažena je retrogradna amnezija, fiksacijska dismnezija. Pri kronični zastrupitvi z ogljikovim monoksidom - omotica, kot pri opijenosti, astenija, tesnoba, neodločnost, blodnja epizode; v hudih primerih - slika psevdo paralize.

Napoved

S pravočasno oskrbo oživljanja pri bolnikih z asfiksijo je mogoče obnoviti vitalne funkcije. Vendar pa ljudje, ki so bili podvrženi asfiksiji, pogosto doživljajo duševne in nevrološke motnje, zlasti retrogradno amnezijo, pareza glasilk; pljučni edem in pljučnica sta najpogostejši vzrok smrti pri osebah z asfiksijo.

Forenzična asfiksija

V zvezi z razvojem doktrine hipoksije je definicija asfiksije v forenzičnem razmerju izgubila svoj nekdanji pomen in je trenutno pogojena. Prej je izraz "asfiksija" v forenzični medicini kombiniral različne vrste smrti zaradi akutnega stradanja kisika, ki je posledica različnih zunanjih vplivov, predvsem zaradi motenj zunanjega dihanja. Vendar se asfiksija ne pojavi vedno in je ni mogoče vedno dokazati. Zato obstaja vsak razlog za določitev takšnih vrst smrti, kot je smrt zaradi hipoksije.

Pri tatanagenezi smrti zaradi zunanjih motenj dihanja lahko vodi ne samo stradanje s kisikom, temveč tudi refleksni srčni zastoj zaradi draženja koncev vagusnega živca, na primer, ko dihala ovira tuje telo, pri utapljanju in smrti v vodi, ko visi, zadavi z zanko ali z rokami.

Koncept "hipoksije" vključuje asfiksijo. Zato asfiksijo v sodni medicini razumemo v širšem pomenu besede asfiksija zaradi stradanja s kisikom. Razlikujemo asfiksijo, ki nastane zaradi mehanske ovire pri dihanju (mehanska asfiksija) in asfiksije zaradi škodljivega vpliva različnih snovi na fiziološke mehanizme, ki zagotavljajo izmenjavo plinov (strupena asfiksija).

Najpogostejše vrste mehanske asfiksije v forenzični praksi so: obešanje, zadavljenje z zanko, z rokami; zapiranje odprtin nosu in ust z mehkimi predmeti; zapiranje lumena dihalnih poti z različnimi tujki, živilskimi masami itd.; stiskanje prsnega koša in trebuha s kakršnimi koli predmeti, na primer avtomobilom, zemljo v primeru propada; utopiti. Vsaka od teh vrst smrti zaradi mehanske asfiksije ima svoje patofiziološke in morfološke značilnosti, kar vam omogoča, da te vrste nastavite na sekcijsko mizo.

Toksična asfiksija se pojavi, kadar škodljivo sredstvo deluje neposredno na dihalni center (morfin), na dihalne mišice (strihnin, kurare), na kri (ogljikov monoksid, anilin, nitrit), na dihalne encime celične protoplazme (cianidi); iste vrste asfiksije vključujejo asfiksijo zaradi pljučnega edema, ki je posledica učinkov zadušljivih OB, itd. Primeri strupene asfiksije se diagnosticirajo na podlagi kliničnega poteka (zastrupitev z morfijem, strihninom) ali morfološke slike (zastrupitev z ogljikovim monoksidom - karboksihemoglobinemija, anilin, nitritem - methemogememememememememg) pa tudi forenzične kemijske raziskave notranjih organov, spektralna analiza telesnih tekočin.

Kadiverski pojavi z asfiksijo so predstavljeni s kompleksom vmesnih sprememb, opaženih na splošno s smrtjo različnih izvorov. Ti znaki vključujejo: dobro opredeljene kadaverične pike, cianoza kože obraza, ekhimoza v konjunktivi, koža obraza, temna tekoča kri v srcu, krvnih žilah, sinusih trde maternice, množica notranjih organov, subpleuralna in subepikardijalna ekhimoza itd. Prej je bil kompleks teh znakov. velja za patognomono za asfiksijo. Pravzaprav vsak od teh znakov posamezno in vsi skupaj ne dajejo razloga za diagnozo asfiksije, saj jih opazimo tudi pri drugih vrstah smrti in se lahko pojavijo tudi po smrti. Na primer, z nizko lokacijo glave trupla, cianoza kože obraza in ekhimoza v koži, v konjunktivi lahko pride tudi posmrtno. S hitro smrtjo zaradi akutne srčno-žilne odpovedi, električnih poškodb itd. Je kri vedno tekoča in temna. V konjunktivi, pod pleuro in epikardi lahko obstajajo ekhimoze. Po drugi strani so pri osebah s kaheksijo, sekundarno anemijo in nedvomno smrtjo od asfiksije vsi ti znaki morda odsotni. Glavna diagnostična vrednost so znaki, ki so značilni za nekatere vrste mehanskih motenj zunanjega dihanja: zadavljena brazda, poškodbe vratu (glej Viseče, depresija), diatom plankton v notranjih organih (glej Utapljanje).

Travmatična asfiksija

Travmatična asfiksija je svojevrsten simptomski kompleks zaradi začasnega zastoja dihanja med ostrim stiskanjem prsnega koša, trebuha ali celotnega telesa s kolesi avtomobilov, drobcev porušenih zgradb, zemlje med jamarstvom v rudnikih, težkih predmetov itd. Naziv simptomskega kompleksa izvira iz podobnosti barve obraza žrtve z barvo integument s hudo asfiksijo.

Simptome travmatične asfiksije je leta 1837 opisal Ollivier. Popolnejši opis njene klinike in patogeneze sta leta 1899 dala Perthes (G. Perthes) in Brown (Braun).

Pri 0,2% zaprtih poškodb prsnega koša so opazili travmatično asfiksijo med drugo svetovno vojno. V mirnem času se travmatična asfiksija pojavi pri 0,2% vseh bolnikov s poškodbami, pri zaprtih poškodbah prsnega koša in trupa pa od 1,1 do 11,6% primerov.

Etiologija in patogeneza

Travmatična asfiksija se pojavi z ostrim stiskanjem prsnega koša v anteroposteriorni smeri. Travmatična asfiksija pri otrocih je zelo redka, vendar je izjemno težka. Pri mladih je prsni skelet precej elastičen in ga je mogoče stisniti s silo do 1,2-1,7 kg / cm 2 brez zloma reber. Pri ljudeh zrele in starejše starosti stiskanje prsnega koša s silo, ki presega 0,3-0,6 kg / cm 2, spremlja zlom reber (G. S. Bachu). Močno stiskanje pljuč z njihovim obsežnim žilnim sistemom spremljajo zamuda in ostra omejitev dihanja, stiskanje zgornje votline vene in moten odtok krvi iz nje. To povzroči močan dvig tlaka v sistemu vrhunske vene kave in povratni pretok krvi v venah. Milner (P. Milner) verjame, da sta konvulzivno zaprtje glotisa in trebušna napetost zelo pomembna. Zaradi pomanjkanja zaklopk v brahiocefalnih venah (vv. Brachiocephalica dextra et sinistra) in akutne insuficience ventila v venskih deblih, ki se stekajo v te vene, kar je povezano s povečanjem lumena žil pod vplivom ostrega, nenadnega zvišanja tlaka v njih, kri poči na obrobje na območjih zgornje polovice telesa brez stiskanja; to povzroči ostro prekomerno raztezanje venskih sten, majhne vene, pareza kapilar in vensko zastoj krvi v njih. Poleg tega v hudih primerih pride do rupture kapilar in venul in posledično točkovnih krvavitev.

Mikroskopski pregled kože žrtev z mikroskopskim pregledom Beach and Cobb (Beach, Cobb) ni zaznal krvavitve okoli žil, medtem ko jih je opazoval Asoff (L. Aschoff). Očitno je to posledica različne resnosti bolnikov, ki so jih avtorji opazili s travmatično asfiksijo. G.S.Bachu je opazil pojav natančnih krvavitev na koži zgornjega trupa, medtem ko je stisnil celotno površino prsnega koša tudi na svežih truplih (do 6 ur).

Vijolično modra ali rdeče modra obarvanost kože zgornje polovice telesa povzroča predvsem obstojna kapilarna venska zastoja, saj v procesu okrevanja redko opazimo obarvanost kože v zelenkasto, rjavo in rumeno barvo, kot je to pri resorpciji podkožnih krvavitev..

Klinična slika

Obraz žrtve je zabuhl, koža je pobarvana v vijolično, vijolično-rdečo, temno vijolično, v hudih primerih skoraj črno (masque ecchymotique). Ta barva se na zgornji polovici prsnega koša naglo prekine. Ne izgine, temveč se ob pritisku s stekleno lopatico le nekoliko zmanjša. Glede na to so pogosto vidne manjše krvavitve. Namesto tesne prileganja na koži delov oblačil (ovratnik, obešalniki, naramnice nedrčka itd.) Ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Pogosto najdemo subkonjuktivne krvavitve, eksoftalmose, v hudih primerih pa tudi okvaro vida zaradi krvavitve v retrobulbarnem tkivu in steklastem telesu očesa..

Ostrina vida lahko oslabi, včasih ni zaznati barve, še posebej rdeče. V hudih primerih je možna popolna slepota zaradi poškodbe vidnega živca. Zenice so razširjene, počasi reagirajo na svetlobo. Včasih pride do izgube zavesti.

Krvavitve opazimo tudi na sluznici nosu, jezika, ust in ustnice, včasih pa jih spremljajo hripavost glasu, nosni ton govora, redkeje popolna afonija. Sluh je pogosto oslabljen zaradi parez n. vestibulocochlearis zaradi stagnacije venske krvi v kapilarah kohleje in kortijevega organa.

Pogosto se pojavijo bolečine v dimeljskih in aksilarnih območjih, ki ovirajo gibanje. Bolečine povzročajo prekomerno raztezanje, morda kršitev celovitosti zaklopk žil s povratnim pretokom krvi, ki se pojavi v času stiskanja prsnega koša. Žile zgornjih okončin so razširjene, preplavljene s krvjo, očitno nabreknejo po koži.

Čeprav bolnikov videz spominja na hudo zadušljivost, stanje bolnikov v odsotnosti hudih sočasnih poškodb (zlomi, poškodbe notranjih organov) ostaja zadovoljivo. Šok, izguba zavesti ponavadi kažejo na prisotnost hudih sočasnih poškodb ali dolgotrajnega drobljenja mišic prsnega koša. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Diureza se običajno zmanjša, beljakovine, jeklenke in rdeče krvne celice najdemo v urinu. V hudih primerih se razvijejo akutna odpoved ledvic, krvavitve iz maternice, počasno spodnja paraplegija zaradi motenj cirkulacije hrbtenjače.

Sočasne poškodbe in zapleti so številni: večkratni zlom reber, poškodba pljučnega tkiva in bronhijev, hemo-pnevmotoraks, kršitev celovitosti organov trebušne votline, obsežno drobljenje mišic, ki ga spremlja nekakšen sindrom dolgotrajnega drobljenja (sindrom drobljenja) ali t.i. travmatična toksikoza (glej), katere značilnost je akutna odpoved ledvic (glej). Včasih pride do poškodbe hrbtenice, hrbtenjače in drugih organov.

Prognoza za nezapletene čiste oblike travmatične asfiksije je ugodna. Cianotična barva kože se začne zmanjševati od 3. do 8. dneva in preide po 2-3 tednih. Krvavitve na sluznicah in skleri se odpravijo po 4-6 tednih. Huda potek in smrt sta možni le ob morebitni kolateralni škodi.

Simptomatsko zdravljenje: polsedeči položaj v postelji, kisik, srčna zdravila in analgetiki; posebni dogodki za zdravljenje sočasnih poškodb in njihovih zapletov - glejte Hemotoraks, Krvavitve, Travmatična toksikoza, Šok.


Bibliografija: Armstrong G. Aviation medicine, trans. iz angleščine, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. in Archakov A. I. Peroksidacija lipida v bioloških membranah, M., 1972, bibliogr.; Drachuk P. S. Travmatična asfiksija, ortopedija, travmatologija in protetika., Št. 6, str. 47, 1963; Kesler G. et al. Oživljanje, trans. iz Čehov., Praga, 1968, bibliogr.; Lebedeva L. V. Osnovni vzorci izumrtja in obnavljanja srčne aktivnosti in dihanja med utapljanjem in kasnejšo revitalizacijo psov, Zbornik sporov, posvečen. sonda. patofiziol. in terapija terminalnih stanj v klinu in prakt. nujna oskrba, ed. V. A. Negovski, str. 70, M., 1954; Markova E.A. Vpliv akutne asfiksije na spremembo razburljivosti in labilnosti dihalnih in vazomotornih centrov v procesu umiranja in obnavljanja telesnih funkcij, v knjigi: Fiziol. in patol. zdravljenje dihanja, hipoksije in kisika, ed. A. F. Marčenko in sod., Str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. kisikovo stradanje možganov, L., 1949, bibliogr.; Soryllos P. N. Mehansko oživljanje v naprednih oblikah asfiksije, Surg. Gynec. Obstet., V. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; Porot A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

Asfiksija v medicinsko pravnem razmerju - M. Avdeev Tečaj sodne medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A. P. Predavanje iz forenzične medicine, str. 180, M., 1970; Popov N. V. forenzična medicina, M., 1950; Fedorov M. I. forenzični medicinski in klinični pomen postasfiksičnih stanj, Kazan, 1967, bibliogr.; Dietz G. Gerichtliche Medizin, Lpz., 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.


H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (sodišče. Med.), Yu. V. Gulkevič, G. F. Puchkov (pat. Anat.); M. I. Kuzin (čir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizik), H. N. Timofeev (psihiater).