Image

Asfiksija možganov

12.1 Asfiksija. Opredelitev Pogledi

Asfiksija (asfiksija; grško a-negacija + fiksis pulz) je patološko stanje vse večje zadušitve, za katero je značilno močno pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida v telesu.

Asfiksija pogosto zaplete različne oblike patologije nalezljive in neinfekcijske narave. Zaradi dejstva, da so zaloge kisika v telesu neznatne (2-2,5 litra), ta količina zadostuje le za nekaj minutno življenje človeka. Hkrati, kot veste, se v 1 minuti porabi 6-8 litrov zraka.

Glede na vzroke in mehanizme razvoja ločimo intrauterino, primarno in sekundarno asfiksijo. Intrauterino in primarno vključujeta asfiksijo ploda in novorojenčka. Sekundarna asfiksija vključuje naslednje sorte: mehanska asfiksija, asfiksija zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku, asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema, asfiksija, ki se razvije v dolgotrajnih spastičnih razmerah, asfiksija refleksne narave, pa tudi sekundarna asfiksija novorojenčka.

Mehanska asfiksija je najpogostejša v klinični praksi in predstavlja 28-30% vseh nasilnih smrti. Letno je v Rusiji zabeleženih 40.000–60.000 smrti zaradi mehanske asfiksije, od tega 60% strangulacijske asfiksije in 25% obstruktivne asfiksije.

Mehanska asfiksija je kršitev zunanjega dihanja, ki jo povzročajo mehanski vzroki, kar vodi v težave ali popolno prenehanje vnosa kisika v telo in kopičenje ogljikovega dioksida v njem.

Glede na etiološki dejavnik razlikujemo naslednje vrste mehanske asfiksije (slika 14):

Slika 14 Začetni dejavniki za razvoj mehanske asfiksije

Dušitvena asfiksija se pojavi, ko se dihalni organi stisnejo na vratu. Na podlagi dihalne odpovedi se poviša intrakranialni tlak zaradi prenehanja odliva krvi skozi stisnjene jugularne vene. Čeprav so karotidne arterije tudi zožene, kri teče v možgane skozi vretenčne arterije skozi prečne procese vretenc. Zato je cianoza, cianoza obraza zelo izrazita. Upoštevati je treba, da se v številnih primerih stiskanja dihalnih organov na vratu aktivirajo vago-vagalni refleksi, draženje zgornjega dela grla in glosofaringealnih živcev, pa tudi simpatičnega debla, kar vodi do refleksnega zastoja srca in dihanja.

Kompresijska asfiksija, ki je posledica stiskanja prsnega koša in trebuha. Močno stiskanje pljuč spremlja ostra omejitev dihanja. Hkrati se stisne vrhunska vena kava, ki izvaja odtok krvi iz glave, vratu in zgornjih okončin. V žilah glave in vratu se močno povečuje pritisk in stagnira kri. V tem primeru so možne rupture kapilar in majhnih žil na koži, kar povzroči pojav številnih točkovnih krvavitev. Obraz žrtve je zabuhl, koža obraza in zgornjega dela prsnega koša je vijolična, temno vijolična, v hudih primerih skoraj črna (ekhimotična maska). Ta barva ima v zgornjem trupu razmeroma jasno mejo. Na mestih tesne namestitve oblačil na vratu in nadlavikularnih območjih ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Na koži prsnega koša in trebuha opazimo krvavitve v obliki traku v obliki reliefa oblačil, pa tudi delce materiala, s katerim je bilo telo stisnjeno.

Obstruktivna (aspiracijska) asfiksija, ki se pojavi, ko trdne ali tekoče snovi vstopijo v dihalne poti in se zamašijo. Zaprtje lumena dihalnih poti ima svoje značilnosti, odvisno od lastnosti, velikosti in položaja tujega telesa. Najpogosteje trdni predmeti pokrivajo lumen larinksa, glottisa. S popolnim zaprtjem lumena odkrijemo znake značilnega razvoja asfiksije. Če je velikost predmeta majhna, potem ni popolnega prekrivanja lumena dihal. V tem primeru se razvije hitro otekanje sluznice grla, ki je sekundarni vzrok zapiranja dihalnih poti. V nekaterih primerih lahko majhni predmeti, ki dražijo sluznico grla in sapnika, povzročijo otekanje sluznice, refleksni spazem glotisa ali refleksni zastoj srca. V zadnjem primeru asfiksija nima časa, da bi se v celoti razvila, kar bomo ugotovili z odsotnostjo številnih značilnih znakov asfiksije. Tako je odkrivanje tujega predmeta v dihalnih poteh vodilni dokaz vzroka smrti..

Asfiksija v zaprtem in pol zaprtem prostoru. Ta vrsta mehanske asfiksije se razvije v prostorih s popolno ali delno odsotnostjo prezračevanja, kjer pride do postopnega kopičenja ogljikovega dioksida in zmanjšanja kisika. Za patogenezo tega stanja je značilna kombinacija hiperkapnije, hipoksije, hipoksemije. Biološka aktivnost ogljikovega dioksida je višja od kisika. Povečanje koncentracije ogljikovega dioksida na 3-5% povzroči draženje sluznice dihal in močno povečanje dihanja. Nadaljnje povečanje koncentracije ogljikovega dioksida na 8–10% vodi do razvoja tipične asfiksije brez razvoja posebnih morfoloških sprememb.

Ne glede na značilnosti patogenih dejavnikov, ki sprožijo mehansko asfiksijo, ločimo naslednja obdobja njegovega razvoja.

Preasfitična - traja do 1 min, za katero je značilna prisotnost tahi- in hiperpneje, hiperkapnije. V primerih, ko ovira ni odstranjena, se razvije naslednje obdobje.

Asfitski - pogojno razdeljen na več stopenj, ki lahko trajajo od 1 do 3-5 minut:

1) stadij inspiracijske dispneje - zaznamujejo intenzivni, zaporedni vdihavalni gibi, aktiviranje Hering-Breyerjevega refleksa zaradi vzbujanja MAP-ov receptorjev alveolov. Zaradi tega se pljuča močno razširijo, možne so rupture pljučnega tkiva. Hkrati se poveča pretok krvi v pljuča, njihov preliv s krvjo in nastanek krvavitev. Nato se desni prekat in desni atrij srca napolni s krvjo in razvije se sistemska venska hiperemija. Zunanje manifestacije - modrost kože obraza, mišična šibkost. Zavest se ohrani le na začetku stopnje;

2) stadij ekspiratorne dispneje - povečan izdih z udeležbo Goering-Breyerjevega refleksa zavira aktivnost bulbarskih inspiracijskih nevronov in aktivira ekspiratorne nevrone, pride do zmanjšanja volumna prsnega koša, vzbujanja mišic, nehotene defekacije, uriniranja, ejakulacije, zvišanega krvnega tlaka in krvnega tlaka. Pri motorični aktivnosti je možna poškodba okoliških predmetov;

3) kratkoročni zastoj dihanja (reverzibilna apneja v fazi izdiha) - opaziti padec arterijskega in venskega tlaka, sprostitev mišic;

4) terminalna stopnja kaže na smrt nevronov dihalnega centra, za katero je značilno terminalno Kussmaul-ovo dihanje, apneist ali plinsko dihanje.

5) vztraja dihanje zaradi paralize dihalnega centra.

Skupno trajanje asfiksije (od nastanka do začetka smrti) se lahko tudi zelo razlikuje. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučne prezračevanja trajanje asfiksije ne presega 5-7 minut. V primerih postopno razvijajoče se asfiksije (na primer pri dihanju v omejenem prostoru ali z nevrološkimi boleznimi) je lahko trajanje asfiksije bistveno daljše.

Obstajajo pomembne razlike v starosti glede občutljivosti na asfiksijo. Mlajša je žival, lažje prenaša asfiksijo. Torej, podgana v starosti 12-15 ur živi brez zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasla oseba - 3-6 minut, medtem ko novorojenček - 10-15 minut.

Klinična slika asfiksije je odvisna od stopnje hipoksije in hiperkapnije. Ločijo se lahke, zmerne in hude oblike..

Blaga asfiksija - kratkotrajno zadrževanje diha s pojavom blage cianoze. Po izsesavanju sluzi iz ust žrela ali samostojno izgine.

Asfiksija zmerne resnosti - akrocijanoza, motnje dihalnega ritma, tahi ali bradipika, hipotenzija ali distonija, zmanjšani ali povečani fiziološki refleksi.

Huda asfiksija - manifestacije hemoragičnega sindroma (krvavitve od točke do velike, hematomi opazimo na koži, sluznici, skleri), možganski edem, oslabljena živčna regulacija notranjih organov. Ob pregledu se odkrijejo odsotnost ali ostre težave z dihanjem, bradikardija (manj kot 100 v 1 min), atonija, generalizirana bledica ali cianoza. Določeni so patološki očesni simptomi, lahko pride do krčev. Razvije se ICE sindrom.

Asfiksijo zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo z višinsko boleznijo, v posebnih proizvodnih pogojih, povezanih z bivanjem v zaprtih sistemih s prisilno oskrbo z mešanico plinov v tistih primerih, ko sta prekinjena dobava kisika in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega zniževanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega povečevanja koncentracije ogljikovega dioksida. Motnje vitalne aktivnosti, značilne za asfiksijo, se v takih primerih sprva razvijejo ob ozadju običajne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je delovanje dihalnega centra moteno, volumen prezračevanja se zmanjša, asfiksija pa pridobi običajni potek.

Asfiksija zaradi poškodbe živčnega sistema nastane zaradi motenj prezračevanja v primeru ohromelosti dihalnih mišic. Slednje, kot veste, so lahko osrednje ali periferne, pojavljajo se s poškodbami motoričnega območja KGM, piramidnih poti, s paralizo dihalnih mišic, ki so posledica motenega prenašanja živčno-mišičnih sinapsov (zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, delovanje bakterijskih strupov, strupenih snovi), multipli nevritis oz. razširjena poškodba motoričnih nevronov hrbtenjače v cervikalnem in torakalnem segmentu s poškodbami, poliomi in drugimi nalezljivimi in neinfekcijskimi boleznimi.

Eden od pogostih vzrokov za asfiksijo so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica različnih vrst organskih lezij, pa tudi zastrupitve, prevelikega odmerjanja uspavalnih tablet in zdravil ter hipoksije bulbarskih struktur, ki jih spremlja energetsko izčrpavanje nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolna prekinitev njihove funkcije.

Asfiksija kot posledica dolgotrajnih spastičnih stanj, na primer s tetanusom, zastrupitvijo s strihninom in drugimi strupi, kar povzroča krče.

Refleksogena asfiksija. Opazimo ga z draženjem receptorjev sapnika in bronhijev z različnimi kemičnimi spojinami plina in hlapov, dima, prašnih delcev, patološkim procesom (vnetje, tumor), lokaliziranim v pljučnem tkivu ali dihalnih poteh. Posledično refleksni učinki na dihalni center deorganizirajo akt dihanja.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalni izleti povzročajo trdovratne bolečine (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrna nevralgija).

12.2 Asfiksija ploda in novorojenčka je ena najpogostejših patologij pri porodu, ki je lahko: intrauterina (pojavi se v predporodnem obdobju); primarna (pojavi se ob rojstvu, pri 5-7% novorojenčkov); sekundarna (razvije se prvi dan dojenčkovega življenja).

Intrauterina oblika asfiksije temelji na kisikovem stradanju ploda. Lahko ga povzročijo motnje uteroplacentalnega obtoka (toksičnost nosečnic, patologija posteljice), materinske bolezni, ki jih spremlja stradanje s kisikom (kardiovaskularna in pljučna patologija, akutna izguba krvi, šok), stiskanje popkovine, dolgotrajno brezvodno obdobje, podaljšano in patološko rojstvo. Zaradi stradanja s kisikom se v krvi ploda nabere odvečna količina ogljikovega dioksida. To vodi v vzbujanje dihalnega središča, pojav prezgodnjih dihalnih gibov, aspiracijska tekočina s plodom, čemur sledi oviranje dihalnih poti.

Ob dolgotrajnem stradanju s kisikom se v plodu pojavijo globoke presnovne, strukturne in funkcionalne motnje organov in sistemov: razvije se acidoza, pojavijo se hude motnje krvnega obtoka, krvavitve v možganih, pljučih in drugih organih. Začetno vzbujanje dihalnega centra nadomesti njegova paraliza. V centralnem živčnem sistemu se pojavijo nepovratne spremembe.

Kršitev srčne aktivnosti ploda se kaže v obliki tahikardije ali bradikardije, aritmije, gluhih tonov. Obnašanje ploda postane nemirno, sfinkter anusa se sprosti in amnijska tekočina se obarva z mekonijem. Ko se asfiksija povečuje, srčni zvoki postanejo redki in gluhi. Premiki ploda se upočasnijo in nato popolnoma ustavijo. Rezultat intrauterine asfiksije je lahko smrt ploda pred porodom, med porodom ali rojstvo otroka v stanju asfiksije.

Dejavniki tveganja za razvoj primarne asfiksije so intrauterina hipoksija (akutna ali kronična); intrakranialna poškodba rojstva otroka; imunološka nezdružljivost matere in ploda; popolna ali delna oviranost otrokovih dihalnih poti z amnijsko tekočino ali sluzom; ekstragenitalne bolezni matere med nosečnostjo; patološki potek nosečnosti; nepravilnosti poroda (patološko ozka medenica matere, nepravilen zarez glave ploda, v nekaterih primerih preplet s popkovino).

Med vzroki za sekundarno asfiksijo spadajo: prirojena pljučnica pri otroku; cerebrovaskularna nesreča; bruhanje v dihalih; kršitev centralnega živčnega sistema otroka.

Kaj je asfiksija - vzroki, simptomi in njihovo odpravljanje

Pozdravljeni, dragi bralci bloga KtoNaNovenkogo.ru. Medicinski izraz asfiksija je poznan mnogim, vsaj za serije kriminala.

Toda to stanje ne izvira vedno samo iz nasilnih dejanj..

Vredno je podrobneje govoriti o tem, kaj je asfiksija, kakšni so njeni vzroki in simptomi, kako pomagati osebi z napadom zadušitve.

Asfiksija je.

Občutek pomanjkanja kisika je znan skoraj vsem: lahko se pojavi v nagačni sobi, ob intenzivnem fizičnem naporu in drugih vsakdanjih situacijah.

Ko stradanje kisika za telo postane kritično, je običajno govoriti o asfiksiji (z drugimi besedami - o asfiksiji).

V ozadju asfiksije trpijo vsa tkiva in organi, v njih se kopiči ogljikov dioksid in druge strupene snovi, če ne bo zagotovljena pravočasna zdravstvena oskrba, lahko oseba umre.

Asfiksija - kaj je, zakaj se pojavi?

Razlogov je lahko veliko: najpogosteje se to stanje opazi s stiskanjem vratu in zgornjih dihal.

Simptomi asfiksije se lahko pojavijo pri hudo bolnih bolnikih v nagnjenem položaju z uvlečenjem jezika (na primer v komi).

Tuji predmeti, ki jih po naključju pogoltnejo v lumen dihal, lahko povzročijo zadušitev. Zraku postanejo delno ali popolnoma neprehodni, sčasoma nastane in se poveča stanje hipoksije..

Trauma v grlu ali sapniku, ostro stiskanje prsnega koša otežuje dihanje.

Vzrok zadušitve je lahko tudi mišična disfunkcija, ki sodeluje pri dejanju dihanja: to je lahko posledica poškodbe hrbtenjače, nekaterih nalezljivih bolezni (npr. Polio).

Asfiks novorojenčka

Asfiksija v predporodnem obdobju in po porodu pri novorojenčku se lahko pojavi v povezavi z:

  1. obstrukcija dihalnih poti med dojenjem;
  2. vdor majhnih tujih predmetov v sapnik, bronhije in pljuča (gumbi, obroči, kovanci itd.);
  3. pogosto pljuvanje;
  4. materino mleko ne vstopi v požiralnik, ampak v sapnik in naprej skozi dihala;
  5. stiskanje vratu z verigo, blazino v sanjah itd..

Razvoj intrauterine asfiksije temelji na nezadostni oskrbi ploda s kisikom. Pojavi se lahko zaradi patologij posteljice, srčno-žilnih in dihalnih težav pri materi, dolgotrajnih porodov: veliko je razlogov.

Ogljikov dioksid se začne kopičiti v krvi ploda, kar vzburja dihalni center. Poveča se število dihalnih gibov, postanejo kaotični in površni. Otrok v tem času lahko pogoltne amnijsko tekočino, ki pride v dihala: simptomi asfiksije se bodo samo še poslabšali.

Če je otrok dlje časa v hipoksiji, se v telesu začnejo pojavljati resne funkcionalne in organske nepravilnosti. Kislinsko-bazično ravnovesje v krvi se spremeni, motnje vitalnih organov.

Najbolj nevarno je kisikovo stradanje možganskih celic: v njih se pojavijo nepopravljive spremembe.

Rezultat intrauterine asfiksije je lahko smrt otroka pred porodom ali med njim, rojstvo v stanju hipoksije, različna odstopanja v organih in sistemih.

Vrste asfiksije

Razlikujemo naslednje vrste asfiksije:

  1. Nenasilna je asfiksija, ki je nastala kot posledica katere koli bolezni. Najpogosteje lahko razvoj astme povzroči bronhialno astmo, davico, parainfluenco.
  2. Nasilno - je razdeljeno na 3 možnosti:
    1. obstruktivna - nastane, ko je dihalna pot zaprta;
    2. zadavljena asfiksija - pojavi se zaradi stiskanja vratu;
    3. stiskanje - govori se, če pride do stiskanja prsnega koša ali trebuha s težkimi predmeti, ki motijo ​​dihalni proces.

Simptomi

Manifestacije zadušitve so odvisne od vzroka tega stanja.

Če je pomanjkanje kisika povzročilo tuje telo v bronhih ali njihovo stiskanje, potem dihanje postane konvulzivno, hitro se pojavi cianoza kože, pojavijo se konvulzije, zavest izgine po 2-3 minutah.

V tem stanju človek pogosto ne more nadzorovati dejanja uriniranja in defekacije. Nekaj ​​minut po nastanku mehanske asfiksije pride do zastoja srca..

S postopnim napredovanjem asfiksije postanejo gibi prsnega koša bolj redki, dihanje postane kot smrčanje, pridobi površen značaj.

Srce se hitreje krči, pojavi se omotica, zaradi stradanja možganskih celic se začnejo krči in zavest se izgubi.

V skoraj vseh primerih po prenehanju dihanja in palpitacijah smrt nastopi v 5-6 minutah.

Možgani so najbolj občutljivi na pomanjkanje kisika in hranil: ko pride do nepovratnih sprememb celic v dihalnih in kardiovaskularnih centrih, človeka ni več mogoče rešiti.

Diagnostika

Pri novorojenčku se lahko v prvih minutah življenja vzpostavi asfiksija. Diagnoza se postavi na podlagi podatkov iz zdravniškega pregleda in pregleda, hkrati pa se določijo možni vzroki zadušitve.

Opozoriti je treba na frekvenco, ritem in globino dihanja, barvo kože, mišični tonus, srčni utrip (pulz). Za novorojenčke je razvita posebna lestvica za oceno resnosti stanja - Apgarjeva lestvica, rezultat je naveden v točkah. Več točk, boljše..

Dodatni podatki pregleda lahko potrdijo asfiksijo, določijo prisotnost poškodbe srca, pljuč in možganov.

Izvede se ultrazvočni pregled možganov skozi velik fontanel: omogoča odkrivanje sprememb v tkivih kot posledica hipoksije. Posebna naprava, ki jo običajno namestimo na prst, kaže stopnjo oksigenacije krvi v odstotkih.

Prva pomoč pri zadušitvi

Za odpravo simptomov asfiksije je treba obnoviti prehodnost dihalnih poti, zagotoviti dostop kisika do pljuč.

Če izvajate kardiopulmonalno reanimacijo za povečanje učinkovitosti postopka, bolnikovo glavo, kolikor je mogoče, vržete nazaj, lahko vstopite v kanal, če obstaja.

Vsa ta dejanja vam omogočajo, da obnovite prehodnost dihalnih poti, izboljša kakovost oživljanja..

Če je potrebno, lahko tuje telo z močnim udarcem hrbta med ramenskimi lopaticami odstranimo, ko je pacient nagnjen, v specializiranih ustanovah za to uporabljajo posebno orodje in opremo..

Po ponovni vzpostavitvi dihanja se bolnik v bolnišnici z nestabilnim stanjem lahko premesti v umetno prezračevanje pljuč. Glede na vzrok zadušitve se dajejo zdravila.

Preprečevanje asfiksije pri novorojenčkih

Možno je zmanjšati tveganje za razvoj asfiksije na minimum. Tudi v pripravljalnem obdobju nosečnicam svetujemo zdravljenje vseh kroničnih bolezni, pravočasno obisk zdravnika in odpravo vseh kršitev, ko se pojavijo.

Bolniki z bronhialno astmo morajo vedno jemati zdravila, da zaustavijo napad astme, in pristojna terapija z zdravili jih lahko prepreči.

Da se prepreči pojav asfiksije pri novorojenčku, se mati v porodnišnici nauči pravilno pritrditi otroka na prsni koš, po jedi je priporočljivo, da ga vztraja 10-15 minut.

Da preprečite zadušitev, je treba otroško glavo v posteljici obrniti na stran. Če ima otrok pogosto pljuvanje, je to razlog, da se obrne na specialista.

Asfiksija: vrste, simptomi, zdravljenje in posledice

Izraz "asfiksija" je starogrškega izvora. Zanje je bilo značilno, da je človeško telo prenehalo nihati, pulzirati. Izraz je opisan kot odsotnost dihalnih nihanj v prsih in odsotnost srčnega ritma in pulza.

Asfiksija je simptom nekaterih srčno-žilnih, onkoloških, dihalnih bolezni, ki se pojavi kot posledica nesreč ali je namerno povzročena.

Asfiksija v medicini

Ko govorimo o tem, kaj je asfiksija dihalnih poti, v večini primerov mislijo na situacije, v katerih obstaja mehanska ovira za gibanje zraka. V medicinskem smislu se ta pojem uporablja širše. Uporablja se za opis stanja stradanja kisika, ki so posledica motenj izmenjave plinov, paralize dihalnih centrov in drugih vzrokov..

Razlika med asfiksijo in hipoksijo

Spomnimo se, da molekule kisika, ki vstopajo v pljuča, prodrejo v kri, se v rdečih krvnih celicah pritrdijo na hemoglobin in se nato prek krvožilnega sistema prenašajo v vse celice. Na enak način, vendar v obratni smeri, se prevaža ogljikov dioksid. To je proces dihanja vsake celice in celotnega organizma..
Na biokemični ravni zadušitev spremljata dva večsmerna procesa:

  • Hipoksija;
  • hiperkapnija.
Hipoksija pomeni hkratno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, ki prenašajo kisik.

Hiperkapnija - sočasno povečanje števila rdečih krvnih celic, ki prenašajo ogljikov dioksid.

Patogeneza asfiksije

Da bi razumeli, kaj je asfiksija v medicini, moramo imeti predstavo o temeljni vlogi dihanja v življenju živega organizma.

Dlje se odpove dihanje, več ogljikovega dioksida v krvi se poveča in pade raven kisika. Kljub temu, da je za presnovne procese značilna visoka stopnja inertnosti, se najpomembnejši organi na nastalo hipoksijo / hiperkapnijo odzovejo skoraj takoj.

  1. Stopnja odpovedi dihanja - v 1 min..
  2. Stadij začetka izumrtja dihalne in srčne aktivnosti - v roku 1 min.
  3. Kratek postanek dihanja - v 1 min.
  4. Stopnja terminala - do 10 min.

Vrste asfiksije

Klasični primeri so povezani s stanji z mehansko asfiksijo, to je s tistimi, ki so posledica mehanskega blokiranja dihanja. Vendar se danes ta pojem uporablja v širšem smislu..
Stiskanje

Izhaja iz stiskanja vratu (roke, vrvi itd.), Prsnega koša (npr. Med pod ruševinami). Drugo ime te vrste je zadavljena asfiksija. Vedno je huda asfiksija..

Nastane kot posledica travmatičnega premikanja čeljusti, grla, jezika, mehkega nepca, zaradi česar je težko dihati.

Pojavi se s stenozo (stiskanje) sapnika s tumorjem, vnetjem, oteklino.

Blokada dihalnih poti, ki je posledica aspiracije, tj. pri vdihavanju fino razpršenih struktur, zaužitju tekoče vsebine (bruhanje, voda, kri itd.), pa tudi delcev hrane ("zadušimo").

Posebna vrsta, ki se kaže v odsotnosti dihanja ali njegovega nepopolnega in nezadostnega značaja. Je pogost vzrok smrti pri novorojenčkih..

Krč dihal, zaradi česar človek ne more sapo vdihniti. Pojavi se kot posledica izpostavljenosti kemikalijam, nizkim / visokim temperaturam.

Zasoplost, ki se pojavi na ozadju angine pektoris ali srčnega popuščanja. Po tradiciji te pogoje imenujemo "angina pektoris." Amphibiotropni - pomeni "dvoživkam" ali "krastačam".

Amfibiotropna asfiksija se pojavi kot odgovor na preobremenitev srca, zvišanje tlaka, zlasti v arteriji, ki vodi v pljuča. Pljuča začnejo nabrekati, v povezavi s katerimi se izmenjava kisika / ogljikovega dioksida poslabša - človek začne pomanjkanje sape.

Autoerotično (spolno, erotično)

Izhaja iz namernega stiskanja vratu v času pred orgazmom. Umetno povzročeno stanje stradanja s kisikom po vsej verjetnosti vodi v dodatne občutke, vendar se pogosto konča v invalidnosti ali smrti..

Na ozadju notranjih patologij se ne more pojaviti mehanska asfiksija, ki je posledica zastrupitve z zdravili. Slišite lahko za takšno obliko, kot je "prdna asfiksija." Seveda nastajanje plinov med prebavo hrane ne more povzročiti zadušitve. Nasprotno, od zadušitve vedno pride do takšne napetosti celega telesa, zaradi katere se sprosti blatu, plini, urin in sperma..

Razvrstitev poteka in stopnje zapletenosti dihalne aktivnosti

Razlikujemo naslednje oblike asfiksije:

  • Ostro;
  • postopno pobotanje.
Akutna oblika se pojavi naglo, hitro se razvije z dobro opredeljenimi simptomi.

Postopna dolgotrajna oblika je pojav, ki se pogosteje srečuje v medicinski praksi. Sčasoma se lahko razvije notranji vzrok, ki poslabša prehod zraka. Človek se navadi, da kompenzira slabo prevodnost dihalnih poti, zavzame določen položaj, nagne glavo - to je iskanje naravnega načina za povečanje količine vdihanega zraka.

Mehansko asfiksijo glede na stopnjo zapletenosti dihalne dejavnosti delimo na:

  • Delno prekrivanje dihanja;
  • popolno prekrivanje dihanja.

Simptomi

Za napad zadušitve z delnim blokiranjem dostopa zraka so značilni naslednji začetni znaki:

  • Hrupno težaven dih s piščalko;
  • pospeševanje in poglabljanje dihanja;
  • vključitev v dihalni proces vseh mišic prsnega koša, hrbta, trebuha.
Pri popolni mehanski asfiksiji so glavni začetni simptomi:

  • Nezmožnost vdihavanja;
  • Zgrabi zrak za ustnice;
  • konvulzivni gibi rok in nog.
V nekaj minutah do nekaj urah ali dneh se postopoma razvijejo naslednji simptomi:

  • Prekomerno vznemirjenje;
  • pordelost, zabuhlost, napetost obraza;
  • koža in sluznica postaneta bledi, pojavi se modrikast ali sivkast odtenek;
  • srčni utrip se pospeši ali upočasni;
  • neskladen srčni ritem;
  • krči
  • izguba zavesti;
  • razširjeni zenici;
  • zastoj dihanja;
  • srčni zastoj in smrt.
Če zadušitev izravnamo, potem so njene dodatne značilnosti pogosto:

  • Sprejetje posebne drže pacientov, ki mu omogoča čim bolj učinkovito dihanje;
  • široko odprta usta;
  • štrleči jezik;
  • podaljšek vratu.

Vzroki

Asfiksija je lahko posledica številnih dogodkov:

  • Poškodba prsnega koša, vratu, glave;
  • kraniocerebralne ali hrbtenice;
  • zadavljenje / utopitev;
  • tujki v dihalnih poteh;
  • tumorji dihal, požiralnika;
  • kap;
  • zoženje dihalnih poti zaradi astme, bronhitisa, traheitisa, z opeklinami žrela in grla itd.;
  • kršitev izmenjave plinov v pljučih na ozadju pljučne embolije, pnevmotoraksa, plevritisa, pljučnice, pljučnega edema.
  • paraliza dihalnih mišic kot posledica nalezljivih bolezni (tetanus, poliomielitis itd.);
  • prevelik odmerek snovi, ki zavirajo delovanje živčnega sistema, vključno z dihalnim centrom;
  • dolgotrajno vdihavanje strupenih snovi, na primer produktov izgorevanja med požarom.
Kot je razvidno iz zgornjega seznama, se v večini primerov asfiksija pojavi ne glede na voljo osebe. Vendar lahko oseba zmanjša tveganje zadušitve..

Preprečevanje asfiksije vključuje:

  • Pravočasno zdravljenje bolezni;
  • jesti brez hitenja;
  • preudarno vedenje v krajih in situacijah s povečano verjetnostjo poškodb.

Zdravljenje

Zdravstvena oskrba zaradi zadušitve se zmanjša kot odprava dejavnika, ki ovira normalno prezračevanje:

  • Odstranjevanje tujih predmetov;
  • aspiracija tekočine;
  • ligacija krvavitve posod;
  • kirurško zmanjšanje čeljusti;
  • šivanje mehkih tkiv jezika nepca, žrela;
  • ustvarjanje umetnega izhoda iz sapnika v okolje;
  • drenaža pljučne pleure s punkcijo;
  • terapija sočasnih bolezni in stanj, ki vodijo do pojava zadušitve (trombolitična terapija, dajanje antidotov itd.).

Učinki

Pogosta posledica asfiksije pri odraslih je pljučnica..

Posledice asfiksije pri novorojenčkih so odvisne od trajanja stradanja s kisikom. Na splošno ima otroško telo pomembne kompenzacijske sposobnosti. S pravočasnimi ukrepi oživljanja nič ne ogroža zdravja otroka.

Nujna oskrba zaradi asfiksije:

Zaključek

Na ravni gospodinjstva zadušitev razumemo kot zadušitev zadušitve, tj. stiskanje, najpogosteje vrat, v slogu detektivskih ali samomorilskih zgodb.

Vendar je v zdravstveni praksi večina primerov posledic poškodb, prevelikega odmerjanja drog, nalezljivih in nenalezljivih bolezni, onkologij in alergij.

Asfiksija vedno vključuje radikalen boj, pogosto zahteva kirurško posredovanje. Asfiksija pri novorojenčkih je ločen problem, vendar ga v sodobnih porodnišnicah dokaj uspešno rešujemo. Posledice asfiksije pogosto zamujajo in so odvisne od pravočasnosti prve pomoči v zdravstveni oskrbi..

Asfiksija

jaz

Asfinxia (asfiksija; grški negativni predpona a- + sfiksis impulz; sinonim za zadušitev)

akutno ali subakutno razvijajoče se in življenjsko nevarno patološko stanje zaradi nezadostne izmenjave plinov v pljučih, močnega zmanjšanja vsebnosti kisika v telesu in kopičenja ogljikovega dioksida.

Najpogosteje se A. razvije pri hudih motnjah zunanjega dihalnega sistema. Njeni neposredni vzroki so mehanske ovire za prehajanje zraka skozi dihala, ko jih iztisnemo od zunaj (na primer asfiksija), znatno zoženje, ki ga povzroči kateri koli patološki proces (otekanje, vnetje ali otekanje grla), v primerih umika jezika v nezavednem stanju, glasovni krč razpoke ali majhne bronhije (na primer z napadom bronhialne astme). Pogosto A. nastane zaradi zaužitja različnih tujkov v lumen dihal, vdihavanje hrane in bruhanja, krvi, vode (pri utapljanju), amnijske tekočine (s prezgodnjimi gibi dihal pri plodu).

Včasih se A. pojavi kot posledica močnega zmanjšanja dihalne površine pljuč, ko so alveoli napolnjeni z edematozno tekočino, eksudatom (z obsežno pljučnico), uničenjem znatnega dela pljučnega tkiva zaradi katerega koli patološkega procesa (tuberkuloza, tumor). A. lahko povzročijo dejavniki, ki preprečujejo, da bi se alveoli med navdihom izravnali: pnevmotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, pa tudi zunanji vplivi, ki otežujejo dihalne izlete (poškodbe, stiskanje prsnega koša s tlemi s težkimi predmeti). V nekaterih primerih se A. razvije kot posledica neposredne lezije dihalnih mišic vnetne ali distrofične narave, zlasti z motnjami njegove inervacije. Slednje je lahko povezano z oslabljenim izvajanjem vzbujanja v perifernih nevromuskularnih sinapsah in somatskih živcih, poškodbami motoričnih nevronov, ki preplavijo dihalne mišice, in bulbospinalnega trakta. Te motnje se pojavijo med zastrupitvijo z nevro-paralitičnimi strupi, sistemskimi lezijami sinaptičnih procesov (na primer z miastenijo gravis), poškodbami diafragmatičnih in medrebrnih živcev, patološkimi procesi v hrbtenjači (na primer s sringomielijo, multiplo sklerozo, poliom). Pogosto so vzrok A. motnje delovanja dihalnih centrov, ki jih povzročajo neposredne poškodbe (travma, krvavitev, oteklina, preveliko odmerjanje narkotičnih in hipnotikov ter druge ekso- in endogene zastrupitve, hipoksija, hipotermija itd.). Stanja hipoventilacije, ki vodijo do A., so lahko posledica refleksne inhibicije dihalnega centra (na primer z ostrim draženjem receptorjev zgornjih dihalnih poti), bolečine, povezane z dihalnimi izleti (z večkratnimi zlomi reber, dvostranskim plevritisom, medrebrno nevralgijo itd.).

Asfiksija se lahko razvije tudi s nepoškodovanim sistemom zunanjega dihanja v primerih, ko je v ozračju z nezadostno vsebnostjo kisika in presežkom ogljikovega dioksida, na primer, ko se dalj časa zadržujete v zaprtih prostorih, ko sistemi za regeneracijo zraka v različnih proizvodnih pogojih, v rudnikih, vrtinah itd..

Patofiziološke spremembe, značilne za A., so odvisne predvsem od hipoksije, učinka presežka ogljikovega dioksida in acidoze. V začetnih fazah A. povzroči draženje hemoreceptorjev sinokarotidnih, kardioaortnih con, receptorskih struktur retikularne tvorbe možganskega stebla; hkrati se v telesu razvijejo številne zaščitno-prilagodljive reakcije. Ko se A. poglablja, se pojavijo manifestacije različnih motenj. Običajno je ločiti več stopenj (faz) A. Za prvo stopnjo je značilna povečana aktivnost dihalnega centra in kardiovaskularnega sistema; na področju avtonomne regulacije so najbolj izraziti simpatični učinki: opažamo zvišanje krvnega tlaka, zvišanje srčnega utripa in povečanje srčnega utripa ter mobilizacijo deponirane krvi. Na drugi stopnji prevladujejo parasimpatični učinki: pride do zmanjšanja dihalnih ciklov, opazimo bradikardijo (vagusni pulz), zniža se krvni tlak. V tretji fazi običajno opazimo ostro vzbujanje jeder vagusnega živca: pogosto pride do začasne prekinitve dihanja (tako imenovana predčasna pavza), krvni tlak hitro pade, srčni utrip je moten, refleksi bledijo, zavest je izgubljena. V četrti (terminalni) fazi se pojavijo redki konvulzivni "vzdihi" - tako imenovano terminalno dihanje (agonalno ali gisping-dihanje), ki običajno traja nekaj minut, včasih pa veliko dlje. Pogosto se pojavijo krči, neprostovoljno uriniranje in gibanje črevesja. Smrt zaradi A. običajno nastopi zaradi paralize dihalnega centra.

Klinična slika in stopnja razvoja A. sta odvisna od vzroka, ki ga je povzročil. Če A. povzroči primarna inhibicija dihalnega centra, je prva stopnja odsotna; pri utapljanju zadržujemo dihanje v prvi fazi in v prihodnosti opazimo redke dihalne izlete. Skupno trajanje A. od njegovega začetka do smrti je lahko zelo različno: od 5-7 minut z nenadnim popolnim prenehanjem dihanja do več ur ali več (na primer v zaprtem prostoru ali s poškodbami živčnega sistema).

Duševne motnje, opažene pri A., so odvisne od vzroka, ki ga je povzročil. Pri samovisenju po odstranitvi iz nezavednega stanja ima žrtev različne vrste amnezije - anterogradno, anteroretrogradno, fiksacijo (glej Spomin), včasih duševne motnje, ki spominjajo na sindrom Korsakovskega; ponavadi so te motnje reverzibilne. Pri A., ki ga povzroči akutna zastrupitev z ogljikovim monoksidom, z razvojem kome po odstranitvi iz kome bolnik razvije motnjo, ki spominja na alkoholno zastrupitev; hkrati so opažene različne okvare spomina (retrogradna in fiksativna amnezija). Pri A. zaradi pomanjkanja kisika se ostrina zaznav zmanjšuje, krši se ocena časovnih in prostorskih razmerij. Pri nekaterih žrtev prevladuje evforija, pri čemer se kritičnost njihovega stanja zmanjšuje, pri drugih opazimo letargijo, ravnodušnost ali, nasprotno, vznemirjenost, razdražljivost. Lahko pride do nenadne izgube zavesti..

Terapevtski ukrepi pri A. so usmerjeni v odpravljanje vzrokov, ki so ga povzročili, ohranjanje vitalnih funkcij, boj proti učinkom hipoksije, hiperkapnije in acidoze.

Bibliografija: Agadzhanyan N.A. in Alfimov A.I. Telesne funkcije v pogojih hipoksije in hiperkapnije, M., 1986, bibliogr.; Osnove oživljanja, ed. V.A. Negovski, Taškent, 1977; Smernice za klinično fiziologijo dihanja, ed. L.L. Shika in N.N. Kanaeva, L., 1980; Ryabov G.A. Hipoksija kritičnih stanj. M., 1988.

II

resno stanje, ki je posledica ostrega pomanjkanja kisika in kopičenja ogljikovega dioksida v telesu. Razlogi A. so lahko zapiranje (zamašitev) lumena dihalnih poti od znotraj (če tuje telesa, bruhanje pridejo vanje, utopitev, če sapnik in bronhi blokirajo sluz ali je grlo pokrit s fibrinoznimi filmi v primeru davice itd.), Zapiranje in stiskanje dihalnih poti od zunaj (obešanje, zadavljenje, stiskanje vratnih in prsnih organov v primeru nesreče itd.), ohromelost ali daljši spazem dihalnih mišic (na primer z napadom astme, zastrupitvijo s napadi) itd..

A. se odvisno od vzroka razvija drugače, vendar obstajajo splošni vzorci. Sprva se v telesu dogajajo spremembe, katerih cilj je povečati nasičenost tkiv s kisikom in odstraniti ogljikov dioksid: dihanje, palpitacije so bistveno hitrejše, pretok krvi pa pospešen. Potem se zaradi občutnega pomanjkanja kisika v tkivih funkcije dihalnega centra možganov in srca močno motijo. Obstaja zastoj dihanja, ki traja od nekaj sekund do nekaj minut, in tako imenovano terminalno dihanje (redki dihalni gibi), po katerem v odsotnosti nujne pomoči srčni zastoj in smrt.

Pri A. zaradi obstrukcije dihalnih poti (najpogostejši vzrok za A.) obraz žrtve postane temnejši in včasih dobi rdeče modro, skoraj črno barvo. Sprva se zavest ohrani in žrtev poskuša obnoviti prehodnost dihalnih poti: močno kašlja, poskuša se osvoboditi stiskanja. Potem pride do zmede, nastanejo konvulzije. Učenci se najprej zožijo, nato pa razširijo. Srčni utrip postane pogost, pogosto pride do nehotenega uriniranja in defekacije. A. trajanje je odvisno od stopnje respiratorne odpovedi. S popolno oviro dihalnih poti lahko to stanje traja 5-7 minut, po katerem nastopi smrt.

Prva pomoč za A. je odstranjevanje tujega telesa s pomočjo številnih tehnik, ki temeljijo na umetnem povečanju tlaka v dihalnih poteh (glejte Tuja telesa). Pri A., ki ga povzroči stiskanje dihalnih poti od zunaj, takoj stisnite faktor in začnite umetno dihanje (Umetno dihanje). Če je posledica A. prišlo do klinične smrti, potem lahko žrtev v prvih 5-8 minutah po tem vrnete v življenje z metodami oživljanja (oživljanje).

Asfiks novorojenčka - dojenčka (dojenčka), dihalne stiske.

III

AsfixinI (asfiksija; gršč., Od A- + sfiksis impulz, pulsacija; sin. Zadušitev)

patološko stanje, ki ga povzročajo akutna ali subakutna hipoksija in hiperkapnija ter se kažejo s hudimi motnjami živčnega sistema, dihanja in krvnega obtoka.

Asfixinzjutraj sempribližnobnya (a. znotraj maternice) - glej. Asfiksija ploda.

Asfixinjaz sem mehaninical - A., ki ga povzroča mehanska oviranost dihanja (ovira dihalnih odprtin in poti, stiskanje vratu, prsnega koša in trebuha.

AsfixinSem novorojenček (a. Neonatorum) - A. pri novorojenčku s srčno aktivnostjo in pomanjkanjem dihanja ali s posameznimi nepravilnimi dihalnimi gibi.

AsfixinSem novorojenček belubje (a. neonatorum pallida) - hudo A. n., za katero je značilna smrtonosna bledica kože, pomanjkanje refleksov, mišična hipotenzija, močna bradikardija in prigušeni srčni toni.

AsfixinNovorojenček seminChnaya (a. Neonatorum secundaria) - A. n., Ki nastane kmalu po rojstvu.

AsfixinSem novorojenčekinlaneno seme (a. neonatorum intranatalis) - A. n., ki se je začelo ob rojstvu.

AsfixinNovorojenka seminnyaya (a. neonatorum livida) - blaga oblika A. n., za katero so značilne modrinost kože, bradikardija, zmanjšan tetivanski refleks ob ohranjanju roženice in faringeksa, refleks in mišični tonus.

Asfixinjaz sem plodin (a. plod; sinonim: A. intrauterine, fetalna hipoksija) - A., ki se pojavi pri plodu zaradi akutne ali kronične kršitve uteroplacentalnega ali popkovničnega obtoka ali pri A. pri nosečnici.

Asfixinjaz sem plodin hronincheskaya (a. fetus chronica) - počasi razvija se A. p., ki jo povzročajo spremembe v posteljici, na primer s toksikozo, dolgotrajno nosečnostjo, Rh nezdružljivostjo, diabetesom mellitusom pri nosečnici.

Asfixinsem poškodovanincheskaya (a. traumatica) - navzven podobna slika sindroma A., ki jo povzroči stiskanje prsnega koša, trebuha ali celega telesa (na primer tla med zlomom, avtomobilsko kolo), za katero je značilna obsežna venska zastoja in večkratne krvavitve na delih telesa, ki se nahajajo nad stiskanjem.

ASPHYXIA

Asfiksija (asfiksija; grški a-negativni + pulz sfiksije) - asfiksija; življenjsko nevarno patološko stanje, ki ga povzroča akutno ali subakutno pomanjkanje kisika v krvi in ​​kopičenje ogljikovega dioksida v telesu in se kaže kot hud simptomski kompleks motenj vitalnih funkcij telesa, predvsem aktivnosti živčnega sistema, dihanja in cirkulacije.

Vsebina

Vrste asfiksije

Najpogostejša je asfiksija zaradi motenj zunanjega dihanja. Vzrok za asfiksijo je lahko mehanska oviranost zraka v dihalnih poteh, ko se stisnejo od zunaj (na primer asfiksija) ali njihovo znatno zoženje. Slednje lahko povzroči vnetni proces (na primer davica), otekanje grla, umik jezika (s poškodbami spodnje čeljusti; med anestezijo in drugimi nezavednimi stanji), tumorjem, krčem glotizma ali majhnimi bronhiji (na primer z bronhialno astmo). Pogosto je lahko vzrok asfiksije zaprtje lumena dihalnih poti kot posledica aspiracije hrane in bruhanja, krvi, vode (med utopitvijo), zaužitjem različnih tujih teles itd. Asfiksija ploda te vrste se lahko pojavi v primerih prezgodnjega začetka spontanih dihalnih gibov in vnosa amnijska tekočina v dihalnih poteh, pa tudi s popolno ali delno oviro dihalnih poti, ki nastane zaradi kopičenja sluzi. Poškodbe in zaprte poškodbe prsnega koša, ki motijo ​​njegove dihalne izlete, pa tudi pljučni kolaps, ko znatne količine zraka vstopijo v plevralne votline (pnevmotoraks) ali kopičenje tekočine v njih (eksudativni plevritis, hemotoraks), lahko privede tudi do zadušitve.

Asfiksijo zaradi pomanjkanja kisika v vdihanem zraku lahko opazimo z višinsko boleznijo (glej), v specifičnih proizvodnih pogojih, povezanih z dihanjem v zaprtih sistemih s prisilno oskrbo z mešanico plinov v primerih, ko sta motena oskrba s kisikom in absorpcija ogljikovega dioksida; asfiksija se pojavi pri bivanju v izoliranem zaprtem prostoru, ko pride do postopnega zniževanja vsebnosti kisika v zraku in postopnega povečevanja koncentracije ogljikovega dioksida. Motnje vitalne aktivnosti, značilne za asfiksijo, se v takih primerih sprva razvijejo ob ozadju običajne ali celo povečane pljučne ventilacije. V prihodnosti je delovanje dihalnega centra moteno, volumen prezračevanja se zmanjša, asfiksija pa pridobi običajni potek.

Asfiksija kot posledica poškodbe živčnega sistema nastane tudi zaradi motenj prezračevanja. Sem sodijo primeri paralize dihalnih mišic, ki so posledica motene prenašanja živčno-mišičnih sinapsov (zastrupitev s kurare podobnimi zdravili, delovanje bakterijskih strupov, strupenih snovi), paraliza dihalnih živcev (večkratni nevritis) ali pogoste poškodbe motoričnih nevronov hrbtenjače v materničnem in torakalnem segmentu med poškodbami, poliomielitis in druge nalezljive in nenalezljive bolezni.

Asfiksija se lahko pojavi tudi pri dolgotrajnih spastičnih stanjih, na primer. s tetanusom, zastrupitvijo s strihninom in drugimi strupi, ki povzročajo konvulzije.

Eden od pogostih vzrokov za asfiksijo so hude motnje dihalnega centra, ki so posledica različnih vrst organskih lezij, pa tudi zastrupitve, prevelikega odmerjanja uspavalnih tablet in zdravil ter hipoksije bulbarskih struktur, ki jih spremlja energetsko izčrpavanje nevronov dihalnega centra in oslabitev ali popolna prekinitev njihove funkcije.

Motnje zunanjega dihanja, ki vodijo do asfiksije, so lahko refleksne narave. To opazimo, ko receptorje sapnika in bronhijev dražijo različne kemične spojine plina in hlapov, dim, prašni delci, patološki proces (vnetje, tumor), lokaliziran v pljučnem tkivu ali dihalih. Posledično refleksni učinki na dihalni center deorganizirajo akt dihanja.

Asfiksija se pojavi tudi v primerih, ko dihalni izleti povzročajo trdovratne bolečine (z zlomi reber, patološkimi procesi v plevralni votlini, medrebrna nevralgija).

Asfiksija kot posledica kršitve prenosa kisika se pojavi pri akutni izgubi krvi in ​​drugih primerih akutne okvare krvnega obtoka, v primeru težav pri odlivu venske krvi iz lobanjske votline (kongestivna asfiksija), v primeru zastrupitve s "krvnimi strupi" (ogljikov monoksid, tvorniki methemoglobina). V eksperimentu se ta oblika asfiksije pojavi, ko sta vezani tako karotidna kot vretenčna arterija (tako imenovana akutna ishemična asfiksija).

Za asfiksijo kot posledico intersticijske dihalne motnje je značilna motena raba kisika v tkivih. Te motnje so lahko različne; na primer, cianidne spojine, vodikov sulfid paralizirajo citokrom oksidazo, zavirajo oksidacijo reduciranega citohroma in s tem povzročijo tkivno hipoksijo v možganih in drugih tkivih, kar vodi v zadušitev tkiv. Nekateri bakterijski toksini in virusi povzročajo tudi zadušitev in blokirajo različne dele oksidativnih procesov v tkivih. Za tkivno asfiksijo je značilna normalna vsebnost kisika v krvi..

Asfiksija ploda zaseda posebno mesto; lahko je posledica asfiksije matere, ki jo spremlja zmanjšanje vsebnosti kisika in povečanje ogljikovega dioksida v krvi, ki oskrbuje plod, pa tudi posledica kršitev uteroplacentalnega ali popkovničnega obtoka. Ogromne disfunkcije dihalnega središča novorojenčka vodijo tudi v asfiksijo. V nekaterih primerih je njihov učinek mogoče posredovati prek materinega telesa (hipoksija, preveliko odmerjanje drog, nalezljiva zastrupitev itd.), V drugih je usmerjen neposredno na plod (porodna poškodba glave, motnje krvnega obtoka). V nekaterih primerih je asfiksija v odsotnosti očitnih razlogov povezana z zmanjšano razburljivostjo dihalnega središča novorojenčka glede na ogljikov dioksid (glejte Asfiksija ploda in novorojenčka).

Tako je očitno, da se asfiksija lahko pojavi na določeni stopnji katere koli oblike hipoksije, če slednja vodi v hude motnje izmenjave plinov in kopičenje ogljikovega dioksida v telesu.

Biofizični mehanizmi zadušitve

Kot posledica kisikovega stradanja tkiv v krvi se kopiči veliko število vmesnih presnovnih produktov, metabolična acidoza napreduje. Produkti nepopolne oksidacije, ki krožijo v krvi, in delujejo na biokemične procese v celicah, povzročijo močno zaviranje njihove funkcije; pride do tkivne hipoksije. Celice telesa izgubijo sposobnost absorpcije kisika, v njih se pojavi cela vrsta nepovratnih kemijskih, fizikalno-kemijskih in drugih sprememb, ki so očitno neposredna ali posredna posledica kršitve membranskih struktur celice in znotrajceličnih organelov. Najbolj ranljivi celični elementi so komponente fosfolipidne membrane. Z zmanjšanjem koncentracije kisika v celicah se ATP zmanjša ali popolnoma izgine, motena je funkcija redoks encimov, poveča se količina kislih produktov presnove, zlasti mlečne kisline, pH pa se zmanjša. Membrane se na te spremenljive pogoje odzovejo s padcem membranskega potenciala in močnim povečanjem prepustnosti (zaradi odsotnosti ATP) ali popolno rupturo (zaradi znižanja pH), kar vodi v celično smrt. Začasno zmanjšanje vsebnosti kisika ustvarja predpogoje za lipidno peroksidacijo, predvsem nenasičenih maščobnih kislin, kar v prihodnosti ob zadostni razpoložljivosti kisika vodi do radikalne verižne oksidacije lipidov in do močnega povečanja prepustnosti celičnih membran in do inaktivacije vitalnih encimov in procesov ( Yu.A. Vladimirov, 1972). Eden od razlogov za kršitev membranskih struktur je delovanje hidroliznih encimov lizosomov. Zaradi povečanja prepustnosti celičnih membran ali njihove rupture nastajajo lizosomske hidrolaze: katepsini, fosfolipaze in drugi, ki jih aktivirajo ioni Ca 2+, maščobne kisline in nizek pH. Delovanje lizosomalnih hidrolaz na celične komponente vodi do avtolize in celične smrti. Labilizacija lizosomov in sproščanje hidroliznih encimov se ne zgodi takoj, ampak šele po zgodnejših difuznih spremembah ultrastrukture celične membrane, endoplazemskega retikuluma in mitohondrijev, ki se razvijejo v prvi uri ishemije v primerjavi s spremembami lizosomov.

Kršitve vseh vrst metabolizma in razvoj proteolitičnih procesov z asfiksijo se najhitreje pojavijo v možganskih celicah. Z lokalizacijo teh nepopravljivih procesov v dihalnih in vazomotornih centrih nastopi smrt. V srcu z asfiksijo prizadenejo mišična vlakna in intersticijsko tkivo. V mišičnih vlaknih se odkrijejo distrofične spremembe, edemi, vakuolizacija in pogosto nekroza posameznih vlaken; v intersticiju - edem, krvavitev in povečan razvoj vezivnega tkiva. V stenah krvnih žil srca in v aorti opazimo edeme, razpad kolagena in elastičnih vlaken ter kopičenje kislih mukopolisaharidov. Ti pojavi temeljijo na globokih presnovnih motnjah v celicah tkiv in organov..

Patofiziološke spremembe, značilne za asfiksijo, so določene s kisikovo lakoto tkiv, specifičnim učinkom presežka ogljikovega dioksida in acidoze, ki izhaja iz hiperkapnije in kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov. Vsak od teh dejavnikov ima pomembno vlogo pri razvoju asfiksije, vendar je hipoksija ključnega pomena. V začetnih fazah asfiksije ti dejavniki delujejo kot dražljaji ustreznih tvorb receptorjev (hemoreceptorji sinokarotidne in kardioortne cone, receptorske strukture retikularne tvorbe podolgata medule) in povzročajo številne reakcije v telesu, ki so po naravi zaščitne narave. Ko se asfiksija poglablja, se pojavijo manifestacije različnih motenj, ki jih povzročajo hipoksija (glej), hiperkapnija (glej) in acidoza (glej).

Patološka anatomija asfiksije

Morfološke spremembe z asfiksijo so odvisne od vzrokov, ki so ga povzročili. Vendar pa obstaja več skupnih lastnosti, ki jih delimo na zunanje in notranje. Zunanje vključujejo: 1) cianozo obraza, ki se pojavi v prvih minutah asfiksije med življenjem in je shranjena na truplu; 2) hiter videz razlite modrikasto-vijolične kadaverične pege, ki je odvisen od tekočega stanja krvi, značilnega za asfiksijo; na ozadju kadaveričnih peg lahko opazimo več ekhimoz; 3) natančne krvavitve v vezivnih membranah vek; 4) sledi neprostovoljnega uriniranja, defekacije, erupcije sperme; 5) razširitev, manj pogosto zoženje zenic. Večji pomen so notranji znaki: 1) tekoče stanje krvi zaradi hiperkapnije; 2) prelivanje krvi desnega srca s pustošenjem leve polovice kot posledica stagnacije in hipertenzije v pljučnem obtoku ter trupla srčne mišice; 3) množica notranjih organov; 4) majhne pike v seroznih membranah (pogosteje v perikardiju in plevri - Tardierjeve lise, slika 1); 5) akutni (alveolarni, redko intersticijski) pljučni emfizem, ki se pojavi med kratko sapo; 6) pljučni edem.

Najbolj ranljiva za asfiksijo je centralni živčni sistem. Na vseh njegovih oddelkih opazimo motnje krvnega obtoka [vaskularna distonija, perivaskularni edem (slika 2) in krvavitve], bolj izrazite so v možganskem steblu. V živčnih celicah se pojavljajo hidropska distrofija, pericelarni, perinuklearni edem, "huda bolezen" živčnih celic (veliko število vakuolov, disperzija bazofilne snovi, kariopicne, acidofilija), lipoidna distrofija. Pri astrocitni gliji opazimo otekanje teles, pa tudi procese astrocitov, razdrobljenost slednjih, koagulacijo protoplazme in izginotje obrisa teles astrocitov. Pri mikrogliji so distrofične spremembe manj izrazite. V oligodendrogliji se pojavi veliko število edematoznih (drenažnih) celičnih oblik. V večji meri se spremembe izražajo v filogenetsko mlajših delih možganov; podolgovata podloga in hrbtenjača sta manj prizadeti.

Vsi našteti morfološki znaki niso specifični in trajni. V različnih kombinacijah jih najdemo v drugih primerih hitro nastopajoče smrti..

Klinična slika

Običajno je razlikovati več faz asfiksije. Za prvo fazo je značilno povečana aktivnost dihalnega centra v obliki povečanja in povečanja moči njegovih ritmičnih ciklov vzbujanja, opažamo zvišanje krvnega tlaka, povečanje srčnega utripa in povečanje srčnega utripa ter mobilizacijo deponirane krvi. Pogosto v prvi fazi je vdihavanje podolgovato in intenzivirano, zato to fazo asfiksije imenujemo faza inspiracijske dispneje. Na splošno je značilen vzorec povečanega vzbujanja dihalnih in vazomotornih centrov ter prevlada simpatičnih učinkov na področju avtonomne regulacije. Za drugo fazo je značilno zmanjšanje dihanja, ki ga pogosto spremlja povečan izdih (ekspiracijska dispneja) in znatno upočasnitev srčnega utripa (vagusni pulz); krvni tlak na začetku druge faze običajno še vedno narašča, a se nato postopoma znižuje. Na tej stopnji asfiksije prevladujejo učinki vzbujanja parasimpatičnega živčnega sistema, pri katerih se velik pomen pripisuje neposrednemu delovanju ogljikovega dioksida na jedra vagusnih živcev.

Nenadno vzbujanje parasimpatičnih jeder, običajno odgovornih za izvajanje zaviralnih učinkov na dihalni center, leži v središču naslednje - tretje stopnje asfiksije. Zanj je značilen začasen (od nekaj sekund do nekaj minut) prenehanja ritmične aktivnosti dihalnega centra - tako imenovana predčasna pavza. V tem času se običajno krvni tlak znatno zniža, spinalni, očesni in drugi refleksi bledijo, pride do izgube zavesti.

Četrta faza se manifestira z redkimi globokimi konvulzivnimi "vzdihi" - tako imenovanim terminalnim ali agonalnim dihanjem, ki običajno trajajo nekaj minut, včasih pa tudi precej dlje. V tem času se razvijejo močni krči, pogosto neprostovoljno izbruh izmeta in urina, sproščanje sperme, kar je odvisno od ostrega vznemirjenja centrum anospinale in centrum vesicospinale. Pri akutni asfiksiji pri nosečnicah lahko pride do spontanega splava..

Smrt zaradi asfiksije nastopi zaradi respiratorne paralize; krčenja srca praviloma še nekaj časa po prenehanju dihanja.

Elektrokardiografske študije poleg tahikardije kažejo bradikardijo, različne motnje srčnega ritma, motnje prevodnosti, spremembe v R in T valovih; ko se dihanje ustavi, pride do monokompleksnih sprememb.

V začetni fazi asfiksije običajno opazimo desinkronizacijo električne aktivnosti možganske skorje; Ko se dihanje zmanjšuje, se osnovni ritem zavira, počasi pa začnejo prevladovati počasni teta in delta valovi. Biocurcursi običajno popolnoma izginejo s pojavom terminalnega dihanja ali nekoliko prej.

Za biokemično sestavo krvi je za asfiksijo značilno znižanje pH, povečanje alkalnih rezervnih vrednosti, zmanjšanje vsebnosti klora v plazmi in povečanje rdečih krvnih celic. Raven sladkorja narašča, kar je povezano predvsem z delovanjem ogljikovega dioksida na vegetativne centre in razgradnjo jetrnega glikogena. Koagulacija krvi se običajno zmanjša.

Klinična slika asfiksije in hitrost njenega razvoja sta močno odvisna od značilnosti etiološkega dejavnika, ki je povzročil asfiksijo. Torej, če je bil vzrok za asfiksijo primarna inhibicija dihalnega centra, faza vzbujanja ni. Pri zadušitvi zaradi utopitve je prva faza zadrževanje diha pri potopitvi v vodo in odsotnost povečanih dihalnih gibov pri bivanju pod vodo; dihanje se po nadaljevanju primarne apneje takoj zmanjša v primerjavi z začetnim in tako ostane do končne pavze. Pri obešanju in zadušitvi sta narava in zaporedje sprememb v dihanju odvisna od stopnje zadavljenosti (nad ali pod grlom) itd..

Skupno trajanje asfiksije (od nastanka do začetka smrti) se lahko tudi zelo razlikuje. Z nenadnim popolnim prenehanjem pljučne prezračevanja trajanje asfiksije ne presega 5-7 minut. V primerih postopno razvijajoče se asfiksije (na primer pri dihanju v omejenem prostoru ali z nevrološkimi boleznimi) je lahko trajanje asfiksije bistveno daljše.

Obstajajo pomembne razlike v starosti glede občutljivosti na asfiksijo. Mlajša je žival, lažje prenaša asfiksijo. Torej, podgana v starosti 12-15 ur živi brez zraka do 30 minut, šestdnevna - približno 15 minut, dvajsetdnevna - približno 2 minuti; odrasla oseba - 3-6 minut, medtem ko novorojenček - 10-15 minut.

Funkcije oživljanja

Oživljanje pri asfiksiji je odpravljanje vzrokov, ki so ga povzročili, ohranjanje funkcije vitalnih organov v boju proti učinkom hipoksije in hiperkapnije. Osnova oživljanja neposredno na kraju nesreče je obnavljanje prehodnosti dihalnih poti (odstranjevanje tujkov, tekočine, sluzi, bruhanje, uvedba zračnega kanala za spuščanje jezika, sproščanje vratu iz stiskalne zanke itd.), Umetno dihanje (glej) in v kliničnem smrtna zunanja srčna masaža (glej). Te ukrepe je treba izvesti takoj po evakuaciji žrtve iz nevarnega območja (prostori, napolnjeni z zemeljskim plinom, zajeti z ognjem, iz vode ali območja premikajočih se vozil itd.), Ne le zdravstveni delavec, temveč tudi vsaka odrasla oseba, ki se znajde na prizor.

Najučinkovitejša metoda umetnega prezračevanja, če ni nobenega aparata ali naprave, je dihanje iz ust v usta ali dihanje iz ust v nos. Nezavestne bolnike prevažamo, da preprečimo aspiracijo z glavo obrnjeno v desno in glavo na desni podlaket v položaju na desni strani. V primeru nevarnosti regurgitacije je indiciran vnos želodčne cevi. V primerih akutne prepustnosti grla, sapnika ali bronhijev (tujkov, aspiracije krvi ali mase hrane, travme, stenoze ali otekline) je potrebna intubacija sapnika (glej Intubacija), traheotomija (glej) ali bronhoskopija (glej). V okolju, pridobljenem v skupnosti, lahko traheotomijo nadomestimo s krikotomijo ali konikotomijo (glejte Larintotomija). Z laringospazmom je indicirano uvajanje mišičnih relaksantov, intubacija sapnika in mehansko prezračevanje..

Določene značilnosti so oživljanje z bronhospazmom (glej).

Prvi ukrepi za asfiksijo, ki so posledica dvostranskega pnevmotoraksa, vključujejo punkcijo plevralnih votlin z debelimi iglami in aspiracijo zraka iz plevralnih votlin. Po odpravi akutnih motenj je treba posvetiti glavno pozornost vzdrževanju ustreznega dihanja in krvnega obtoka ter popravljanju kršitev kislinsko-baznega stanja in vodno-elektrolitne ravnovesja. Napačna želja nadomestiti neučinkovitost prezračevanja s povečanjem koncentracije kisika v vdihani plinski mešanici: to ne preprečuje hiperkapnije in dihalne odpovedi. Zato je ob neučinkovitosti samostojnega dihanja, pa tudi s krči in ostrim motoričnim vznemirjenjem po intubaciji sapnika ali traheotomije potrebno dolgotrajno mehansko prezračevanje pljuč z respiratorjem do popolne obnove samostojnega dihanja in zavesti. Ti ukrepi ne odpravljajo v celoti nevarnosti obstrukcije dihalnih poti zaradi bronhospazma, naključne endobronhialne obstrukcije, stiskanja, upogibanja ali oviranja endotrahealne cevi itd. Zato je potrebno stalno spremljanje učinkovitosti mehanske prezračevanja. Preprečevanje pljučnega in možganskega edema (racionalni režim prezračevanja, hormonsko in dehidracijsko zdravljenje, hipotermija itd.) Je pomembno v sistemu ukrepov oživljanja za asfiksijo. V povezavi s povečanjem venskega tlaka z asfiksijo je priporočljivo krčenje krvi iz vene. Pri toksični asfiksiji, skupaj z drugimi ukrepi oživljanja, je indicirana popolna ali delna substitucija krvi. Pri asfiksiji kot porazu s strupenimi snovmi (glej) ima uporaba protistrupov pomembno vlogo. Pri utapljanju v sladki vodi, pa tudi pod vplivom nekaterih strupenih snovi, zdravil, hipoksije in hiperkapnije se lahko po nenadni hiperventilaciji pojavi ventrikularna fibrilacija, ki jo je treba takoj odpraviti z električno defibrilacijo (glej).

Duševne motnje

Akutno asfiksijo (na primer s samovisenjem) spremlja skoraj trenutni izklop zavesti. Po izločitvi iz tega stanja opazimo anterogradno, retroantherogradno amnezijo, amnezijo za trenutne dogodke, pogosteje prehodne narave. Kršitve intelekta, do popolne demence, so določene z resnostjo in trajanjem asfiksije, so lahko nepopravljive (duševno-duševna demenca).

Z asfiksijo, ki izhaja iz pomanjkanja kisika ("višinska bolezen" pilotov), ​​opazimo tesnobo, zmanjšanje občutka občutkov in zaznav, oceno časovnih in prostorskih odnosov, evforijo, nihanje (glejte Osupljivo). Do izgube zavesti pride brez predhodnikov. Obstajajo primeri, ko ni dobrega počutja ali pa se kritični odnos do njih močno zmanjša. V nekaterih primerih opazimo letargijo, hipobulijo, spremembe čustvenega stanja: ravnodušnost ali jezo. Razlike v manifestacijah so povezane s posameznimi značilnostmi: prirojena odpornost na stradanje s kisikom, fitnes itd. Vegetativno labilni (po travmatičnih poškodbah možganov, nevropati) so občutljivejši na obrazni hipoksiji. Evforija, oslabljena zavest - subjektivni dejavnik nesreč in nesreč, pri katerih je opravljanje nalog povezano z možnim pojavom hipoksije.

Z asfiksijo zaradi akutne zastrupitve z ogljikovim monoksidom so bile pri ohranjeni zavesti opažene elementarne vidne in slušne prevare. Komo pride kasneje. In po pomoči žrtvi je v omamljenem, dezorijentiranem stanju, njegova dejanja so neusklajena, kar spominja na stanje opijenosti. Opažena je retrogradna amnezija, fiksacijska dismnezija. Pri kronični zastrupitvi z ogljikovim monoksidom - omotica, kot pri opijenosti, astenija, tesnoba, neodločnost, blodnja epizode; v hudih primerih - slika psevdo paralize.

Napoved

S pravočasno oskrbo oživljanja pri bolnikih z asfiksijo je mogoče obnoviti vitalne funkcije. Vendar pa ljudje, ki so bili podvrženi asfiksiji, pogosto doživljajo duševne in nevrološke motnje, zlasti retrogradno amnezijo, pareza glasilk; pljučni edem in pljučnica sta najpogostejši vzrok smrti pri osebah z asfiksijo.

Forenzična asfiksija

V zvezi z razvojem doktrine hipoksije je definicija asfiksije v forenzičnem razmerju izgubila svoj nekdanji pomen in je trenutno pogojena. Prej je izraz "asfiksija" v forenzični medicini kombiniral različne vrste smrti zaradi akutnega stradanja kisika, ki je posledica različnih zunanjih vplivov, predvsem zaradi motenj zunanjega dihanja. Vendar se asfiksija ne pojavi vedno in je ni mogoče vedno dokazati. Zato obstaja vsak razlog za določitev takšnih vrst smrti, kot je smrt zaradi hipoksije.

Pri tatanagenezi smrti zaradi zunanjih motenj dihanja lahko vodi ne samo stradanje s kisikom, temveč tudi refleksni srčni zastoj zaradi draženja koncev vagusnega živca, na primer, ko dihala ovira tuje telo, pri utapljanju in smrti v vodi, ko visi, zadavi z zanko ali z rokami.

Koncept "hipoksije" vključuje asfiksijo. Zato asfiksijo v sodni medicini razumemo v širšem pomenu besede asfiksija zaradi stradanja s kisikom. Razlikujemo asfiksijo, ki nastane zaradi mehanske ovire pri dihanju (mehanska asfiksija) in asfiksije zaradi škodljivega vpliva različnih snovi na fiziološke mehanizme, ki zagotavljajo izmenjavo plinov (strupena asfiksija).

Najpogostejše vrste mehanske asfiksije v forenzični praksi so: obešanje, zadavljenje z zanko, z rokami; zapiranje odprtin nosu in ust z mehkimi predmeti; zapiranje lumena dihalnih poti z različnimi tujki, živilskimi masami itd.; stiskanje prsnega koša in trebuha s kakršnimi koli predmeti, na primer avtomobilom, zemljo v primeru propada; utopiti. Vsaka od teh vrst smrti zaradi mehanske asfiksije ima svoje patofiziološke in morfološke značilnosti, kar vam omogoča, da te vrste nastavite na sekcijsko mizo.

Toksična asfiksija se pojavi, kadar škodljivo sredstvo deluje neposredno na dihalni center (morfin), na dihalne mišice (strihnin, kurare), na kri (ogljikov monoksid, anilin, nitrit), na dihalne encime celične protoplazme (cianidi); iste vrste asfiksije vključujejo asfiksijo zaradi pljučnega edema, ki je posledica učinkov zadušljivih OB, itd. Primeri strupene asfiksije se diagnosticirajo na podlagi kliničnega poteka (zastrupitev z morfijem, strihninom) ali morfološke slike (zastrupitev z ogljikovim monoksidom - karboksihemoglobinemija, anilin, nitritem - methemogememememememememg) pa tudi forenzične kemijske raziskave notranjih organov, spektralna analiza telesnih tekočin.

Kadiverski pojavi z asfiksijo so predstavljeni s kompleksom vmesnih sprememb, opaženih na splošno s smrtjo različnih izvorov. Ti znaki vključujejo: dobro opredeljene kadaverične pike, cianoza kože obraza, ekhimoza v konjunktivi, koža obraza, temna tekoča kri v srcu, krvnih žilah, sinusih trde maternice, množica notranjih organov, subpleuralna in subepikardijalna ekhimoza itd. Prej je bil kompleks teh znakov. velja za patognomono za asfiksijo. Pravzaprav vsak od teh znakov posamezno in vsi skupaj ne dajejo razloga za diagnozo asfiksije, saj jih opazimo tudi pri drugih vrstah smrti in se lahko pojavijo tudi po smrti. Na primer, z nizko lokacijo glave trupla, cianoza kože obraza in ekhimoza v koži, v konjunktivi lahko pride tudi posmrtno. S hitro smrtjo zaradi akutne srčno-žilne odpovedi, električnih poškodb itd. Je kri vedno tekoča in temna. V konjunktivi, pod pleuro in epikardi lahko obstajajo ekhimoze. Po drugi strani so pri osebah s kaheksijo, sekundarno anemijo in nedvomno smrtjo od asfiksije vsi ti znaki morda odsotni. Glavna diagnostična vrednost so znaki, ki so značilni za nekatere vrste mehanskih motenj zunanjega dihanja: zadavljena brazda, poškodbe vratu (glej Viseče, depresija), diatom plankton v notranjih organih (glej Utapljanje).

Travmatična asfiksija

Travmatična asfiksija je svojevrsten simptomski kompleks zaradi začasnega zastoja dihanja med ostrim stiskanjem prsnega koša, trebuha ali celotnega telesa s kolesi avtomobilov, drobcev porušenih zgradb, zemlje med jamarstvom v rudnikih, težkih predmetov itd. Naziv simptomskega kompleksa izvira iz podobnosti barve obraza žrtve z barvo integument s hudo asfiksijo.

Simptome travmatične asfiksije je leta 1837 opisal Ollivier. Popolnejši opis njene klinike in patogeneze sta leta 1899 dala Perthes (G. Perthes) in Brown (Braun).

Pri 0,2% zaprtih poškodb prsnega koša so opazili travmatično asfiksijo med drugo svetovno vojno. V mirnem času se travmatična asfiksija pojavi pri 0,2% vseh bolnikov s poškodbami, pri zaprtih poškodbah prsnega koša in trupa pa od 1,1 do 11,6% primerov.

Etiologija in patogeneza

Travmatična asfiksija se pojavi z ostrim stiskanjem prsnega koša v anteroposteriorni smeri. Travmatična asfiksija pri otrocih je zelo redka, vendar je izjemno težka. Pri mladih je prsni skelet precej elastičen in ga je mogoče stisniti s silo do 1,2-1,7 kg / cm 2 brez zloma reber. Pri ljudeh zrele in starejše starosti stiskanje prsnega koša s silo, ki presega 0,3-0,6 kg / cm 2, spremlja zlom reber (G. S. Bachu). Močno stiskanje pljuč z njihovim obsežnim žilnim sistemom spremljajo zamuda in ostra omejitev dihanja, stiskanje zgornje votline vene in moten odtok krvi iz nje. To povzroči močan dvig tlaka v sistemu vrhunske vene kave in povratni pretok krvi v venah. Milner (P. Milner) verjame, da sta konvulzivno zaprtje glotisa in trebušna napetost zelo pomembna. Zaradi pomanjkanja zaklopk v brahiocefalnih venah (vv. Brachiocephalica dextra et sinistra) in akutne insuficience ventila v venskih deblih, ki se stekajo v te vene, kar je povezano s povečanjem lumena žil pod vplivom ostrega, nenadnega zvišanja tlaka v njih, kri poči na obrobje na območjih zgornje polovice telesa brez stiskanja; to povzroči ostro prekomerno raztezanje venskih sten, majhne vene, pareza kapilar in vensko zastoj krvi v njih. Poleg tega v hudih primerih pride do rupture kapilar in venul in posledično točkovnih krvavitev.

Mikroskopski pregled kože žrtev z mikroskopskim pregledom Beach and Cobb (Beach, Cobb) ni zaznal krvavitve okoli žil, medtem ko jih je opazoval Asoff (L. Aschoff). Očitno je to posledica različne resnosti bolnikov, ki so jih avtorji opazili s travmatično asfiksijo. G.S.Bachu je opazil pojav natančnih krvavitev na koži zgornjega trupa, medtem ko je stisnil celotno površino prsnega koša tudi na svežih truplih (do 6 ur).

Vijolično modra ali rdeče modra obarvanost kože zgornje polovice telesa povzroča predvsem obstojna kapilarna venska zastoja, saj v procesu okrevanja redko opazimo obarvanost kože v zelenkasto, rjavo in rumeno barvo, kot je to pri resorpciji podkožnih krvavitev..

Klinična slika

Obraz žrtve je zabuhl, koža je pobarvana v vijolično, vijolično-rdečo, temno vijolično, v hudih primerih skoraj črno (masque ecchymotique). Ta barva se na zgornji polovici prsnega koša naglo prekine. Ne izgine, temveč se ob pritisku s stekleno lopatico le nekoliko zmanjša. Glede na to so pogosto vidne manjše krvavitve. Namesto tesne prileganja na koži delov oblačil (ovratnik, obešalniki, naramnice nedrčka itd.) Ostanejo trakovi normalno obarvane kože. Pogosto najdemo subkonjuktivne krvavitve, eksoftalmose, v hudih primerih pa tudi okvaro vida zaradi krvavitve v retrobulbarnem tkivu in steklastem telesu očesa..

Ostrina vida lahko oslabi, včasih ni zaznati barve, še posebej rdeče. V hudih primerih je možna popolna slepota zaradi poškodbe vidnega živca. Zenice so razširjene, počasi reagirajo na svetlobo. Včasih pride do izgube zavesti.

Krvavitve opazimo tudi na sluznici nosu, jezika, ust in ustnice, včasih pa jih spremljajo hripavost glasu, nosni ton govora, redkeje popolna afonija. Sluh je pogosto oslabljen zaradi parez n. vestibulocochlearis zaradi stagnacije venske krvi v kapilarah kohleje in kortijevega organa.

Pogosto se pojavijo bolečine v dimeljskih in aksilarnih območjih, ki ovirajo gibanje. Bolečine povzročajo prekomerno raztezanje, morda kršitev celovitosti zaklopk žil s povratnim pretokom krvi, ki se pojavi v času stiskanja prsnega koša. Žile zgornjih okončin so razširjene, preplavljene s krvjo, očitno nabreknejo po koži.

Čeprav bolnikov videz spominja na hudo zadušljivost, stanje bolnikov v odsotnosti hudih sočasnih poškodb (zlomi, poškodbe notranjih organov) ostaja zadovoljivo. Šok, izguba zavesti ponavadi kažejo na prisotnost hudih sočasnih poškodb ali dolgotrajnega drobljenja mišic prsnega koša. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Diureza se običajno zmanjša, beljakovine, jeklenke in rdeče krvne celice najdemo v urinu. V hudih primerih se razvijejo akutna odpoved ledvic, krvavitve iz maternice, počasno spodnja paraplegija zaradi motenj cirkulacije hrbtenjače.

Sočasne poškodbe in zapleti so številni: večkratni zlom reber, poškodba pljučnega tkiva in bronhijev, hemo-pnevmotoraks, kršitev celovitosti organov trebušne votline, obsežno drobljenje mišic, ki ga spremlja nekakšen sindrom dolgotrajnega drobljenja (sindrom drobljenja) ali t.i. travmatična toksikoza (glej), katere značilnost je akutna odpoved ledvic (glej). Včasih pride do poškodbe hrbtenice, hrbtenjače in drugih organov.

Prognoza za nezapletene čiste oblike travmatične asfiksije je ugodna. Cianotična barva kože se začne zmanjševati od 3. do 8. dneva in preide po 2-3 tednih. Krvavitve na sluznicah in skleri se odpravijo po 4-6 tednih. Huda potek in smrt sta možni le ob morebitni kolateralni škodi.

Simptomatsko zdravljenje: polsedeči položaj v postelji, kisik, srčna zdravila in analgetiki; posebni dogodki za zdravljenje sočasnih poškodb in njihovih zapletov - glejte Hemotoraks, Krvavitve, Travmatična toksikoza, Šok.


Bibliografija: Armstrong G. Aviation medicine, trans. iz angleščine, str. 232, M., 1954; Vladimirov Yu. A. in Archakov A. I. Peroksidacija lipida v bioloških membranah, M., 1972, bibliogr.; Drachuk P. S. Travmatična asfiksija, ortopedija, travmatologija in protetika., Št. 6, str. 47, 1963; Kesler G. et al. Oživljanje, trans. iz Čehov., Praga, 1968, bibliogr.; Lebedeva L. V. Osnovni vzorci izumrtja in obnavljanja srčne aktivnosti in dihanja med utapljanjem in kasnejšo revitalizacijo psov, Zbornik sporov, posvečen. sonda. patofiziol. in terapija terminalnih stanj v klinu in prakt. nujna oskrba, ed. V. A. Negovski, str. 70, M., 1954; Markova E.A. Vpliv akutne asfiksije na spremembo razburljivosti in labilnosti dihalnih in vazomotornih centrov v procesu umiranja in obnavljanja telesnih funkcij, v knjigi: Fiziol. in patol. zdravljenje dihanja, hipoksije in kisika, ed. A. F. Marčenko in sod., Str. 450, Kijev, 1958; Petrov I. R. kisikovo stradanje možganov, L., 1949, bibliogr.; Soryllos P. N. Mehansko oživljanje v naprednih oblikah asfiksije, Surg. Gynec. Obstet., V. 66, str. 698, 1938, bibliogr.; Porot A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

Asfiksija v medicinsko pravnem razmerju - M. Avdeev Tečaj sodne medicine, str. 269, M., 1959, bibliogr.; Gromov A. P. Predavanje iz forenzične medicine, str. 180, M., 1970; Popov N. V. forenzična medicina, M., 1950; Fedorov M. I. forenzični medicinski in klinični pomen postasfiksičnih stanj, Kazan, 1967, bibliogr.; Dietz G. Gerichtliche Medizin, Lpz., 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.


H. H. Sirotinin; M. I. Avdeev (sodišče. Med.), Yu. V. Gulkevič, G. F. Puchkov (pat. Anat.); M. I. Kuzin (čir.), M. I. Perelman, A. I. Smailis (rean.); A. N. Rossels (biofizik), H. N. Timofeev (psihiater).