Image

Alergični alveolitis

Slika 1. Elementi alveolitisa po odpravi vzrokov bolezni praviloma obstajajo tri leta. Odkrijemo jih med alveolarnim izpiranjem ali s CT. Kakšna so tveganja pri ohranjanju ptic doma? Katere so najbolj zanesljive metode dia

Slika 1. Elementi alveolitisa po odpravi vzrokov bolezni praviloma obstajajo tri leta. Zaznamo jih z alveolarno izpiranjem ali s CT

Kaj tvegamo, da bomo ptice držali doma?
Katere so najbolj zanesljive metode za diagnosticiranje alveolitisa?
Kako zmanjšati izpostavljenost dejavnikom tveganja?

Alergični alveolitis, ki ga povzročajo eksogeni okoljski dejavniki, je veliko manj pogost kot bronhialna astma in slabo razumljen, kar pogosto vodi do napačnih diagnoz. Vendar je pomembno, da se to stanje prepozna pravočasno, saj najpreprostejši ukrepi zdravljenja pogosto preprečujejo razvoj hude pljučne fibroze..

Eksogeni alveolitis je imunološko posredovan odziv alveolov in perifernih bronhiol na tuje delce, ki jih vdihujemo z zrakom. Praviloma so to delci ptičjih beljakovin in bakterijske spore, ki so dovolj majhni, da se kopičijo v alveolih. Najdemo pa tudi alveolite kemijske etiologije, ki jih najpogosteje povzročajo poklicne nevarnosti (tabela 1). V nasprotju s tem je bronhialna astma pogostejša, vendar je redko povezana z bolnikovim poklicem..

Tabela 1. Vzroki za eksogeni alergijski alveolitis

BolezenVirAgentPljuča ljubitelja pticBudigi, golobi itd.Legla, gnoj, puhaKmetova pljučaMikro delci žita, sena, slameFaenia rectivirgula (v glavnem Micropolyspora faeni)
ter Thermoactinomycetes vulgarisGobova pljučaKompostGobe ​​sporeLahka klimaVodna meglaSpore bakterijBagassosisMikrofibra iz sladkorne pegeThermoactinomycetes sacchariSladka pljučaJečmenov prahAspergillus clavatusSuberozaMikro delci lubja drevesaPenecillum frekvence
  • Poklicni viri bolezni [1]

Toploljubni aktinomiceti, kot sta Faenia rectivirgula in Thermoactinomycetes vulgaris, se množijo na gnilih organskih snoveh pri 30-60 ° C in ob ustreznih delovnih pogojih povzročajo alveolitis. Na primer, postopek propadanja premalo posušenega sena in slame lahko ustvari dovolj visoko temperaturo za podporo rasti toplotno ljubečih sevov; kasnejše delo s tem materialom sprosti velike količine spor, ki so vzrok za tako imenovanega farmera svetlobe.

Pljuča kmetov opažamo predvsem na območjih z visoko vlažnostjo in na kmetijah z nizko tehnično podporo.

Kot najpogostejša oblika alveolitisa so pljučna kmeta še vedno razmeroma redka. Skupna incidenca kmetov na različnih območjih je 1 na 100-1000 ljudi, čeprav v nekaterih primerih lahko doseže stanje 1 od 10 ljudi.

Posledično se lahko podeželski splošni zdravnik srečuje z alergijskim alveolitisom vsakih deset let; 17 primerov poklicne bronhialne astme predstavlja en primer kmečkih pljuč.

Spore gob, ki v kompostu vztrajajo dlje časa, lahko povzročijo tudi alveolitis.

Alveolitis zaradi onesnažene tople vode v vlažilnih sistemih v tovarnah in javnih ustanovah je pogost v ZDA, ni pa značilen za Britanijo, kjer se namesto tople uporablja običajno hladna voda. Poklicna izpostavljenost se nanaša na delavce in voznike savn (avtomobilske klimatske naprave).

Slika 2. Gospodarjenje ptic je eden najpogostejših vzrokov alergijskega alveolitisa. V Veliki Britaniji je registriranih več kot 80 tisoč lastnikov golobov; 12% populacije hrani papige doma

Izocijanati, ki se uporabljajo pri proizvodnji barv in poliuretanskih materialov, so znani kot sredstva, ki povzročajo poklicno astmo, vendar v visokih koncentracijah lahko povzročijo akutni alveolitis. Ista reakcija se včasih razvije na parih kovin, na primer kobalta, ki se uporablja za proizvodnjo zlitin težkih kovin z volframovim karbidom.

Tabela 2 prikazuje statistiko pogostnosti poklicnega alveolitisa v Britaniji v letih 1991-1997. in vzroki bolezni so navedeni. Poleg tistih, ki so navedeni v tabeli, bi lahko bolezen povzročili še številni drugi razlogi, ki imajo zdaj bolj zgodovinsko kot praktično vrednost, vendar nas opominjajo, da lahko s spremembo proizvodnega procesa in poslabšanjem življenja bolezen dobi nove oblike.

  • Nestrokovni vzroki bolezni

Hranjenje ptičje hiše je eden najpogostejših vzrokov alergijskega alveolitisa. V Veliki Britaniji je registriranih več kot 80 tisoč lastnikov golobov; 12% populacije hrani budigigarje doma [2,3]. Alveolitis se razvije pri 5% ljubiteljev domačih golobov in pri 1-2% lastnikov papige. Približno eden od 1.000 ljudi ima pljuča "ljubitelja ptic". Tako sta pod nadzorom splošnega zdravnika en ali dva taka bolnika, alergični alveolitis pa povsod ni dobro diagnosticiran..

Ustrezen alergen je lahko ptičji imunoglobulin A, ki ga najdemo v iztrebkih in prepadnem topu. Golobovi sadovnjaki so med čiščenjem in nego golobov izpostavljeni visokim nivojem alergenov; razvijejo akutne napade alveolitisa.

Tabela 2. Profesionalni alveolitis v Veliki Britaniji, 1991-1997.

Kmetijstvo itd..54Komunikacija s pticami *34Predelava komposta12Drugi povzročitelji mikrobov, izločkov, glivic itd12Morske beljakovine2Izocijanidi3Metals Co, Ag / Ni2Proizvodnja gume3Kemična sredstva6Neznano, drugošestnajst* Informacije o vseh primerih gredo v Službo za nadzor bolezni, povezanih z delom in stroko. Na splošno so primeri bolezni pri ljubiteljskih lastnikih, ne pa pri profesionalnih delavcih.

Medsebojno delovanje s budigigarji doma je manj intenzivno, vendar je daljše narave, zato se bolezen razvija postopoma in brez akutnih manifestacij.

Nenavadno je, da je alveolitis pri perutninarjih redek, morda zato, ker so perje in pušpci manj razviti pri pticah brez leta.

Eksogeni alveolitis se kaže v akutnih in kroničnih oblikah, katerih jasno razlikovanje pogosto ni mogoče, pogosto je opaziti mešano sliko bolezni.

Akutni alveolitis se ne razvije vedno v kronično bolezen, tudi ob stalnem stiku z povzročiteljem. Kronični alveolitis se lahko razvije brez predhodnega akutnega stanja in lahko napreduje tudi po prenehanju stika z povzročiteljem, ki ga je povzročil.

Akutni alveolitis se kaže v gripi podobnem stanju z mialgijo, vročino, glavobolom in pomanjkanjem sape, ki se razvije nekaj ur po zvišanju temperature. Pregled je razkril tahikardijo in piskanje v pljučih med auskultacijo.

Študija delovanja pljuč razkriva zmanjšanje zmogljivosti pljuč in moteno izmenjavo plinov; Rentgen pljuč lahko pokaže majhen nodularni ali bolj difuzni infiltrat.

Simptomi se običajno odpravijo po 48 urah, vendar spremembe v delovanju pljuč in radiološke nepravilnosti lahko trajajo mesece. Kronični alveolitis se lahko razvije po ponavljajočih se napadih akutnega alveolitisa ali de novo in se začne s progresivno kratko sapo iz napetosti. Fizikalni podatki so lahko redki ali celo odsotni. Prsti v obliki bobničnih palčkov se redko razvijejo in šumenje pri dihanju je praviloma normalno.

Prezračevanje pljuč je oslabljeno zaradi restriktivnega tipa, spreminjajo se izmenjave plinov in včasih ovira dihalne poti, kar je posledica vpletenosti bronhiolov v postopek. Rentgen prsnega koša kaže fibrotične sence predvsem v zgornjih regijah.

Akutni alveolitis pogosto zamenjujejo s ponavljajočimi se okužbami dihal, vendar skrbna anamneza razkriva povezavo z okoljskimi razmerami [4].

Serumska protitelesa IgG proti ustreznim antigenom odkrijemo v večini primerov. Za diagnozo zadostuje prisotnost protiteles in simptomov, kot so vročina, levkocitoza in zmanjšanje pljučne zmogljivosti v kombinaciji z določenimi okoljskimi razmerami..

Vendar mora specialist vedno upoštevati, da so s to boleznijo povezane nekatere bolezni, ki so poklicne narave in povezane z različnimi hobiji.

V dvomljivih primerih se izvajajo nadaljnje študije. Računalniška tomografija z visoko ločljivostjo (CT) razkriva značilne znake: centrolobularne vozličke, obdane z nepravilno oblikovanimi odseki pljučnega tkiva povečane preglednosti, kar odraža oviranje majhnih dihalnih poti. Najbolje jih vidimo na fotografijah, posnetih v času navdiha. Med akutnimi epizodami CT morda sploh ne bo razkril nobenih sprememb ali manj specifičnih znakov pljučne fibroze. Povišana vsebnost limfocitov CD-8 se odkrije pri izpiranju bronhoalveolarne snovi, kar odpravi okužbo in sarkoidozo, povezano s povečanjem limfocitov CD-4 (T-pomagač)..

Le v redkih primerih se morate zateči k biopsiji pljuč ali provokativnim testom.

Pri alergičnem alveolitisu je treba določiti diferencialno diagnozo z veliko različnimi stanji. Bivanje v sobi z visoko koncentracijo organskega prahu lahko povzroči temperaturno reakcijo (sindrom toksičnosti za organski prah, žitna vročina), kar je lahko posledica neposredne aktivacije alveolarnih makrofagov s derivati ​​kvasa.

Neželene akutne temperaturne reakcije nastanejo zaradi izpostavljenosti onesnaženi hladni vodi v vlažilnih sistemih ("vlažilna vročina"). Tako kot aktivne manifestacije buzzinoze pri delavcih v obratih za predelavo bombaža se tudi ti simptomi razvijejo šele v ponedeljek zjutraj..

Vročina pod vplivom kovinskih hlapov se pojavi pri stiku s hlapi cinka med varjenjem pocinkanih kovin in drugimi postopki; hlapi polimerov lahko povzročijo tudi vročino, najpogosteje to bolezen opazimo pri spajkalnih likalnikih, delci spajkalnega materiala se držijo njihovih cigaret. Za razliko od eksogenega alergijskega alveolitisa nobeno od teh stanj ne vodi v progresivno pljučno fibrozo..

Diagnosticiranje kroničnega alveolitisa je zelo težko, pogosto ni zgodovine simptomov, ki bi kazali na začetek kakšnih posebnih zunanjih zdravil. Približno tri leta po prenehanju stika s povzročiteljem koncentracije protiteles ni mogoče zaznati in lahko v celoti izginejo. Praviloma obstajajo nekateri znaki akutnega alveolitisa, ki jih odkrijemo s CT ali bronhoalveolarnim izpiranjem.

Terapija s prednizonom v odmerku 30-60 mg / dan pospeši ločitev akutnega alveolitisa, vendar kortikosteroidi ne vplivajo na izid bolezni, zato so indicirani le za posebej hude akutne napade [5].

Dolgotrajno zdravljenje je namenjeno zmanjšanju časa izpostavljenosti alergenom, zato ga je treba izvajati s skrbnim nadzorom. Popolno prenehanje stika z povzročitelji ne pomeni, da ni tveganja za napredovanje bolezni, ampak pogosto vključuje izgubo dela. Pravzaprav je za večino kmetov in lastnikov golobov, da bolezen ne napreduje, dovolj, da skrajšate trajanje komunikacije s svojimi hišnimi ljubljenčki, zato kategorični nasveti niso vedno primerni.

Potrebno je sprejeti praktične ukrepe za zmanjšanje stopnje interakcije z alergenom, zlasti prenehati s čiščenjem kletk za golobe, bolje je posušiti seno in nositi masko. Nadaljevati je treba s spremljanjem pljučne funkcije in če obstaja sum, da je bolezen začela napredovati ali da so se razvili ponavljajoči se napadi akutnega alveolitisa, je treba priporočiti, da se bolnik popolnoma izogne ​​stiku z alergeni.

Delavcem, ki zbolijo za eksogenim alergijskim alveolitisom, se izplačuje dodatek. Informacije o letalih o pljučih in poklicnih pljučnih boleznih kmetov lahko dobite pri izvršnem ministrstvu za zdravje in varnost in britanski fundaciji za pljučne bolezni..

Literatura

1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Ekstrični alergijski bronhioloalveolitis. Poklicne bolezni pljuč (3. izdaja). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994; 667–709.
2. Bourke S. J., fantovska pljuča Boyda G. Pigena. BMJ 1997; 315: 70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier's pljuča: pogosta sorta alergijskega alveolitisa v Veliki Britaniji. BMJ 1978; 2: 81–84.
4. Schuyler M. Diagnoza preobčutljivega pneumonitisa. Komoda 1997; 111: 534-536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Vpliv zdravljenja s kortikosteroidi na obnovo pljučne funkcije v pljučih kmetova. Am Rev Repir Dis 1992; 145: 3-5.

Opomba!

  • Alveolitis se razvije pri 5% imetnikov golobov in pri 1-2% lastnikov papige. Borovnice so izpostavljene visokim nivojem alergenov; pri čiščenju in skrbi za golobe razvijejo napade akutnega alveolitisa
  • Čeprav lahko poklicni dejavniki veljajo za osrednjo v etiologiji alveolitisa, so primeri bolezni kmetov precej redki - eden od 17 primerov poklicne bronhialne astme. Bolezen kmetov se razvija predvsem v regijah z visoko vlažnostjo in slabo opremljenimi kmetijami
  • Akutni alveolitis se kaže v gripi podobnem stanju z mialgijo, vročino, glavobolom in pomanjkanjem sape, ki se razvije nekaj ur po zvišanju temperature. Pregled razkrije tahikardijo in piskanje v pljučih med auskultacijo. Simptomi se običajno odpravijo po 48 urah, vendar lahko delovanje pljuč in radiološke nepravilnosti ostanejo več mesecev.
  • Akutni alveolitis pogosto zamenjujejo s ponavljajočimi se okužbami dihal, vendar temeljita zdravstvena anamneza razkriva povezavo z poklicnostjo
  • Terapija s prednizonom v odmerku 30-60 mg / dan pospeši ločitev akutnega alveolitisa, vendar kortikosteroidi ne vplivajo na izid bolezni, zato so indicirani le za posebej hude akutne napade. Dolgotrajno zdravljenje je namenjeno zmanjšanju časa izpostavljenosti alergenom, zato ga je treba izvajati s skrbnim nadzorom.

Skrivnosti nepojasnjenega stanja

Histološki pregled razkrije predvsem limfocitno vnetje pljučnega intersticijskega tkiva in distalne bronhiole s tvorbo nekanceatnih granulomov sarkoidnega tipa. Slednje ponavadi izginejo tri do štiri mesece po napadu akutnega alveolitisa.

Za kronično bolezen je značilna difuzna kolagena fibroza terminalnih bronhiolov in alveolov z nastankom "celičnih" pljuč v hudih primerih.

Zdi se, da imajo limfociti pomembno vlogo pri imunološkem odzivu. Povečano količino zaviralcev CD-8 / citotoksičnih limfocitov najdemo pri bronhoalveolarnem izpiranju.

Vendar pa podoben asimptomatski limfni alveolitis najdemo pri lastnikih golobov in kmetov in je raje normalna zaščitna reakcija pljuč, ne pa patološka komponenta.

IgG - protitelesa proti etiološkemu povzročitelju (precipitin) - najdemo v serumu pri skoraj vseh bolnikih, vendar je njihova vloga še vedno nejasna. Ista protitelesa najdemo pri večjem številu klinično zdravih kmetov (20%) in lastnikov golobov (40%) in so menda bolj verjetno označevalci interakcije z alergenom kot razvita bolezen.

Le nekaj tistih, ki pridejo v stik z ustreznimi povzročitelji, zboli za alveolitisom, zato lahko sklepamo, da je tu pomembna individualna občutljivost. Vendar pa ni bilo ugotovljeno povezanosti bolezni s sistemom HLA..

Protitelesa pri rejskih kadilcih so manj pogosta kot pri nekadilcih; na tak način kajenje očitno zavira razvoj alergijskega alveolitisa, pa tudi sarkoidoze.

Alergijski alveolitis: simptomi, diagnoza in napoved življenja

Vnetni patološki proces, ki prizadene alveole in tkiva dihalnih organov, se imenuje alergijski alveolitis. Razvoj bolezni je olajšan s prodiranjem alergenov v dihalne kanale..

Zahrbtnost bolezni je, da je njene primarne znake težko prepoznati. Odhod k zdravniku bo bolniku rešil življenje.

Kaj povzroča bolezen

Alergijski alveolitis spada v kategorijo imunopatoloških bolezni. Glavni viri, ki izzovejo njegov razvoj, so preobčutljivostne reakcije tipa III in IV. Majhni delci sprožijo imunski odziv. Ena od vlog je onesnaževanje okolja..

Veliko tveganje za razvoj je prisotno pri ljudeh, zaposlenih v proizvodnji (vključno s kmetijstvom). Po mnenju strokovnjakov je razvoj alergijskega alveolitisa povezan z okoljem in življenjskimi razmerami. Ta trenutek v regijah pušča veliko želenega..

Na razvoj patologije vplivajo dejavniki:

  • podnebne značilnosti;
  • jemanje zdravil;
  • vdihavanje kemikalij;
  • penetracija patogenih mikrobov v telo.

Alergijske manifestacije prizadenejo odrasle zaradi zaposlitve v nevarnih razmerah. Delavci morajo vdihniti ogromno količino prašnih delcev in nevarnih alergenov. Razvoj alergijskega alveolitisa pri otrocih izzove bronhialno astmo.

Alergijski alveolitis - simptomi in vrste

Bolezen je razdeljena na več stopenj (akutna, subakutna, kronična), za katere so značilni znaki. Simptomi akutne oblike se manifestirajo v 2-4 urah po stiku z alergenom, izraženi kot:

  • kratka sapa
  • vročina;
  • zvišanje telesne temperature;
  • suh kašelj;
  • splošna šibkost;
  • bolečine v mišicah in sklepih;
  • suh kašelj.

Subakutni stadij nastane z rednim stikom s dražljajem. Simptomi se razvijejo počasi, zato ljudje na to ne bodo takoj pozorni.

Izraženo je v obliki:

  • čisti kašelj;
  • zmanjšano ali popolno pomanjkanje apetita;
  • kratka sapa
  • dvig temperature do 38 ° C.

Subakutna oblika vpliva na izpostavljenost škodljivim snovem v domu. Potem je primarni simptom oster pojav vročine, vendar kratko sapo, ki se pojavi z minimalnim naporom in brez njih postane znak.

Kronična vrsta bolezni se razvije v stiku z alergenom. Telo vpliva na potek nalezljivih, imunskih in vnetnih procesov. Simptom je "ponedeljkov simptom." Če ni stika z alergenom, simptomi bolezni niso izraženi, lahko pa so odsotni. Na začetku delovnega tedna se vse nadaljuje.

Simptomi, ki spremljajo alergijski alveolitis, vključujejo:

  • prisotnost kratke sape;
  • hujšanje;
  • bolečine v prsih;
  • težko dihanje, zlasti pri vdihavanju;
  • vročina;
  • prekomerno potenje;
  • piskanje v prsih;
  • cianoza površine kože;
  • hiperemija.

Znaki imajo počasen značaj, ki se oblikuje postopoma, zato večina ljudi nanje ni pozorna.

Zapleti

Oblikovanje znaka "bobničk" - zadebelitev falang prstov poroča o odpovedi dihanja, je neugoden simptom.

Kronična oblika bolezni se konča s tvorbo pljučne hipertenzije emfizema, pljučnega srca, srčnega popuščanja, intersticijske fibroze. Po 10 ali več letih večina bolnikov razvije kronični bronhitis.

Skupina tveganj

Pri izpostavljenosti alergenom se pojavi eksogeni alergijski alveolitis. Patologija je avtoimunske narave, ki nastane po okužbi z virusi.

Skupine tveganj za razvoj bolezni vključujejo:

  1. Delo na kmetijskem, lesno-metalurškem področju.
  2. Kajenje.
  3. Uporaba zdravil Azatioprin, Metotreksat, Ciklofosfamid, Furadonin.
  4. Genetska nagnjenost.
  5. Motnje izmenjave kolagena.

Poleg tega so imunske pomanjkljivosti povečana grožnja nastanku patologije..

Alergijski pljučni alveolitis in diagnoza

Simptomi bolezni so podobni drugim tegobam, težko je postaviti diagnozo. Kljub temu ni nič nemogoče, da prepoznate patologijo, ki jo boste morali razbiti na stopnje:

  • Izdelava anamneze bolezni. Upoštevajo se bolnikovo delovno mesto, opravi pregled, preučijo pritožbe.
  • Bolnik daje preiskave urinu, sputumu, krvi.
  • Pregleduje se dihanje, opravi se rentgen pljuč, ki naj v primeru bolezni kaže na zmanjšanje preglednosti pljučnega tkiva s tvorbo velikega obsega majhnih žariščnih senc..

Za natančno diagnozo se uporablja biopsija pljuč s histološkim pregledom materiala..

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

Za zdravljenje bolezni morate odstraniti dražilno sredstvo. Če to ni mogoče, potem mora bolnik zapustiti okolje, kar zagotavlja poslabšanje dobrega počutja.

Za zdravljenje progresivne, hude oblike alergijskega alveolitisa so predpisana glukokortikosteroidna zdravila (prednizolon) v odmerku 1,5 mg na kg teže pacienta na dan. Tečaj se nadaljuje po predpisu zdravnika, nato se odmerek zmanjša na najmanjše odmerke in odvzame zdravilo.

Poleg glukokortikosteroidov se uporabljajo:

  • Antihistaminiki (zaustavitev simptomov).
  • Antifibrotična zdravila (z rastjo pljučnega tkiva s krčnimi spremembami).
  • Bronhodilatatorji pomagajo lajšati kašelj in zasoplost.

Z razvojem patologije se za zdravljenje izvaja plazmafereza. Kirurška terapija vključuje presaditev pljuč. Indikacije so izrazita hipoksemija, zmanjšanje difuzijske sposobnosti pljuč. Glavna terapija za patologijo dopolnjuje vnos vitaminskih kompleksov, kalijevih pripravkov in izvajanje dihalnih vaj.

Če zdravljenje z zdravili ni prineslo želenega rezultata, postopek okrevanja je počasen, priporočamo uporabo inhalacijskih zdravil iz skupine bronhodilatatorjev, ki zagotavljajo širitev bronhijev. Če je patologija prispevala k nastanku dihalne odpovedi, je naveden potek kisikove terapije..

Načini zdravljenja alergijskega alveolitisa so odvisni od vrste alergena. Včasih izvajalci zdravstvenih storitev bolnikom svetujejo, da zamenjajo službo. Rezultat se bo izognil vplivu patogenih mikroorganizmov na telo. To velja tudi za zadrževanje hišnih ljubljenčkov. Če vodijo do alergij, jih ne začnite.

Dieta z alveolitisom

Dieta bo pomagala hitro znebiti simptomov bolezni, stabilizirati bolnikovo stanje, dieta bo vsebovala:

  • Postreba juha.
  • Mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob in kislo mleko.
  • Kaša kuhana na vodi.
  • Sveže stisnjeni sadni ali zelenjavni sokovi.
  • Slive, rozine, ribez, morska moka.

Iz prehrane izključite pekovske izdelke, peciva s kremo. Prepovedana je uporaba hitre hrane, priročnih živil, pa tudi gaziranih pijač in alkohola. Pod strogo prepovedjo so izdelki, ki vsebujejo ojačevalce okusa in druge snovi z E-kodiranjem.

Napoved

Če se zdravi, je prognoza ugodna. V tem primeru zanemarjanje zdravja, pomanjkanje ustrezne terapije izzove nastanek hudih zapletov, vključno z razvojem onkološkega procesa in smrtjo bolnika. Ne postavljajte panike, ko postavljate diagnozo.

Identifikacija alergijskega alveolitisa ob upoštevanju priporočil ne ogroža pacienta resnih posledic.

Akutna oblika se lahko razreši po odpravi vpliva antigena, za to pa traja nekaj ur. Kar se tiče kronične bolezni, je nepovratna. Če prekinete stik z alergenom, se stanje normalizira.

Preprečevanje

Upoštevanje pravil bo pomagalo preprečiti tveganje za nastanek bolezni. Veliko škodo na telesu povzroča hišni prah, potrebno je redno mokro čiščenje. Uporaba čistilnikov zraka je dobrodošla..

Kmetom se priporoča sušenje sena, sistematično prezračevanje proizvodnih obratov in uporaba odprtih silosnih jam. Za kmetije, ki vsebujejo perutnino in živali, je pomembno vzdrževati čistočo v strogem skladu s higienskimi standardi. Vlažilce, opremo za kondicioniranje je treba očistiti, postanejo mesta kopičenja plesni, prahu in alergenov.

Če alveolitis izzovejo alergeni, je treba izbiro zdravil obravnavati natančno, glede na bolnikovo zgodovino. Če je mogoče, bolniki ne smejo jemati več zdravil hkrati. Da bi preprečili nastanek eksogene vrste bolezni, bo mogoče v nevarnih industrijah izvajati higienske, klinične in epidemiološke ukrepe.

Alveolit

Alveolitis je difuzna vnetna lezija alveolarnega in intersticijskega pljučnega tkiva, ki se lahko pojavi osamljeno ali se razvije proti drugim boleznim.

Pljučni alveoli sodelujejo pri dejanju dihanja, zagotavljajo izmenjavo plinov s pljučnimi kapilarami in so terminalni del dihalnega aparata. Skupno število alveolov v obeh pljučih doseže 600-700 milijonov..

Vzroki in dejavniki tveganja

Eksogeni alergijski alveolitis se razvije na ozadju alergijskih reakcij (pogosto so alergeni rastlinski in hišni prah, zdravila, dlake hišnih ljubljenčkov, sestavni deli mikroskopskih gliv, industrijska dražila itd.). Zaužitje alergena v telo povzroči nastanek IgG. Imunski kompleksi (antigen-protitelo) se naselijo na površini alveolov, kar povzroči poškodbo celične membrane, sproščanje pomembne količine biološko aktivnih snovi z razvojem vnetnega procesa. Pri razvoju te oblike alveolitisa pomembno vlogo igra večkratna izpostavljenost alergenu v telesu..

Vzroki idiopatskega fibrozirajočega alveolitisa niso popolnoma razjasnjeni. Domneva se, da je bolezen lahko avtoimunske narave, pojavi se v ozadju okužbe z nekaterimi virusi (virus hepatitisa C, herpes virus, citomegalovirus, adenovirusi). Dejavniki tveganja za razvoj te oblike bolezni vključujejo delo v kmetijskem sektorju, lesnopredelovalni industriji, metalurgiji in tudi kajenju. V tem primeru vnetni proces v pljučnih alveolih vodi do nepovratne odebelitve njihovih sten, čemur sledi zmanjšanje prepustnosti za izmenjavo plinov.

Glavni razlog za razvoj toksičnega fibrozirajočega alveolitisa je neposreden ali posreden vpliv na pljuča strupenih snovi, ki v pljučne alveole vstopajo po hematogeni ali aerogeni poti (vključno z drugimi zdravili, kot so azatioprin, merkaptopurin, metotreksat, furadonin, ciklofosfamid).

Sekundarni alveolitis se pojavi ob ozadju drugih patoloških procesov. Najpogosteje gre za sarkoidozo, tuberkulozo, difuzne bolezni vezivnega tkiva.

Dejavniki tveganja vključujejo:

Oblike bolezni

Glede na etiološki dejavnik in značilnosti poteka bolezni obstajajo:

  • idiopatski fibrozirajoči alveolitis;
  • toksični fibrozirajoči alveolitis;
  • eksogeni alergijski alveolitis.

Alveolitis je lahko primarni in sekundarni, pa tudi akutni, subakutni in kronični.

Idiopatski fibrozirajoči alveolitis je nagnjen k postopnemu napredovanju z razvojem zapletov. Zaradi vse večjih nepovratnih sprememb v alveolarno-kapilarnem sistemu pljuč je tveganje za smrt veliko.

Stadiji bolezni

Glede na histološko sliko ločimo pet stopenj idiopatskega fibrozirajočega alveolitisa:

  1. Infiltracija in zadebelitev septuma pljučnih alveolov.
  2. Polnjenje pljučnih alveolov s celično sestavo in eksudatom.
  3. Uničevanje pljučnih alveolov.
  4. Spreminjanje strukture pljučnega tkiva.
  5. Tvorba cistično spremenjenih votlin.

Simptomi alveolitisa

Simptomi alveolitisa se razlikujejo glede na obliko bolezni, vendar obstajajo številne manifestacije, ki so skupne vsem oblikam pljučnega alveolitisa. Glavni simptom je kratka sapa, ki se v začetni fazi bolezni pojavi po vadbi, vendar ko patološki proces napreduje, se začne pojavljati tudi v mirovanju. Poleg tega se bolniki pritožujejo nad suhim neproduktivnim kašljem, utrujenostjo, bolečinami v mišicah in sklepih. V poznejših fazah bolezni opazimo izgubo teže, cianozo kože, pa tudi spremembe oblike prstov ("bobni") in nohtov ("očala")..

Prvi simptomi akutnega eksogenega alergijskega alveolitisa se lahko pojavijo v nekaj urah po stiku z alergenom. Vendar splošni znaki bolezni spominjajo na klinično sliko gripe. Bolniki imajo vročino, mrzlico, glavobol, nato kašelj in zasoplost, težo in bolečino v prsih. Pri otrocih z določenimi alergijskimi boleznimi se v začetnih fazah eksogenega alergijskega alveolitisa pojavi astma podobna kratka sapa in včasih napadi astme. Med auskultacijo se po skoraj celotni površini pljuč slišijo skoraj mehurčki mokri rali. Po izključitvi stika z alergenom, ki je povzročil razvoj bolezni, simptomi za nekaj dni izginejo, vendar se vrnejo s poznejšim stikom z povzročiteljem alergena. V tem primeru lahko pri bolniku vztraja splošna šibkost in tudi kratka sapa, ki se poslabša s fizičnim naporom..

Kronična oblika eksogenega alergijskega alveolitisa se lahko pojavi s ponavljajočimi se epizodami akutnega ali subakutnega alveolitisa ali samostojno. Ta oblika bolezni se kaže z inspiracijsko dispnejo, vztrajnim kašljem, hujšanjem, poslabšanjem splošnega stanja pacienta.

Zapleti alveolitisa so lahko kronični bronhitis, pljučna hipertenzija, pljučno srce, srčno popuščanje desnega prekata, intersticijska fibroza, pljučni emfizem, odpoved dihanja, pljučni edem.

Idiopatski fibrozirajoči alveolitis se razvija postopoma, medtem ko bolnik doživi nepopravljive spremembe pljučnih alveolov, kar se izraža v povečani kratki sapi. Poleg močne kratke sape se bolniki pritožujejo zaradi bolečin pod ramenskimi lopaticami, kar moti globok vdih, vročino. Z napredovanjem patološkega procesa se poveča hipoksemija (zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi), odpoved desnega prekata in pljučna hipertenzija. Za končno stopnjo bolezni so značilni hudi znaki dihalne odpovedi, povečanje in razširitev desnega srca (pljučno srce).

Glavni simptomi strupenega fibrozirajočega alveolitisa so kratka sapa in suh kašelj. Med auskultacijo pljuč pri bolnikih slišimo nežno krepitacijo..

Diagnostika

Diagnoza se določi na podlagi podatkov, pridobljenih med zbiranjem pritožb in anamnezo, fizikalno diagnozo, študijami delovanja zunanjega dihanja, pa tudi radiografijo pljuč.

Med rentgenskim pregledom z eksogenim alergijskim alveolitisom se razkrije zmanjšanje prosojnosti pljučnega tkiva s tvorbo velikega števila majhnih žariščnih senc. Za potrditev diagnoze se izvajajo laboratorijska imunološka diagnostika, provokativni inhalacijski testi, računalniška tomografija pljuč. V diagnostično zapletenih primerih se zatečejo k biopsiji pljučnega tkiva, ki ji sledi histološki pregled dobljenega materiala.

Eksogeni alergijski alveolitis razlikujemo z bronhialno astmo, SARS, tuberkulozo, sarkoidozo in drugimi oblikami pljučnega alveolitisa.

V primeru idiopatskega fibrozirajočega alveolitisa se na radiografiji pljuč z dveh strani določijo majhne žariščne difuzne spremembe, bolj izrazite v spodnjih odsekih. V poznih fazah bolezni se v pljučnem tkivu odkrijejo sekundarne cistične spremembe. Podatki računalniške tomografije pljuč omogočajo določitev mesta spremenjenega pljučnega tkiva za kasnejšo biopsijo. Rezultati elektrokardiograma kažejo na prisotnost hipertrofije in preobremenitve desnega srca.

Diferencialna diagnoza te oblike alveolitisa se izvaja s pljučnico, granulomatozo, pnevmokoniozo, difuznimi oblikami amiloidoze in pljučnimi tumorji.

Radiološke spremembe akutnega toksičnega fibrozirajočega alveolitisa so lahko odsotne. V prihodnosti določimo deformacijo in difuzno izboljšanje pljučnega vzorca ter difuzno fibrozo.

Sekundarni alveolitis se pojavi ob ozadju drugih patoloških procesov. Najpogosteje gre za sarkoidozo, tuberkulozo, difuzne bolezni vezivnega tkiva.

Zdravljenje alveolitisa

Taktika zdravljenja alveolitisa je odvisna od oblike bolezni. V nekaterih primerih bo morda potrebna hospitalizacija bolnika..

Učinkovitost zdravljenja idiopatskega fibrozirajočega alveolitisa se zmanjšuje, ko patološki proces napreduje, zato je pomembno, da ga začnemo v zgodnji fazi. Terapija z zdravili te oblike bolezni je sestavljena iz uporabe glukokortikoidov, če to ni dovolj, so predpisani imunosupresivi, bronhodilatatorji. Z napredovanjem bolezni plazmafereza zagotavlja terapevtski učinek. Kirurško zdravljenje te oblike bolezni vključuje presaditev pljuč. Indikacije zanjo so dispneja, huda hipoksemija, zmanjšana difuzijska sposobnost pljuč.

Z alveolitisom alergijske in strupene etiologije je treba poleg glavnega zdravljenja čim bolj odpraviti ali omejiti izpostavljenost pacienta alergičnim ali strupenim povzročiteljem, s stikom katerih je bolezen nastala. Pri blagih oblikah alveolitisa to običajno zadostuje za izginotje vseh kliničnih znakov, potreba po zdravljenju z zdravili morda ne bo.

Pri zdravljenju hudih oblik eksogenega alergijskega alveolitisa se uporabljajo glukokortikoidi, inhalacijski bronhodilatorji, bronhodilatatorji in zdravljenje s kisikom.

S strupenim fibrozirajočim alveolitisom so predpisani mukolitiki in glukokortikoidi (peroralni ali inhalacijski).

Pri vseh oblikah alveolitisa so poleg glavnega zdravljenja prikazani vitaminski kompleksi, kalijevi pripravki, pa tudi dihalne vaje (terapevtske dihalne vaje).

Možni zapleti alveolitisa in posledice

Zapleti alveolitisa so lahko kronični bronhitis, pljučna hipertenzija, pljučno srce, srčno popuščanje desnega prekata, intersticijska fibroza, pljučni emfizem, odpoved dihanja, pljučni edem.

Napoved

S pravočasnim ustreznim zdravljenjem akutnega eksogenega alergičnega kot tudi toksičnega fibrozirajočega alveolitisa je prognoza običajno ugodna. S prehodom bolezni v kronično obliko se prognoza poslabša.

Idiopatski fibrozirajoči alveolitis je nagnjen k postopnemu napredovanju z razvojem zapletov. Zaradi vse večjih nepovratnih sprememb v alveolarno-kapilarnem sistemu pljuč je tveganje za smrt veliko. Petletno preživetje po kirurškem zdravljenju doseže 50-60%.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj alveolitisa, je priporočljivo pravočasno in ustrezno zdravljenje nalezljivih bolezni, omejiti stik s potencialno nevarnimi alergeni, izključiti gospodinjske in poklicne dejavnike, ki lahko povzročijo razvoj patološkega procesa, upoštevati pravila poklicnega zdravja in tudi opustiti slabe navade.

Posamezniki, ki jim grozi alveolitis, morajo biti redno preventivni zdravniški pregledi..

Eksogeni alergijski alveolitis: etiologija, patogeneza, zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis imenujemo tudi preobčutljivi pnevonitis. Kratica za bolezen je EAA. Ta izraz odraža celo skupino bolezni, ki prizadenejo intersticij pljuč, torej vezivno tkivo organov. Vnetje je koncentrirano v pljučnem parenhimu in majhnih dihalnih poteh. Pojavi se, ko v njih od zunaj pridejo različni antigeni (glive, bakterije, živalske beljakovine, kemikalije)..

Eksogeni alergijski alveolitis je leta 1932 prvi opisal J. Campbell. Našel ga je pri petih kmetih, ki so trpeli zaradi simptomov SARS-a po delu s senom. Še več, to seno je bilo mokro in je vsebovalo spore plesni. Zato so to obliko bolezni začeli imenovati "kmečka pljuča".

V prihodnosti je bilo mogoče ugotoviti, da lahko eksogeni alergijski alveolitis sprožijo drugi vzroki. Zlasti leta 1965 so C. Reed in njegovi sodelavci podobne simptome našli pri treh bolnikih, ki so gojili golobe. Tak alveolitis so začeli imenovati "pljuča ljubiteljev ptic".

Statistični podatki zadnjih let kažejo, da je bolezen dokaj razširjena med ljudmi, ki zaradi poklicnih dejavnosti komunicirajo s perjem in puhom ptic ter s krmo živali. Od 100.000 ljudi bo zunanji alergijski alveolitis diagnosticiral pri 42 osebah. V tem primeru je nemogoče natančno predvideti, katera oseba, ki je alergična na puhove ali perje, bo razvila alveolitis.

Kot kaže praksa, bo od 5 do 15% ljudi, ki so v interakciji z visokimi koncentracijami alergenov, dobili pnevmonitis. Razširjenost alveolitisa med ljudmi, ki delajo z nizkimi koncentracijami preobčutljivih snovi, do danes ni znana. Vendar je ta težava precej pereča, saj se industrija vsako leto bolj in bolj intenzivno razvija, kar pomeni, da se v tovrstne dejavnosti vključuje vse več ljudi..

Etiologija

Alergijski alveolitis se razvije zaradi vdihavanja alergena, ki v pljuča vstopi z zrakom. Kot alergen lahko delujejo različne snovi. Najbolj agresivni alergeni v tem pogledu so spore gob iz sena, javorjevega lubja, sladkornega trsa itd..

Prav tako ne smete odvreči cvetnega prahu rastlin, beljakovinskih spojin, hišnega prahu. Nekatera zdravila, kot so antibiotiki ali derivati ​​nitrofurana, lahko povzročijo alergijski alveolitis tudi brez predhodnega vdihavanja in po zaužitju na druge načine.

Pomembno ni samo dejstvo, da alergeni vstopajo v dihala, temveč tudi njihova koncentracija in velikost. Če delci ne presegajo 5 mikronov, potem doseči alveole in v njih izzvati reakcijo preobčutljivosti, ne bo težko.

Ker so alergeni, ki povzročajo EAA, najpogosteje povezani s poklicnimi dejavnostmi človeka, so bile sorte alveolitisa imenovane za različne poklice:

Kmetova pljuča. Antigene najdemo v plesnivem senu, med njimi: termofilni Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

Enostavni ljubitelji ptic. Alergene najdemo v blatu in prhljaju ptic. Postanejo pernate sirotkine beljakovine.

Bagassosis Sladkorni sladkor deluje kot alergen, in sicer mikrospolisni faeni in Thermoactinomycas sacchari.

Pljuča pridelovalcev gob. Kompost postane vir alergenov, Mycropolysporal faeni in Thermoactinomycas vulgaris pa delujeta kot antigena..

Pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave. Vir porazdelitve antigenov so vlažilci, grelci in klimatske naprave. Preobčutljivost sprožijo ti patogeni, kot so: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Glivice.

Suberoza. Vir alergenov je lubje plutovine, Penicillum Frequentans pa deluje kot alergen sam..

Pljučni masoni zidarji. Vir antigenov je plesnivi ječmen, sam alergen pa je Aspergillus clavatus.

Bolezen sirarja. Vir antigenov so delci sira in plesni, sam antigen pa je Penicillum cseii.

Sequoise. Alergeni se nahajajo v nadaljevanju prahu. Zastopajo jih Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.

Lahki proizvajalci detergentov. Alergen najdemo v encimih in detergentih. Predstavlja ga podnaslov Bacillus.

Enostavni laboratorijski pomočniki. Viri alergenov so prhljaj in urin glodalcev, sami alergeni pa so predstavljeni z njihovimi proteini v urinu.

Prašek za hipofize na pljučih. Antigen je predstavljen s svinjskimi in govejimi beljakovinami, ki so v prahu hipofize.

Enostaven za uporabo v industriji plastike. Vir, ki vodi do preobčutljivosti, so diizocijanati. Alergeni so: toluen-diizocijanat, difenilmetan-diizocijanat.

Poletni pnevonitis. Bolezen se razvije zaradi vdora prahu v dihalne poti vlažnih bivalnih prostorov. Patologija je na Japonskem pogosta. Trihosporon cutaneum postane vir alergenov.

Od naštetih alergenov v smislu razvoja eksogenega alergijskega alveolitisa so še posebej pomembni termofilni aktinomiceti in ptičji antigeni. Na območjih z visokim kmetijskim razvojem je aktinomycetes vodilni položaj po pojavnosti EAA. Predstavljajo jih bakterije, ki ne presegajo velikosti 1 mikrona. Posebnost takih mikroorganizmov je, da imajo lastnosti ne le mikrobov, ampak tudi gliv. Številni termofilni aktinomiceti se nahajajo v tleh, kompostu, vodi. Živijo tudi v klimatskih napravah..

Različne vrste termofilnih aktinomicetov vodijo k razvoju eksogenega alergijskega alveolitisa: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Vsi ti predstavniki flore patogene za človeka se začnejo aktivno množiti pri temperaturi 50-60 ° C. V takšnih pogojih se sprožijo procesi propadanja organske snovi. V ogrevalnih sistemih se ohranja enaka temperatura. Actinomycetes lahko izzove bagassosis (pljučna bolezen pri ljudeh, ki delajo s sladkornim trsom), povzroči bolezen, imenovano "pljučno kmetovanje", "gobje pljuče (gojitelji gob)", itd. Vsi zgoraj so navedeni..

Antigeni, ki okužijo ljudi, ki komunicirajo s pticami, so sirotkini proteini. To so albuminski in gama globulini. Prisotni so v ptičjih iztrebkih, v izločkih iz kožnih žlez golobov, papagajev, kanarčkov itd..

Ljudje, ki skrbijo za ptice, se srečujejo z alveolitisom pri dolgotrajni in redni interakciji z živalmi. Beljakovine goveda in prašičev lahko izzovejo bolezen.

Najbolj aktiven glivični antigen je Aspergillus spp. Različne vrste tega mikroorganizma lahko povzročijo suberozo, pljuča kotlov iz slada ali pljuča proizvajalca sira.

Zaman je verjeti, da človek, ki živi v mestu in se ne ukvarja s kmetijstvom, ne more zboleti za eksogenim alergijskim alveolitisom. Pravzaprav se Aspergillus fumigatus počuti odlično v vlažnih prostorih, ki jih redko prezračujemo. Če je temperatura v njih visoka, se začnejo mikroorganizmi hitro množiti.

Prav tako ogrožajo razvoj alergijskega alveolitisa ljudje, katerih poklicne dejavnosti so povezane z reaktogenimi kemičnimi spojinami, na primer plastiko, smolo, barvami, poliuretanom. Ftalni anhidrid in diizocijanat veljata za posebej nevarna..

Glede na državo lahko zasledimo naslednjo razširjenost različnih vrst alergijskega alveolitisa:

Pljuča Budgerigar najpogosteje diagnosticirajo pri prebivalcih Združenega kraljestva.

Pljuča za klimatske naprave in vlažilce - v Ameriki.

Poletni tip alveolitisa zaradi sezonskega razmnoževanja gliv vrste Trichosporon cutaneun v 75% primerov diagnosticirajo v japonski.

V Moskvi in ​​v mestih z velikimi industrijskimi podjetji najpogosteje prepoznajo bolnike z reakcijami na ptičje in glivične antigene.

Patogeneza eksogenega alergijskega alveolitisa

Človeški dihalni sistem se redno srečuje z delci prahu. Poleg tega to velja tako za organsko kot anorgansko onesnaženje. Ugotovljeno je bilo, da antigeni ene vrste lahko povzročijo razvoj različnih patologij. Nekateri razvijejo bronhialno astmo, drugi pa kronični rinitis. Obstajajo tudi ljudje, ki manifestirajo alergijsko dermatozo, torej poškodbe kože. Ne smemo pozabiti na konjuktivitis alergične narave. Seveda eksogeni alveolitis ni zadnji na seznamu naštetih patologij. Kakšna bolezen se bo razvila pri določeni osebi, je odvisno od jakosti učinka, od vrste alergena, stanja imunskega sistema telesa in drugih dejavnikov.

Da se pacient manifestira eksogeni alergijski alveolitis, je potrebna kombinacija več dejavnikov:

Ustrezen odmerek alergenov v dihalih.

Dolgoročni učinki na dihala.

Določena velikost patoloških delcev, ki je 5 mikronov. Manj pogosto se bolezen razvije, ko veliki antigeni vstopijo v dihala. V tem primeru bi se morali naseliti v proksimalnem delu bronhijev.

Velika večina ljudi, ki naletijo na podobne alergene, ne trpi zaradi EAA. Zato znanstveniki verjamejo, da bi moralo več dejavnikov hkrati vplivati ​​na človeško telo. Niso bili dovolj raziskani, vendar obstaja domneva, da sta genetika in stanje imunosti pomembna..

Egzogeni alergijski alveolitis upravičeno pripišemo imunopatološkim boleznim, katerih nedvomni vzrok za razvoj so alergijske reakcije 3. in 4. vrste. Tudi imunskega vnetja ne gre zanemariti..

Tretja vrsta imunološke reakcije je še posebej pomembna v začetnih fazah razvoja patologije. Do tvorbe imunskih kompleksov pride neposredno v intersticiju pljuč, ko patološki antigen posega v protitelesa razreda IgG. Oblikovanje imunskih kompleksov vodi k dejstvu, da so alveoli in intersticij poškodovani, povečuje se prepustnost posod, ki jih oskrbujejo.

Nastali imunski kompleksi povzročijo, da se sistem komplementa in alveolarni makrofagi aktivirajo. Posledično se sproščajo strupeni in protivnetni produkti, hidrolizni encimi in citokini (faktor tumorske nekroze TNF-a in interlevkin-1). Vse to povzroča vnetno reakcijo na lokalni ravni..

Nato celice in matrične komponente intersticija začnejo umirati, vnetje postane intenzivnejše. Monociti in limfociti se v pomembnih količinah dovajajo na mesto lezije. Zagotavljajo ohranjanje reakcije preobčutljivosti zapoznelega tipa..

Dejstva, ki potrjujejo, da so z eksogenim alergijskim alveolitisom imunokompleksne reakcije:

Po interakciji z antigenom se vnetje hitro razvije v roku 4-8 ur.

V brisih eksudata iz bronhijev in alveolov ter v serumu najdemo visoke koncentracije protiteles IgG.

V pljučnem tkivu, odvzetem za histologijo, pri bolnikih z akutno obliko bolezni odkrijemo imunoglobulin, komponente komplementa in same antigene. Vse te snovi so imunski kompleksi..

Pri izvajanju kožnih testov z uporabo zelo očiščenih antigenov, ki so patološki za določenega pacienta, se razvije klasična reakcija tipa Arthus.

Po izvedbi provokativnih testov z vdihavanjem patogenov se poveča število nevtrofilcev pri bolnikih v tekočini bronhoalveolarnega izpiranja.

Imunski odzivi tipa 4 vključujejo zapozljivo preobčutljivost tipa CD + T in citotoksičnost celic CD8 + T. Ko antigeni vstopijo v dihala, se po 1-2 dneh razvijejo počasne reakcije. Poškodba imunskih kompleksov vodi do sproščanja citokinov. Ti pa povzročajo, da levkociti in endotelij pljučnega tkiva izrazijo adhezivne molekule na površini. Na njih reagirajo monociti in drugi limfociti, ki aktivno prispejo na mesto vnetne reakcije..

V tem primeru gama interferon aktivira makrofage, ki proizvajajo limfocite CD4 +. To je izrazita značilnost reakcije zapoznelega tipa, ki po zaslugi makrofagov traja dlje časa. Kot rezultat, pri bolniku nastanejo granulomi, kolagen se začne sproščati v presežku (fibroblasti se aktivirajo rastne celice), razvije se intersticijska fibroza.

Dejstva, ki potrjujejo, da so pri eksogenem alergijskem alveolitisu pomembne zapoznele imunološke reakcije tipa 4:

T-limfociti najdemo v krvnem spominu. Prisotni so v pljučnem tkivu bolnikov..

Pri bolnikih z akutnim in subakutnim eksogenim alergijskim alveolitisom odkrijejo granulome, infiltrate z nabiranjem limfocitov in monocitov ter intersticijsko fibrozo..

Poskusi na laboratorijskih živalih z EAA so pokazali, da so za indukcijo bolezni potrebne celice CD4 T.+.

Histološka slika EAA

V večini primerov se pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom ugotovijo granulomi, brez sirastega plaka. Odkrijejo jih pri 79-90% bolnikov.

Da ne bi zamenjali granulomov, ki se razvijejo z EAA in sarkoidozo, morate biti pozorni na naslednje razlike:

Pri EAA so granulomi manjši.

Granulomi nimajo jasnih meja.

Granulomi predstavljajo večje število limfocitov.

Alveolarne stene z EAA so odebeljene, imajo limfocitne infiltrate.

Po izključitvi stika z antigenom granulomi v šestih mesecih izginejo sami.

Z eksogenim alergijskim alveolitisom vnetni proces povzročajo limfociti, monociti, makrofagi in plazemske celice. Penasti alveolarni makrofagi se kopičijo znotraj samih alveolov, limfociti pa v intersticiju. Ko se je bolezen šele začela razvijati, so bolniki odkrili beljakovine in fibrinozni izliv, ki se nahaja znotraj alveolov. Prav tako bolnikom diagnosticiramo bronhiolitis, limfne folikle, peribronhialne vnetne infiltrate, ki so koncentrirani v majhnih dihalnih poteh.

Torej, triada morfoloških sprememb je značilna za bolezen:

Čeprav se včasih lahko pojavi eden od znakov. Redko z eksogenim alergijskim alveolitisom bolniki razvijejo vaskulitis. Pri bolniku so mu postavili posthumno, kot je navedeno v ustreznih dokumentih. S pljučno hipertenzijo se pri bolnikih pojavi hipertrofija arterij in arteriolov.

Kronični potek EAA vodi do fibrinoznih sprememb, ki so lahko različne intenzivnosti. Vendar pa so značilni ne le za eksogeni alergijski alveolitis, ampak tudi za druge kronične pljučne bolezni. Zato je ne moremo imenovati patognomski znak. Z dolgotrajnim alveolitisom, ki poteka, pri pljučnem parenhimu patološke spremembe tipa celičnega pljuča.

Simptomi eksogenega alergijskega alveolitisa

Bolezen se najpogosteje razvije pri ljudeh, ki niso nagnjeni k alergijskim reakcijam. Patologija se manifestira po dolgotrajni interakciji z viri širjenje antigenov.

Eksogeni alergijski alveolitis se lahko pojavi v 3 vrstah:

Simptomi akutnega tipa

Akutna oblika bolezni se pojavi, ko velika količina antigena vstopi v dihala. To se lahko zgodi tako doma kot v službi ali celo na ulici..

Po 4-12 urah telesna temperatura osebe naraste na visoke ravni, se razvije mrzlica, šibkost se okrepi. V prsih se pojavi težje, bolnik začne kašljati, spremlja ga kratko sapo. V sklepih in mišicah je bolečina. Sputum med kašljem se ne pojavlja pogosto. Če odide, potem je majhen in je sestavljen predvsem iz sluzi.

Drug simptom, značilen za akutni EAA, je glavobol, ki se centrira v čelo..

Med pregledom zdravnik opazi cianozo kože. Ob poslušanju pljuč se slišijo krepitacija in piskanje s piskom.

Po 1-3 dneh simptomi bolezni izginejo, vendar se po drugi interakciji z alergenom spet povečajo. Splošna šibkost in letargija v kombinaciji s pomanjkanjem sape lahko človeka moti več tednov po razrešitvi akutne stopnje bolezni.

Akutna oblika bolezni ni pogosto diagnosticirana. Zato ga zdravniki zamenjujejo s SARS, ki ga izzovejo virusi ali mikoplazme. Strokovnjaki morajo biti previdni pri kmetih, prav tako pa ločiti med simptomi EAA in simptomi pljučne mikotoksikoze, ki se razvijejo, ko glive spore vstopijo v pljučno tkivo. Pri bolnikih z miotoksikozo radiografija pljuč ne pokaže patoloških sprememb in v serumu ni oborinskih protiteles..

Simptomi subakutnega tipa

Simptomi subakutne oblike bolezni niso tako izraziti kot pri akutni obliki alveolitisa. Tak alveolitis se razvije zaradi dolgotrajnega vdihavanja antigenov. Najpogosteje se to zgodi doma. Torej, subakutno vnetje v večini primerov izzove skrb za perutnino.

Glavne manifestacije subakutnega eksogenega alergijskega alveolitisa vključujejo:

Zasoplost, ki se okrepi po telesni aktivnosti osebe.

Kašelj s prozornim sputumom.

V zgodnji fazi razvoja patologije se lahko telesna temperatura poveča.

Crepitacije med poslušanjem pljuč bodo nežne.

Pomembno je razlikovati subakutno EAA od sarkoidoze in drugih pljučnih intersticijskih bolezni.

Simptomi kroničnega tipa

Kronična oblika bolezni se razvije pri ljudeh, ki dlje časa komunicirajo z majhnimi odmerki antigenov. Poleg tega je lahko subakutni alveolitis kroničen, če ga ne zdravimo..

Simptomi, kot so kronični potek bolezni:

Dispneja se sčasoma povečuje, kar se pokaže med fizičnim naporom.

Huda izguba teže, ki lahko doseže anoreksijo.

Bolezen ogroža razvoj pljučnega srca, intersticijsko fibrozo, srčno in dihalno odpoved. Ker se kronični eksogeni alergijski alveolitis začne skrivno razvijati in ne daje izrazitih simptomov, je njegova diagnoza težavna.

Diagnoza eksogenega alergijskega alveolitisa

Za prepoznavanje bolezni se je treba zanesti na rentgenski pregled pljuč. Odvisno od stopnje razvoja alveolitisa in njegove oblike se bodo radiološki znaki razlikovali.

Akutna in subakutna oblika bolezni vodi do zmanjšanja preglednosti polj, kot je zmrznjeno steklo, in do širjenja nodularnih mrežastih ogrcev. V velikosti vozličev ne presegajo 3 mm. Najdemo jih po celotni površini pljuč..

Zgornji del pljuč in njihovi bazalni deli niso pokriti z vozlišči. Če oseba preneha interakcijo z antigeni, potem po 1-1,5 mesecih radiološki znaki bolezni izginejo.

Če ima bolezen kronični potek, potem so na rentgenski sliki vidne linearne sence, ki imajo jasen obris, zatemnjena območja, ki jih predstavljajo vozliči, spremembe intersticija, zmanjšanje velikosti pljučnih polj. Kadar ima patologija tekaški potek, se celično pljuč vizualizira.

CT je metoda, ki ima veliko večjo natančnost v primerjavi z radiografijo. Študija odkriva znake EAA, ki so s standardno radiografijo nevidni.

Za krvni test pri bolnikih z EAA so značilne naslednje spremembe:

Levkocitoza do 12-15x10 3 / ml. Manj pogosto raven levkocitov doseže oznako 20-30x10 3 / ml.

Formula levkocitov se pomakne v levo.

Zvišanje ravni eozinofilcev se ne pojavi ali pa se lahko rahlo poveča.

ESR pri 31% bolnikov naraste na 20 mm / h, pri 8% pa na 40 mm / h. Pri drugih bolnikih ostaja ESR v mejah normale..

Ravni lgM in lgG se povečata. Včasih pride do skoka imunoglobulinov razreda A.

Pri nekaterih bolnikih se aktivira revmatoidni faktor..

Raven skupnega LDH narašča. Če se to zgodi, lahko sumimo na akutno vnetje v pljučnem parenhimu..

Za potrditev diagnoze se uporabljajo metode dvojne difuzije po Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, protitimunoelektroforeza in ELISA (ELISA, ELIEDA). Omogočajo vam, da prepoznate specifična oborilna protitelesa proti antigenom, ki so povzročila alergije..

V akutni fazi bolezni bodo obarjajoča protitelesa krožila v krvi skoraj vsakega bolnika. Ko alergen preneha z interakcijo s pljučnim tkivom bolnikov, raven protiteles pade. Lahko pa so v serumskem delu krvi prisotni dlje časa (do 3 leta).

Ko bolezen poteka v kronični obliki, protiteles ne odkrijemo. Obstaja tudi možnost lažnih pozitivnih rezultatov. Pri kmetih brez simptomov alveolitisa jih odkrijemo v 9-22% primerov, pri ljubiteljih ptic pa v 51% primerov.

Pri bolnikih z EAA vrednosti oborinskih protiteles niso povezane z aktivnostjo patološkega procesa. Na njihovo raven lahko vplivajo različni dejavniki. Torej, za ljudi, ki kadijo, bo to podcenjeno. Zato odkrivanja specifičnih protiteles ni mogoče šteti za dokaz EAA. Hkrati njihova odsotnost v krvi ne pomeni, da ni bolezni. Vendar pa se protiteles ne sme odpisovati, saj lahko, če obstajajo ustrezni klinični znaki, okrepi obstoječo domnevo.

Test zmanjšanja difuzne zmogljivosti pljuč je značilen, saj so druge funkcionalne spremembe EAA značilne za druge vrste patologij, ki jih spremlja poškodba intersticija pljuč. Hipoksemija pri bolnikih z alergijskim alveolitisom opazimo v umirjenem stanju, povečuje pa se pri fizičnem naporu. Moteno prezračevanje pljuč se pojavlja restriktivno. Znaki hiperreaktivnosti dihalnih poti se diagnosticirajo pri 10-25% bolnikov.

Inhalacijski testi so bili prvič uporabljeni za odkrivanje alergijskega alveolitisa že leta 1963. Aerosoli so bili narejeni iz prahu, odvzetega plesnivega sena. Privedli so do poslabšanja simptomov bolezni pri bolnikih. Poleg tega izvlečki iz "čistega sena" pri bolnikih niso povzročili podobne reakcije. Pri zdravih posameznikih tudi aerosoli z plesnijo niso izzvali patoloških znakov.

Provokativni testi pri bolnikih z bronhialno astmo ne povzročajo pojava hitrih imunoloških reakcij, ne izzovejo motenj v pljučih. Medtem ko pri ljudeh s pozitivnim imunskim odzivom vodijo do sprememb v delovanju dihal, do zvišanja telesne temperature, mrzlice, šibkosti in dispneje. Po 10-12 urah te manifestacije prehajajo neodvisno.

Diagnozo EAA lahko potrdite brez izvajanja provokativnih testov, zato jih v sodobni medicinski praksi ne uporabljajo. Uporabljajo jih le strokovnjaki, ki morajo potrditi vzrok bolezni. Dovolj je tudi spremljanje pacienta v običajnih razmerah zanj, na primer v službi ali doma, kjer je stik z alergenom.

Bronhoalveolarno izpiranje (BAL) vam omogoča, da ocenite sestavo vsebine alveolov in oddaljenih delov pljuč. Diagnozo lahko potrdimo z odkritjem petkratnega povečanja celičnih elementov, 80% pa jih bodo predstavljali limfociti (predvsem T celice, in sicer CD8 + limfociti).

Imunoregulacijski indeks se pri bolnikih zmanjša na manj kot en. S sarkoidozo je ta številka 4-5 enot. Če pa je bila lavaža izvedena v prvih 3 dneh po akutnem razvoju alveolitisa, se bo število nevtrofilcev povečalo, limfocitoze pa ne opazimo.

Poleg tega izpiranje vam omogoča, da zaznate povečanje števila mastocitov več desetkrat. Ta koncentracija mastocitov lahko traja do 3 mesece ali več po stiku z alergenom. Ta kazalnik označuje aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Če ima bolezen subakutni potek, potem v lavagi odkrijemo plazemske celice.

Diferencialna diagnoza

Bolezni, po katerih lahko razlikujemo eksogeni alergijski alveolitis:

Alveolarni rak ali metastaze na pljučih. Pri rakavih tumorjih ni povezave med nastajajočimi simptomi bolezni in stiki z alergeni. Patologija nenehno napreduje, za katero so značilne hude manifestacije. Padajoča protitelesa na alergene se ne izločajo v serumu. Podatke je mogoče razjasniti tudi z radiografijo pljuč..

Miliarna tuberkuloza. S to boleznijo tudi ni nobene zveze z alergeni. Okužba sama ima hud potek in dolgotrajen razvoj. Serološke metode lahko odkrijejo protitelesa proti antigenu tuberkuloze, medtem ko se na eksoalergenih ne pojavijo. Ne pozabite na rentgenski pregled.

Sarkoidoza Ta bolezen ni povezana s poklicnimi dejavnostmi osebe. Z njim ne trpi samo dihala, ampak tudi drugi telesni sistemi. Bazalne bezgavke v prsnem košu so vneto na obeh straneh, pojavi se šibka ali negativna reakcija na tuberkulin. Kveimova reakcija, nasprotno, bo pozitivna. Sarkoidozo lahko potrdimo s histološkim pregledom..

Drugi fibrozirajoči alveolitis. Pri njih se pri bolnikih najpogosteje razvije vaskulitis, sistemska poškodba vezivnega tkiva pa ne vpliva samo na pljuča, ampak tudi na telo kot celoto. V primeru dvomljive diagnoze se z nadaljnjim histološkim pregledom pridobljenega materiala opravi biopsija pljuč..

Pljučnica. Ta bolezen se razvije po prehladu. Na rentgenski sliki so vidne osipe, ki se pojavijo zaradi tkivne infiltracije.

ICD-10 razvršča eksogeni alergijski alveolitis v razred X "Dihalne bolezni".

J 55 Bolezen dihalnih poti zaradi specifičnega prahu.

J 66.1 Bolezen lanenih plavuti.

J 66.2 Kanabioza.

J 66.8 Bolezen dihalnih poti, ki jo povzroča drugi navedeni organski prah.

J 67 Preobčutljivi pnevonitis.

J 67.0 Lahki kmet (kmetijski delavec).

J 67.1 Bagassosis (iz prahu sladkornega trsa)

J 67.2 Perutnina perutnine.

J 67.4 Lahki slad.

J 67.5 Pljuča, ki delujejo z gobami.

J 67.6 Nabiralnik lahke javorjeve lubje.

J 67.8 Preobčutljivi pnevonitis zaradi drugih organskih prahu.

J 67.9 Preobčutljivi pnevonitis zaradi drugih nedoločenih organskih prahu.

Diagnozo lahko postavimo na naslednji način:

Eksogeni alergijski alveolitis (kmečka pljuča), akutna oblika.

Medicinski alergijski alveolitis, ki ga povzroča furazolidon, subakutna oblika, z dihalno odpovedjo.

Eksogeni alergijski alveolitis (pljučna perutnina), kronična oblika. Kronično pljučno srce, kronični bronhitis.

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa

Za obvladovanje bolezni je potrebno popolnoma izključiti interakcijo pacienta in alergena. Oseba med delom naj uporablja maske, posebne filtre. Zelo priporočljivo je, da spremenite delo in svoje navade. Da bi preprečili napredovanje patologije, jo je pomembno prepoznati v zgodnjih fazah razvoja. Če se stik z alergenom nadaljuje, bodo spremembe v pljučih postale nepopravljive.

Hud alveolitis zahteva imenovanje glukokortikosteroidov. Odmerjanje za bolnike z akutno fazo bolezni je 0,5 mg na 1 kg telesne teže (za prednizolon). Trajanje zdravljenja: 14-28 dni. Nato odmerek postopoma zmanjšujemo.

S subakutnim in kroničnim potekom bolezni je prednizolon predpisan v odmerku 1 mg / kg. Tečaj traja 1-2 meseca. Nato se odmerek zmanjša na 5-10 mg na dan. Umik zdravila poteka po tem, ko se simptomi patologije umaknejo ali v primeru, da ne prinese želenega učinka. Če se bolnik med zniževanjem odmerka prednizona počuti slabše, se ta poveča.

Ingacort je kortikosteroid, ki ga inhaliramo. Zdravilo se v zadnjih letih pogosto uporablja za zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa. Pacientu se predpiše 2 vdiha 2-krat na dan. Najvišji dnevni odmerek je 1000 mcg.

Če se bolezen z uporabo kortikosteroidnih zdravil ne umakne, potem lahko predpišemo D-penicilamin. Čeprav za takšno terapijo ni znanstvenih dokazov.

Bolnikom s pljučno hiperreaktivnostjo so predpisani bronhodilatatorji. Če je bolezen privedla do razvoja zapletov, se uporabljajo antibiotiki, diuretiki, kisik itd..

Napoved in preprečevanje

Da bi preprečili razvoj bolezni, je treba zmanjšati vse vrste stikov z alergeni. Torej, seno je treba skrbno posušiti, silosi naj bodo odprti. Prostori v proizvodnih obratih morajo biti skrbno prezračeni, kadar pa so v njih živali in ptice, je treba strogo upoštevati sanitarne in higienske zahteve. Klimatske in prezračevalne naprave morajo biti kakovostne in pravočasno obdelane itd..

Če se je alveolitis že razvil, mora bolnik izključiti stik z alergeni. Ko poklicna dejavnost postane kriva, se delo spremeni.

Napoved je drugačna. Če je bila bolezen diagnosticirana v zgodnjih fazah, potem se lahko patologija razreši sama. Relapsi alveolitisa vodijo do dejstva, da se pljučno tkivo podvrže nepopravljivim spremembam. To poslabša prognozo, pa tudi zaplete alveolitisa ali njegovega kroničnega poteka..

O zdravniku: Od leta 2010 do 2016 Zdravnik terapevtske bolnišnice centralne zdravstvene enote št. 21, mesta elektrostal. Od leta 2016 deluje v diagnostičnem centru št. 3.